Nye tilnærminger til behandling av Parkinsons sykdom

Stresset

Andres Lozano, Sunail Calia

Sykdommen, som vil bli diskutert, ble først beskrevet i 1817 av engelsk
doktor James Parkinson (han kalte det "rystelse av lammelse") og er
en av de vanligste nevrodegenerative forstyrrelsene. Ifølge FN,
Parkinsonisme påvirker 4 millioner mennesker på jorden. I Nord-Amerika blir hun syk fra
500 000 til 1 million mennesker, med 50 000 nye diagnostisert hvert år
tilfellene. I 2040, etter aldring av jordens befolkning, kan disse tallene
dobbelt opp. Oftest er parkinsonisme og andre neurodegenerative lidelser
(som Alzheimers sykdom) finnes hos eldre mennesker og sammen med
med kreft opptar en ledende posisjon blant årsakene
av døden. Men parkinsonisme er ikke bare sykdommen hos eldre: bare 50% av pasientene
dets første symptomer oppstår etter 60 år, resten - mye tidligere. Og med
mer bevis på forbedrede diagnostiske metoder
at sykdommen rammer mennesker under 40 år.

Hittil har forskere og klinikere ikke funnet måter å bremse på
patologisk prosess, og spesielt dens stopp eller forebygging. selv
Parkinsons sykdom og prøver å helbrede (det er både narkotika og
kirurgiske metoder), kan spesialister bare eliminere det delvis
symptomer, men ikke selve årsaken. Men i de siste årene, interessant
arbeid for å håpe at nye behandlinger vil bli funnet. den
Spesielt under studien av proteinprinsippet i forekomsten av parkinsonisme var
etablert den genetiske bakgrunnen for dannelsen av unormale proteiner,
forbundet med denne lidelsen.

Som følger av det opprinnelige navnet på sykdommen, er dets karakteristiske symptomer
betjene bevegelsesforstyrrelser: skjelving av fingrene, underkjeven
og tunge, hode og øyelokk, langsomhet og forarmelse av mønsteret av bevegelser, stivhet
bagasjerom, vanskeligheter med å starte og stoppe bevegelsen, svekket koordinasjon og
etc. Noen pasienter har problemer med tale, søvn, vannlating.

Slike brudd er forårsaket av dødsfall av nerveceller, hovedsakelig tapet
pigmentholdige nevroner av substantia nigra produserende dopamin. disse
nevroner er hovedkomponenten til basale ganglia, komplekse strukturer i
Dypet av hjernen som er ansvarlig for koordinering og fin regulering av bevegelser
(se boksen under). I begynnelsen av sykdommen, når antall tapte
Dopaminerge nevroner er små, hjernen fungerer fint, men med utgivelsen av
å bygge mer enn halvparten av spesialiserte celler deres mangel kroppen er ikke lenger
kan kompensere. Hjernestrukturer ansvarlig for bevegelse (thalamus,
basal ganglia og hjernebarken), slutte å jobbe som en enkelt
system, og deretter kommer en situasjon som ligner den som observeres i stor
flyplassen når flystyringssystemet mislykkes: forsinkelser, forsinkelser,
inkonsekvenser og til slutt fullføre kaos.

BRAIN-OMRÅDER AFFØRET AV PARKINSONISM

De svarte stoffcellene som er mest berørt, er de som kontrollerer
frivillige bevegelser og humør. I utgangspunktet følger konsekvensene av nevronedød i dette
regioner kompenseres av andre nevroner, men når andelen tapte celler når
50-80%, upåvirkede områder av hjernen klare ikke overbelastning. C
i dette øyeblikket er deler av hjernen som også er involvert i regulering av motor
aktivitet, inkludert resten av basal ganglion, thalamus og cortex
hjernen, slutte å jobbe i konsert, og bevegelser blir
ukontrollerbar.

Mange pasienter som døde fra parkinsonisme, da de ble åpnet i svart
stoffet fant proteinklynger (de kalles Levi-kalver av
navnene på den tyske patologen som oppdaget dem i 1912). lignende
utdanning som er karakteristisk for Alzheimers sykdom og Huntington chorea.
Er disse klyngene årsaken til ødeleggende endringer eller, tvert imot,
Utfør beskyttende funksjoner ved å holde unormale proteiner som er giftige for nevronen
fra å spre seg gjennom cellen, er det ikke helt klart. I alle fall, flertallet
forskere er enige om at å finne ut årsaken til protein clustering vil hjelpe
avdekke hemmeligheten av Parkinsons sykdom.

Sentralt i hele denne historien er to intracellulære prosesser:
romlig emballasje av proteiner og deres eliminering. Proteiner syntetiseres i cellen
i form av en polymerkjede av aminosyrer som kombinerer med hverandre i
i henhold til instruksjonene som er skrevet i gener. Ved fullføring av syntesen
Proteinmolekylet brettes inn i en kompakt tredimensjonal kule med deltagelse av
spesielle molekyler - chaperones. De samme molekylene pakker igjen proteiner som har mistet
riktig konfigurasjon.

Hvis en eller annen grunn mislykkes chaperon-systemet, da
Ukorrekt lagt proteiner blir mål for den såkalte
ubiquitin-proteasomsystem. Først til proteinmolekylet med unormal
konformasjon knytter seg til et lite protein ubiquitin (prosessen kalles
ubiquitylation). Følger de første ubiquitinous "bead" sammenhenger
den andre - og så videre, til på slutten av proteinmolekylet dømt til døden
ingen kjede dannes (en slags "svart merke"). Det fungerer som et signal for
proteasomer ("scavenger" av nervecellen) til nedbrytning av det unormale protein på
dens bestanddel aminosyrer. I 2004, for studiet av dette systemet var
tildelt Nobelprisen i kjemi Avraham Hershko (Avram Hershko) og Aaron
Cikhanover (Aaron Ciechanover) fra Technion Institute i Israel, så vel som
Amerikansk biokjemiker Irwin Rose fra University of California.

I løpet av de siste årene har det blitt mer eller mindre klart at Parkinsons sykdom
utvikler seg som følge av brudd på chaperon og ubiquitin-proteasom
systemer. Tilsynelatende er situasjonen som følger. Noen skade i
neuronene til substantia nigra starter en hel kaskade av reaksjoner som fører til
fremveksten av et stort antall feilaktig pakket proteiner. De danner
klynger, som i begynnelsen selv gir noen fordeler til cellen, siden
unormale proteiner holder sammen i stedet for å spre seg sammen, forårsaker
skader. Deretter kommer chaperones, som bringer proteiene tilbake til normal, til spill, og de av
Disse som ikke kan løses, deles av ubiquitin-proteasomet
av systemet. Når unormale proteiner blir for mye, blir den cellulære "rensende"
maskin "ikke lenger takle arbeidet, er chaperone ikke nok, giftige proteiner
akkumulere, og til slutt dør neuronene.

Denne hypotesen er god fordi den forklarer naturen til begge skjemaene, ifølge forskere
Parkinsons sykdom. Det anslås at 95% av pasientene lider av sekundær
Parkinsonisme som skyldes komplekse interaksjoner mellom
genetiske og miljømessige faktorer. Hvis en person er predisponert til
Parkinsons sykdom kommer i ugunstige forhold (for eksempel lang tid
er i kontakt med plantevernmidler), har neuronene til substantia nigra lider av
det i større grad enn nevronene til mennesker uten predisposisjon, og i
de akkumulerer flere proteiner med unormal konformasjon. 5% av resten
pasienter med parkinsonisme, patologi er basert på rene genetiske faktorer.
(primærparkinsonisme). Resultatene av studier gjennomført tidligere
Åtte år indikerer en sammenheng mellom mutasjoner i pasientens genom og
dannelsen av proteiner med unormal konformasjon eller svikt i beskyttende
celle mekanismer. Dette er den mest imponerende prestasjonen i studiet av naturen.
Parkinsons sykdom i mange år.

VINNYA - MILJØ

hypotese
om rollen som negative ytre faktorer i forekomsten av Parkinsons sykdom
sirkulert i vitenskapelige sirkler i mer enn et tiår. Men bekreftelse på henne
Det ble mottatt først i begynnelsen av 1980-tallet, da William Langston (J. William
Langston) fra Parkinsons sykdomsforskningsinstitutt i Sunnyvale, stykker.
California, fant at unge rusmisbrukere bokstavelig talt noen dager senere
etter å ha tatt en av de syntetiske varianter av heroin (te-hvit) dukket opp
symptomer som er karakteristiske for parkinsonisme. Det viste seg at stoffet sendingen var
forurenset av et stoff som er skadelig for neuronene til substantia nigra. Etter kurset
terapi hos noen av narkomanene kontroll over individuelle bevegelser
gjenvunnet, har flertallet ikke endret seg.

I løpet av de neste årene forsøkte forskerne å finne andre stoffer med
lignende tiltak, og i 2003 Nasjonalt institutt for studier av
Tildelt 20 millioner dollar for disse arbeidene til helsetilstanden. I dag
identifisert flere tilfeller av parkinsonisme som et resultat av lang
menneskelig kontakt med ulike plantevernmidler, herbicider og soppdrepende midler. Timothy
Greenimyre (J. Timothy Greenamyre) fra Eimori University viste i forsøk på
dyr som kommer i kontakt med pesticidrotonen, som er produsert fra
naturlige produkter og brukes ofte i økologisk landbruk,
mulig dannelse av proteinaggregater, destruktive for dopaminproduksjon
neuroner og cellulære organeller som produserer energi. I tillegg er det eksperimentelle
dyr ble observert bevegelsesforstyrrelser.

I tillegg til "provocateurs" av parkinsonisme er det også stoffer som har
motsatt handling. Eksperter mener at det er noen beskyttende effekt
besitter nikotin og koffein. Men om du skal drikke kaffe eller røyk kontinuerlig
en pakke sigaretter om dagen for et spøkelseshåp om å unngå parkinsonisme?

Noen plantevernmidler, inkludert de som bare er laget av naturlige stoffer,
kan forårsake symptomer hos dyr som er karakteristiske for Parkinsons sykdom.

I 1997 ble Michael Polymeropoulos (Mihael H. Polymeropoulos) fra National
Institutt for helse identifiserte en mutasjon i genet som koder for proteinet under
navn alpha synuclein, blant medlemmer av italienske og greske familier som led
arvelig form for parkinsonisme. Mutasjon arvet av
autosomal dominant type, dvs. for forekomsten av sykdommen var nok
en mutant kopi av genet (hentet fra far eller mor). Alfa-synuklein-genmutasjon
ekstremt sjelden: andelen pasienter som bærer den, er bare 1% av tallet
alle parkinsonske sufferers. Men bare å finne en forbindelse mellom tilstedeværelsen
mutant protein og parkinsons sykdom har vakt stor interesse for vitenskapelige sirkler.
Til dels skyldes dette at det samme året viste seg at alfa-synuclein
(enten mutant eller normal) refererer til kategorien av proteiner som er i stand til
Dannelsen av klynger. Derfor konklusjonen: finne ut hvordan
en mutasjon fører til parkinsonisme;
dopamin-produserende celler av substantia nigra i Parkinsons sykdom.

Alpha-synuclein er et lite protein som består av bare 144 aminosyrer.
Det antas at han er involvert i utveksling av signaler mellom nevroner. Mutasjoner i hans
gen fører til minimal forandring i aminosyresekvensen
protein. For tiden har flere slike mutasjoner blitt identifisert, to av dem
føre til enkelt aminosyresubstitusjoner. Eksperimenter på fruktfluer, nematoder og
mus viste at hvis mutant alfa synuclein dannes i svarte nevroner
stoffer i store mengder, da degenererer og oppstår
bevegelsesforstyrrelser. Det ble også funnet at mutant alfa synucleins ikke gjør det
pakket riktig og danner klynger - Levis lille kropp. I tillegg,
de hemmer aktiviteten til ubiquitin-proteasomsystemet og er resistente mot
proteasom nedbrytning. Nylig ble det funnet at i nærvær av genomet
overskytende kopier av det normale alpha synuclein-genet utvikler også sykdommen
Parkinson.

I 1998, japanske forskere Yoshikuni Mizuno av universitetet
Juntendo og Nobuyoshi Shimizu (Nobuyoshi Shimizu) fra Keio University
identifisert et annet gen - det koder for et parkinprotein, en mutasjon der
fører til arvelig parkinsonisme, men av en annen type. En slik mutasjon er vanligvis
forekommer hos personer som er syke før fylte 40 år, og den yngre pasienten, den
jo høyere sannsynligheten for at sykdomsgrunnlaget er en mutasjon i parkingenet. de
hvem får mutantkopier av et gen fra både far og mor
bli syk, men folk som bare bærer en kopi, er også i fare
mutantgen. Mutasjoner i parkin-genet er mer vanlige enn i alfa-synuclein-genet,
Imidlertid er de eksakte tallene ukjente.

Det er flere domener i Parkin-molekylet, som er karakteristiske for mange andre
proteiner. Av spesiell interesse er de såkalte RING-domenene; inneholder dem
proteiner er involvert i sammenbrudd av andre proteiner. Tilgjengelige data
antyder at neurons død i denne form for parkinsonisme
forekommer, særlig på grunn av brudd på ubiquitinerende - kompositt
komponent i det unormale proteinfjernelsessystemet. Normal parkin festes
ubiquitin til feilpakket proteiner, uten at proteinet ikke blir "svart
tag "og faller ikke sammen. Vi har nylig oppdaget at et protein som heter BAG5,
til stede i Levis kalver, kan kommunisere med parkin og blokkere ham
arbeid som resulterer i død av dopaminerge nevroner.

Interessant, hos noen pasienter som bærer en mutasjon i parkin-genet, i nevroner
Det svarte stoffet mangler Levis små kropper. Dette betyr at mens det skjer
ubiquitinylering, blir proteinaggregater ikke dannet. Og herfra, i sin tur,
Det følger at når unormale proteiner ikke stikker sammen, men distribueres sammen
i hele cellen oppstår kaos. Siden mennesker med mutasjoner i Parkin-genet
Parkinsonisme utvikler seg i ung alder, det kan antas at de har
Det finnes ingen beskyttelsesmekanisme for klipping av giftige proteiner.

Nylig har det vært rapporter om identifisering av en rekke andre
gener relatert til parkinsonisme. Så i 2002, Vincenzo Bonifati
(Vincenzo Bonifati) fra Erasmus Medical Center i Rotterdam oppdaget
En mutasjon i DJ-1 genet i medlemmer av flere nederlandske og italienske familier. som
en mutasjon i parkingenet, er den ansvarlig for forekomsten av en autosomal resessiv
former for Parkinsons sykdom. En mutasjon i UCHL1-genet hos pasienter
lider av en arvelig form for parkinsonisme. Og nylig publisert i tidsskriftet Science
en artikkel om en mutasjon i PINK-1 genet, som kan føre til brudd
metabolske prosesser og død av nevroner av substantia nigra. rapportert
identifikasjon av et annet gen av denne type, LRRK2 eller dardarin (som
Baskisk språk, der dette genet er funnet, betyr "tremor"). dess~~POS=TRUNC,
hele kjeden av hendelser fra begynnelsen av mutasjon til utviklingen av sykdommen av forskere
inntil gjenopprettet.

HVORDAN Å BEHANDLE PARKINSONISM I DAG

Legene bruker to hovedtilnærminger til behandling av parkinsonisme. hver
Det er fordeler og ulemper, men begge lindrer bare symptomene.
sykdom, uten å eliminere årsakene.

I dag brukte stoffer som etterligner virkningen av dopamin,
stoffer - metabolske forløpere av dopamin (for eksempel levodopa) og
legemidler som blokkerer ødeleggelsen av dopamin. I tillegg brukes medisiner
som virker på noen under-vitamin-systemer i hjernen som lider av
Parkinsonisme, spesielt hvor acetylkolin og
glutamat. Mange av dem hjelper i begynnelsen av sykdommen, men med
langvarig bruk forårsaker bivirkninger. Den viktigste er uforutsigbar.
overganger fra en normal tilstand til perioder med inhibering, tremor og
stivhet. I tillegg forekommer dyskinesier, spesielt sterkt uttalt i
unge pasienter.

STIMULERING AV DEPTH BRAIN STRUCTURES

I begynnelsen av det 20. århundre fant forskerne at ødeleggelsen av et lite antall celler
Hjernestrukturer som er ansvarlige for unormal lokomotorisk aktivitet, reduserer
rystelser. Og selv om denne operasjonen er ledsaget av muskel svakhet, pasienter
foretrekker å gå under kniven, enn å leve med stadig rystende hender. I 1938
kirurger utførte en operasjon på basal ganglia, som ga en positiv
resultatet. Det har blitt funnet at eliminere hyperaktiv eller feilaktig reagerer
signalet fra cellene fører til normalisering av resten av hjernen. K
Dessverre var kirurgi ikke løsningen på alle problemer. Hvis på
Dette påvirket både halvkule eller ødeleggelsesstedet for subkortiske strukturer
ikke akkurat valgt, alvorlige komplikasjoner som
tale og kognitiv svekkelse.

På 1970-tallet det ble funnet at høyfrekvent elektrisk stimulering av individet
deler av hjernen etterligner ødeleggelsen uten å forårsake noen
bivirkninger. I dag er hjernestimuleringsmetoder på forskjellige måter
brukes til å behandle mange nevrologiske lidelser (se artikkelen "Miracles
magnetoterapi "," I vitenskapens verden ", nr. 12, 2003). Parkinsonisme pasienter i en
fra strukturer av basal ganglion (blek ball eller subtalamic region) inn
en elektrode koblet til en elektrisk pulsgenerator som
implantert i brystet. Pulsvarigheten er 90
mikrosekunder, amplitude - tre volt, frekvens - 185 pulser per sekund.
Generatoren må byttes hvert femte år.

Etter utviklerne av denne metoden, Alim Benabid (Alim Benabid) og Pierre
Pollak (Pierre Pollak) fra Universitetet i Grenoble i Frankrike, rapporterte det
slik stimulering fører til en betydelig reduksjon i tremor og stivhet,
Metoden kom til en av de første stedene i behandlingen av parkinsonisme. Noen ganger midt i
stimulering var i stand til å redusere dosen av medikamenter tatt og jevnt
gjør uten dem i det hele tatt. Imidlertid stimuleringen av de dype strukturer av hodet
Hjernen kan ikke stoppe den patologiske prosessen og løser ikke de problemene som er forbundet
med tap av kognitive funksjoner, taleforstyrrelser og en følelse av balanse.

Blant de uløste problemene er følgende: er den bleke ballen
subtalamic region optimal for slike effekter? Det er også uklart
hvilke elektriske og kjemiske prosesser er ansvarlige for å redusere
symptomer. Det ble antatt at stimuleringen av de dype strukturer i hjernen forårsaker det samme
effekt, som kirurgisk inngrep, nemlig - ødelegger celler. men
Nylig viste det seg at denne prosedyren fører til en økning i frekvensen av impulser.

Nye tilnærminger til behandling

I dag er all innsats fra forskere rettet mot å finne medisiner som
ville påvirke aktiviteten til molekyler (deltakere i den patologiske prosessen)
slik at ikke bare symptomene på sykdommen lindres, men også
degenerative prosesser som er ansvarlige for dens progresjon, stoppet.

Allerede mottatt to svært interessante resultater. Så dyreforsøk har vist
at økning av konsentrasjonen av kaperoner i substantia nigra-cellene fører til
blokkerer den neurodegenerative virkningen av mutant alfa-synuclein. Og i
Forløpet av eksperimentene bruker Drosophila som modellsystem
fant at stoffer som øker chaperones aktivitet, forlenger livet
nevroner. Det ble også funnet at med økende innhold av ikke-mutant parkin i
celler reduserer effekten av feilpakket proteiner. Kanskje med
tiden vil kunne utvikle medisiner som ligner på chaperones, hvilke
ville handle på unormale prosesser i nevroner og forhindre deres død,
eller å bruke genterapi for å starte syntesen av de ønskede chaperoner.

En annen retning utvikler også parallelt, basert på introduksjonen av hodet
hjernen til pasienter med neurotrope faktorer som bidrar til vekst og differensiering
nevroner. De lette ikke bare pasientens tilstand, men beskytter også nevroner fra
skadelige effekter og til og med gjenopprette allerede skadede celler.

Dermed viste eksperimenter utført på dyr at familien av proteinfaktorer
kalt GDNF (fra den engelske glialcellelinjeavledede nevrotrofiske faktor - neurotropisk
en faktor avledet fra glialcellelinjen) øker motstanden mot
skade på dopaminerge nevroner og reduserer symptomene betydelig
sykdom. Steve Gill fra Frenhei sykehus i Bristol ventured på
Et dristig eksperiment: Han injiserte GDNF med Parkinson-pasienter. For dette var
Et kateter settes inn i venstre og høyre striatum, hvor det hovedsakelig går inn
dopamin utskilles av substantia nigra nevronene. GDNF ble infundert med
pumpe implantert i bukhulen. Mengden GDNF i pumpetanken var nok
i en måned ble en ny dose av legemidlet injisert med en sprøyte.

Foreløpige resultater av tester utført på et lite antall pasienter
indikerte reduksjon av symptomer og positronutslippsskanning
bekreftet delvis gjenoppretting av dopaminabsorpsjon i striatum og
svart stoff. Imidlertid var de påfølgende mer omfattende tester ikke
så oppmuntrende. Og likevel i medisinsk praksis er det tilfeller når
De første forsøkene på å bruke nye metoder mislyktes. Så, stoffet levopoda
i begynnelsen ga ikke noen positiv effekt, og i dag er det en av
essensielle legemidler som brukes til å behandle parkinsonisme.

Ikke stå stille og forskning innen genterapi. Jeffrey Cordouver
(Jeffrey H. Kordower) fra Chicago Medical Presbyterian Center of sv.
Luke in Rush og Patrick Aebischer fra Institute of Neurology in
Federal Institute of Technology i Sveits har laget et virus
bærer genet for GDNF, og introduserte det i striatumens dopamin-produserende celler
kroppene av fire apekatter med parkinsonisme. Resultatene oversteg alt
Forventninger: Bevegelsesforstyrrelsene hos dyr har nesten forsvunnet;
injeksjoner av MRTP, et stoff som er giftig for dopaminerge neuroner,
svart stoff. Det introduserte genet fungerte i kroppen og "forsynte" det
protein i seks måneder, hvoretter forsøket ble stoppet.
Oppmuntret av disse resultatene, forskere fra Ceregene i San Diego
brukte en lignende tilnærming til å levere et annet protein fra kroppen
familie av GDNF-neurturin. Testen er fortsatt i det prekliniske stadiet,
Men forskerne håper å oppleve et nytt protein hos mennesker.

Chris Bankiewicz (Krys Bankiewicz) i samarbeid med Avigen (San Francisco)
viste i dyrestudier at innføringen av et gen i regionen av striatumet,
kodende for et enzym kalt aromatisk aminosyre-dekarboksylase,
stimulerer dopaminproduksjonen. Hos rotter og aper blir symptomene lindret.
sykdom. Snart forventes det å gjennomføre hensiktsmessig klinisk
tester på mann.

Michael Kaplitt fra Cornell University prøver
Bruk genterapi til andre formål - å "slå av" de områdene
hjerne som utviser overdreven aktivitet med betydelig
reduserer mengden dopamin frigjort av substantia nigra. I nummer
Slike områder inkluderer hypotalamuskjernen til basal ganglion. (I fravær av
dopaminneuroner syntetiserer glutamat, en av de excitatoriske nevrotransmittere,
som fører til hyperstimulering av sine mål og til bevegelsesforstyrrelser.)
Kaplit planlegger å teste på en person som bruker en viral vektor for
målrettet tilførsel av glutaminsyre-dekarboksylase-genet. Dette enzymet spiller
nøkkelrolle i syntese av gamma-aminosmørsyre (GABA), inhibitorisk
nevrotransmitter. Det er håpet at GABA vil forhindre cellehyperaktivering,
ansvarlig for overdreven motoraktivitet. Å levere en vektor
et rør som er tykt som menneskehår er satt inn i hjernen gjennom
lite hull i den parietale delen av skallen. Viruset, en gang i hjernen,
leverer genkopier av nevronene i hypotalamuskjernen. Protein kodet av dette genet
ikke bare "pacifies" for aktive nevroner som ligger i dette området,
men må kanskje trenge inn i andre steder, som også oppfører seg rastløs.

Kanskje den hotteste debatten dreide seg om muligheten for erstatning.
døde celler ved ny transplantasjon. Det ble antatt
bruk voksne embryonale stamceller og stamceller
organisme programmert til å transformere til dopamin-produserende neuroner.
Kilden til embryonale stamceller bør være embryoene oppnådd i
vitro ved kunstig befruktning, - i dag forårsaker denne tilnærmingen
en skarp avvisning på grunn av sin uetiske. Stamcellebruk
voksen organisme anses mer akseptabel, men det er vanskelig å jobbe med dem.

Til tross for betydelige fremskritt i identifisering av molekylære prosesser,
oppmuntrende utifferentierte celler til å syntetisere dopamin, ukjent, vil gi
om transplantasjon er den rette effekten. Hittil har alle kliniske studier med
involveringen av nøye utviklede teknikker ble utført ved bruk av
materiale tatt fra fosteret. Med hundretusener av transplanterte
Dopamin-produserende celler vellykket engrafted, positiv funksjonell
endringene var moderate og ustabile i beste fall, og dessuten
I tillegg ble alvorlige bivirkninger observert, særlig dyskinesi.
(ufrivillig, uregelmessig bevegelse, fra kort til langsom
rotasjons). Om fullverdige tester på en person kan bare snakke
når årsakene til manglende effektivitet av transplantasjon og
bivirkninger er eliminert.

I mellomtiden fortsetter arbeidet med å forbedre behandlingsmetodene
forskjellig fra stimuleringen av de dype strukturer i hjernen, nemlig - oppsummering
pulser av elektrisk strøm. For noen måneder siden var Stefan Palfey (Ste'phan
Palfi) fra Frederick Joliot sykehus ved CEA-senteret i Orsi rapporterte det mildt
Hjernen overflate stimulering lindrer baboons med
symptomer på Parkinsons sykdom. Nå i Frankrike og andre land er
forberedelse til kliniske studier av denne metoden.

Så, til tross for det faktum at mye i etiologien og patogenesen av Parkinsons sykdom
Det er fortsatt uklart hvilke framskritt de siste årene har gjort i studiet av dette
patologier på cellulære, molekylære og genetiske nivåer som gir store mengder
håper. I kombinasjon med tradisjonelle behandlingsmetoder, nye tilnærminger
utvilsomt forenkle tilstanden til mange pasienter og forhindre progresjonen
en smertefull lidelse.

PROTEINS OG PARKINSON'S SJUKDOM

Akkumuleringen i hjernen av feilpakket protein (dannelsen av Taurus
Levy) betraktes som "telefonkort" av Parkinsons sykdom. Men forskere fortsatt
de vet ikke om disse klyngene utfører beskyttende funksjoner (de konsentrerer seg
giftig for nevroner proteiner, hindrer dem i å spre til alle celler)
eller, tvert imot, forårsake død av nerveceller. I alle fall er det klart at
Opprinnelsen til sykdommen er feil emballasje av proteiner.

PAKNING AV PROTEINS I NORMALE CELLER

I normale celler, den riktige romlige arrangementet av proteinmolekyler
gi komplekse komplekser - "chaperones". Når proteiner er pakket
feilaktig (a) eller som følge av at noen effekter mister
normal romlig konfigurasjon (b), chaperones korrigerer situasjonen.

Hvis chaperonsystemet ikke virker, forblir proteinet pakket feil.
(c) og proteasomet ("reneren" av cellen) splitter det før det kan
forårsake skade. Det skjer som følger. Først, proteinet under
navnet "parkin" festes konsekvent til feil lagt protein
ubiquitin molekyler. En kjede av ubiquitine "perler" henger fra enden av et protein
signalerer proteasomet til handling, og det bryter opp proteinet i små fragmenter - aminosyrer,
som cellen kan bruke etter eget skjønn.

HVA SKER TIL PARKINSONPROTEINS

Hos pasienter med parkinsonisme virker proteasomsystemet ikke. I dette tilfellet
Ukorrekt pakkede proteiner akkumuleres i cellen fordi chaperones ikke
ha tid til å bringe dem tilbake til normal, og proteasomer - deles i deler, og til slutt
endene av nevronene er døende. Slike uregelmessigheter er spesielt forårsaket av mutasjoner i to
gener, en av dem koder for et alfa-synucleinprotein (venstre), den andre er parkin
(Høyre).

Parkinsons sykdom kan forårsake en svært sjelden mutasjon i alpha synuclein proteinet.
Mutantproteinet erverver en romlig konfigurasjon der
proteasomet kan ikke dele det (a). Unormale proteiner er gruppert -
de såkalte kalvene Levi (b). I utgangspunktet gir disse klyngene cellen noe
fordeler, og hun dør senere enn når det er feil
Pakket protein er fordelt gjennom nevronen (c).

Mutant Parkin kan ikke feste ubiquitin til feilpakning
proteiner og som et resultat de unngår spaltning av proteasomerene (a). Slike proteiner
det blir stadig mer i buret, de danner ikke Levis Taurus, og cellen fort
dør (b).

REVISJON: ANOMALOUS PROTEINS OG PARKINSONISM

· Parkinsonisme,
en av de vanligste nevrologiske lidelsene, tåler
Behandling: Den patologiske prosessen kan ikke reduseres eller stoppes
for å forhindre. To nåværende tilnærminger (narkotika og kirurgi)
bare lindre symptomene, men ikke eliminere årsaken.

· Identifikasjon
unormale proteiner og mutantgener assosiert med utviklingen av parkinsonisme, gir
forskere og leger håper at det vil være mulig å utvikle helt nye tilnærminger
til behandling av en forferdelig sykdom.

· Hoved
en rolle i forekomsten av patologer spilles av feil i proteinemballasje systemer og
fjern de som er pakket feil. Det er veldig viktig at
Den genetiske bakgrunnen for slike forstyrrelser er etablert.

Andres M. Lozano og Suneil K. Kalia jobber med
studerer ulike aspekter av Parkinsons sykdom. Lozano, en spanier ved fødselen,
Mottatt doktorgrad fra University of Ottawa. I dag er han professor og
Leder av Institutt for Stereotaktisk og Funksjonell Neurokirurgi i det vestlige
Toronto Hospital og University of Toronto. Kalia, nylig forsvart
doktorgradsavhandling, undersøker rollen som kaperoner i forekomsten
parkinsonisme.

Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom - moderne behandlingsmetoder

Dette skyldes økningen i forventet levealder.

Forskere finner nye måter å bekjempe sykdommen for å forlenge tiden for folk til å jobbe og redusere risikoen for å utvikle sykdommen.

Parkinson's Drug Therapy

Farmasøytiske selskaper lager nye formuleringer av levodopa, noe som gjør det mulig å redusere tiden for penetrasjon av stoffet i hjernen, med raskere absorpsjon.

Det tas også hensyn til utviklingen av terapeutiske former som patcher.

Effekten av flekker limt på huden, er ikke avhengig av pasientens ernæring, det tillater at venstre absorberes stabilt.

Dette er en klar fordel ved denne form for behandling over medisinering.

Nylig har det blitt utført studier for å skape et inhalasjonsmedikament, som er basert på bruk av levodopa. Dette arbeidet har flyttet til sluttfasen.

Med hjelp av dette legemidlet vil pasienten kunne stoppe symptomatiske manifestasjoner, redusere tiden for nedleggelse som vises hos pasienter som tar levodopa.

Det er også planlagt forskning på området for å skape ordninger for infusjon av legemidler i basalganglia. Disse mekanismene vil forhindre ødeleggelse av vev i nervesystemet.

Stamceller og genetikk

Tenk på de siste behandlingene for Parkinsons sykdom som stamceller og genetikk.

Denne typen behandling har vært aktivt brukt i flere år. I dette tilfellet får legene heterogene data.

I løpet av studien utført av amerikanske forskere i denne retningen ble det oppdaget ny informasjon om stamcelles oppførsel: under integrasjon i hjernevev fortsetter cellene å leve i 14 år etter transplantasjon.

Denne oppdagelsen støtter håp om at stamceller kan være langvarig effektive. Teknikken ser også negative aspekter: Formentlig, hvis dopamindosen overskrides hos pasienter, kan dyskinesier øke.

Takket være forbedringen av genetikk, gjør forskere regelmessig funn om Parkinsons. Genterapi har stort potensial.

Det er spådd at med hjelpen er det mulig å forhindre ødeleggelse av celler i nervesystemet og stimulere regenerering i dem.

I 2014 gjorde kaliforniske forskere en oppdagelse som kan kalles nøkkelen til behandling av familie-type parkinsonisme. De oppdaget at på grunn av mutasjonen av PINK1- og Parkin-genene, som er avgjørende for å skape det miljø som er nødvendig for produksjon av energi ved mitokondrier, kan prosessen med hjerneskade utløses. Dette fører til utviklingen av sykdommen.

Forskere oppdaget også et gen som heter MUL-1.

Det bidrar til å gjenopprette funksjonaliteten i nervesystemet og energiproduksjonen, noe som gjør det mulig å redde hjernevæv og forhindre nevrogenerasjon.

Det er planlagt å utvikle medisiner som øker virkningen av dette genet. Gjennomføringen av denne optimistiske prognosen vil være en milepæl i kampen med en arvelig type Parkinson.

Med denne typen sykdom akkumuleres alfa synucleinprotein i hjernen. Forskere prøver å forhindre forandringer i dette genet for å redusere mengden proteinavsetninger i nevronene. Dette vil redusere utviklingsgraden av sykdommen, og dermed redusere dens progresjon. For tiden er det pågår studier for å utvikle en vaksine som fremmer produksjon av antistoffer mot alfa-synuclein.

Nye muligheter for ikke-rusmiddelbehandling

Flere og flere muligheter til å kvitte seg med Parkinson gir medisin.

Forskere i Israel har funnet en behandlingsmetode som er like effektiv som kirurgens inngrep. Denne metoden krever ikke manipulering inne i skallen.

For dette formålet er ultralydbølger konsentrert nøyaktig på lesjonene i hjernen. Metoden for oppvarming av fokus er nederlaget til cellene som forårsaker utvikling av symptomer. Denne operasjonen eliminerer effektivt tremor.

Metoden for magnetisk transkraniell stimulering kan ikke tilskrives den nye, men nylig legene har oppnådd alle de beste resultatene når de bruker det. Essensen av metoden er å bruke et magnetfelt for å behandle hjernen. Så utfør justeringen av funksjonaliteten til celler i nervesystemet.

Etter magnetterapien hadde pasientene redusert nedbrytning av motorsfæren, tremor. Terapi har en bedre effekt enn medisinering.

Hvis du regelmessig engasjerer seg i behandlingen av Parkinsons sykdom, kan du i stor grad redusere prosessens progresjon. Hvordan behandle Parkinsons sykdom - en oversikt over de viktigste metodene og deres effektivitet.

Nyttige anbefalinger for forebygging av Parkinsons sykdom finnes her.

Parkinsons sykdom og forventet levealder er et meget aktuelt problem, fordi det ennå ikke finnes et verktøy som helt kan kurere denne patologien. Følgende artikkel http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html presenterer statistikken over forventet levealder etter diagnosen.

Uradradisjonell behandling av lammelsebehandling

Tilhengere av disse metodene for utvinning vil være fornøyd med nyheten om de positive effektene av akupunkturmetoder.

Det er bestemmelser om østlig medisin, ifølge hvilken noen sykdommer har røtter i ubalansen i energistrømmen i kroppen. Selv alvorlige patologier er ikke noe unntak.

Forskere ved University of Arizona gjennomførte studier: Patienter med Parkinsonisme gjennomgikk akupunkturbehandling.

I sammenligning med pasienter som gjennomgår det klassiske behandlingsforløpet, forbedret koordinasjonen av individene med 31%, trinnlengden med 5%, ganghastigheten med 100%.

Japanske forskere har oppdaget de positive effektene av vitamin D3. Det er i stand til å redusere utviklingsgraden av sykdommen og redusere destruktive prosesser som oppstår i hjernen.

Blant ikke-tradisjonelle metoder bør kalles og utviklingen av spesialiserte høyteknologier. Google programmører har laget et program som minner pasienten om at det er tid for å ta medisinen. Dette programmet er i stand til å ta hensyn til koordineringstilstanden, husker behovet for å svelge spytt, endre kroppens posisjon for å forhindre frysing.

I tilfelle av Parkinsons sykdom er ikke behandling med folkemidlene forbudt. Behandling av Parkinsons sykdom folkemidlene - et utvalg av påvist effektive oppskrifter.

Alt om behandling av Parkinsons sykdom hjemme finner du her. Kraft system, mosjon, pust trening, etc.

Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom

Vårt nettsted er sponset av Barvikha pensjonat for eldre.
Regelmessig undersøkelse av lege. 24-timers omsorg (24/7), erfarne og kvalifiserte medarbeidere, 6 måltider om dagen, utstyrt plass til eldre. Organisert fritid, psykolog daglig. Euroformat. Kun 7 km fra Moskva Ringvei. Fra 1800 rubler / dag (all inclusive).
Telefon: +7 (495) 230-12-37

Parkinsons sykdom rammer 1% av befolkningen i alderen 60-80 år og 3-4% av personer over 80 år. Det viktigste diagnostiske kriteriet er nedsatt motorvei. De i gjennomsnitt 10-15 år etter sykdomsutbruddet blir grunnlaget for å bestemme gruppen av funksjonshemming. I tillegg til motorsfæren påvirker sykdommen på en eller annen måte alle organer og systemer, noe som gjør livet vanskelig for både pasienten og andre.

På grunn av akkumuleringen i nevronene i det patologisk forandrede proteinet alpha synuclein, er nerveceller som produserer dopamin dør. Så snart antallet deres reduseres til en kritisk, utfolder det kliniske bildet av sykdommen.

Siden årsakene til sykdommen er blitt kjent, kan levodopa - en form for dopamin som penetrerer blod-hjernebarrieren - blitt gullstandarden for behandling. Dette fortsetter - det er vanskelig å tro det - i 56 år allerede. Men til tross for den tydelig bekreftede effekten av stoffet, oppstår det alvorlige bivirkninger etter flere års bruk. Hyppigheten av psykose på bakgrunn av langvarig bruk av levodopa når 30%, og gitt de "små former" - en illusjon ekstrakampilnye hallusinasjoner (følelsen som om noen sto bak ham, eller går) - vi kan snakke om 60-70% av psykotiske lidelser. Et annet levodopa-problem er de uunngåelige motorfluktuasjonene. Jo lengre sykdom var mer dofamireergicheskih døende nevroner, som på et tidlig stadium rollen som en buffer, samler levodopa fra blodet og som gradvis frigir dopamin. Når denne "bufferen" endelig ødelegges, begynner konsentrasjonen av levodopa i sentralnervesystemet å svinge skarpt. Umiddelbart etter å ha mottatt den stiger til verdier som forårsaker dyskinesi (ufrivillige bevegelser), og deretter faller kraftig (varighet av halveringstiden for den aktive substans fra kroppen ca. 60 minutter), tilbake til pasienten til en "naturlig" smerte "frosset" tilstand.

En annen ulempe ved moderne behandlingsmetoder er at de er symptomatiske: de er rettet mot ikke å eliminere selve årsaken til sykdommen, men ved å korrigere konsekvensene.

Arbeidet går i flere retninger:

innflytelse på sykdomsutviklingsmekanismer: evnen til å forhindre en kaskade av patologiske reaksjoner som forårsaker nevronedød;
metoder for å gjenopprette funksjonene til skadede, men ikke ennå døde celler;
forbedring av symptomatisk terapi, kompensasjon for bivirkninger av levodopa, korreksjon av ikke-motoriske problemer.

Påvirkning på sykdomsmekanismer

Mens denne retningen er i sin barndom, men hvis vi vurderer det i perspektiv, kan du finne mange interessante ting.

Genetisk retning

Muligheten for genterapi for Parkinsons sykdom tiltrekker seg mer og mer oppmerksomhet. Til tross for at sykdommen generelt regnes for å være polyetiologisk (det vil si at den kombinerer effekten av miljø, arvelighet og livsstil), blir flere og flere nye mutasjoner funnet som øker sannsynligheten for dens utvikling. Slike "genrisikofaktorer" refererer til mutasjoner som koder for forskjellige enzymer involvert i metabolisme av nevroner. For 2016 var 28 slike faktorer kjent og deres antall vil sikkert øke. Evnen til å fikse det "feil" genet direkte er fortsatt fantastisk, men medisin er teoretisk i stand til å fylle ut utilstrekkelsen av ett eller annet enzym. Dessverre er det for tidlig å snakke om noe spesifikt.

Bryt den patologiske kjeden

I samme retning er muligheten utviklet for aktiv og passiv immunisering mot de patologiske former av alfa synuclein (noe protein er et potensielt antigen), samt opprettelse av stoffer som vil hemme dannelsen av alpha synuclein-konglomerater eller ødelegge den direkte i celler (autolyse). Det er også vanskelig å snakke om konkrete resultater her - kliniske studier har ikke gått lenger enn fase II, forskning på en liten befolkning.

Studie av prodromal periode

I utenlandske vitenskapelige kretser er Braac-hypotesen populær, ifølge hvilken motorisk svekkelse allerede er den siste fasen av sykdommen. Sykdommen selv begynner i årene, om ikke tiår før den, og de første tegnene på alfa synucleinakkumulering i nevroner er en nedgang i lukt- og smaksforstyrrelser, forstoppelse og adferdsforstyrrelser i søvnen. Det antas at atferdssykdommer i en drøm (en person beveger seg aktivt, viser aggresjon, kan skade seg selv og andre) i 80% av tilfellene resulterer i et utviklet klinisk bilde av Parkinsons sykdom. Denne hypotesen tillater ikke bare å identifisere personer med høy sannsynlighet for å utvikle sykdommen, men også å begynne å ikke-spesifikk behandling i de tidlige stadier for å legge merke til utviklingen av degenerasjon av nerveceller.

Effektiviteten av slike kjente stoffer som koffein, nikotin undersøkes. Ifølge noen rapporter, kan kaffe og sigaretter virkelig forhindre utvikling av sykdommen - som på ingen måte kan tas som fremme av røyking. Inosin (brukt til hjerteinfarkt og idrettsutøvere), er det antihypertensive middelet Isradipin (og andre kalsiumkanalblokkere) lovende i denne retningen.

Her ser resultatene ikke så langt ut - noen midler er i sluttfasen av kliniske fase III-forsøk, andre kommer nær det.

Nytt i symptomatisk terapi

Som nevnt er arbeidet her rettet mot å redusere bivirkningene av levodopa, årsaken til hvilke skarpe svingninger i blodet og sentralnervesystemet på grunn av den korte halveringstiden. Måter å opprettholde en konstant konsentrasjon anses å være forskjellige. For eksempel blir det utviklet en anordning hvor basisen er et perkutant kateter inn i kaviteten til jejunumen, hvor levodopa i form av en gel blir tilført jevnt i små doser. Dette gjør at du kan sikre sin konstante konsentrasjon i blodet og som følge av sentralnervesystemet, og å ekskludere slike bivirkninger som "av" (akinesi på bakgrunn av lavt innhold i blodet) og hyperkineser på grunn av sin høye konsentrasjon. Innføringen av enheten i klinisk praksis forventes i 2017-2018.

I Europa, den siste testet langvirkende formen av L-DOPA, med en halveringstid på 6-8 timer. Dette stoffet er allerede tilgjengelig i USA under handelsnavnet Rytary (Cabridope + Levodopa). En annen fordel ved dette verktøyet er at den absorberes ikke bare i tolvfingertarmen, men også i jejunum, og derfor er leveransen til blodet mindre avhengig av samtidig inntak av mat.

Se også:

Vi har samlet inn i tabellen som nylig ble vist på dette området, narkotika, eller midler som er i siste stadier av utviklingen.

Snart kan Parkinsons sykdom ikke bare helbredes, men også forhindres

I 2018 oppsto flere nye metoder for behandling av Parkinsons sykdom. Amerikanske forskere har funnet en høy effekt av noen medisiner. Og russiske leger har laget en unik metode for hjernestimulering ved hjelp av elektroniske implantater.

For tiden brukte metoder for behandling og medikamenter forårsaker mange alvorlige bivirkninger. Derfor, for å søke etter en effektiv og sikker behandling av Parkinsons sykdom, gjennomføres stadig vitenskapelig forskning.

Parkinsons sykdom er en alvorlig nevrologisk lidelse.

Parkinsons sykdom er en konsekvens av forstyrrelsen i nervesystemet, som oppstår på grunn av patologiske forandringer i proteinet. Som et resultat dør nervens celler i hjernen, ansvarlig for produksjonen av hormon dopaminet.

Symptomer på Parkinsons sykdom er nedsatt ansiktsuttrykk og tale tremor. Patologiske endringer påvirker mange organer og livsstøttesystemer. Etter 10-15 år fører sykdommen til funksjonshemming. Denne alvorlige sykdommen påvirker hovedsakelig personer eldre enn 80 år.

Inntil nå var legemidlet Levodopa aktivt brukt til å behandle Parkinsons sykdom. Imidlertid stopper handlingen kun i noen tid utviklingen av sykdommen, og blir så gradvis mindre og mindre effektiv.

I tillegg har pasientene i løpet av behandlingen ofte alvorlige bivirkninger: nesten en tredjedel av pasientene opplever psykose, illusjoner, hallusinasjoner.

For øyeblikket reduseres alle eksponeringsmetoder hovedsakelig til symptomatisk behandling og påvirker ikke årsakene til sykdommen.

I 2018 oppstod nye metoder for behandling av Parkinsons sykdom.

I år foreslo forskere fra Northwestern University of United States å bruke glukosylceramid fra gruppen av inhibitorer for behandling av Parkinsons sykdom, noe som etter deres mening bremser opp akkumuleringen av forandrede proteiner i hjernens nevroner.

Dette stoffet er i stand til å fjerne nevronene, noe som resulterer i å bremse prosessen med giftig infeksjon og død av nerveceller. En rekke forsøk har allerede blitt utført for å bevise effektiviteten av dette stoffet i behandlingen av Parkinsons sykdom.

Russiske leger foreslår å implantere mikroskopiske elektronpulsgeneratorer inn i de berørte områdene av hjernen, noe som stimulerer arbeidet til de berørte områdene og kan lindre pasienten fra den alvorlige sykdommen for godt.

Under operasjonen blir et lite hull med en diameter på 1 cm laget i pasientens skalle, hvorved en miniatyrelektrode settes inn i den medisinske manipulatoren.

Operasjonen utføres under lokalbedøvelse og regnes som et lavt innvirkning. Gjennom hele prosedyren er pasienten bevisst. Hans aktive kontakt med personalet er en forutsetning for effektiviteten av operasjonen.

I dag er en slik intervensjon akseptabel selv for pasienter over 70 år. Risikoen for postoperative komplikasjoner blir praktisk talt redusert til null.

Forskere fortsetter forskning på behandling av Parkinsons sykdom

I dag er forskernes innsats rettet mot å forebygge sykdomsutviklingen, gjenopprette skadde, men ikke døde nerveceller, samt forbedre symptomatisk behandling.

Til tross for at Parkinsons sykdom ikke er en arvelig sykdom, arbeider vitenskapen med genetiske behandlingsmetoder. For å gjøre dette først og fremst må du lære å finne genmutasjoner som forårsaker økt sykdomsrisiko.

Evnen til å korrigere et modifisert gen ville være en fantastisk løsning for å forhindre sykdommen. Denne metoden kan permanent frigjøre menneskeheten fra en alvorlig sykdom.

Metoden for immunisering mot smertefulle forandringer i protein undersøkes også. Legemidler som reduserer dannelsen av patologier eller ødelegger det, utvikles. Kanskje i fremtiden vil en enkel vaksine løse problemet med å utvikle Parkinsons sykdom.

Nye teknikker for behandling av Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom refererer til nevrologiske patologier. Den kroniske formen ødelegger nevronene i hjernen som er ansvarlig for produksjonen av dopamin. En degenerativ forandring i cellene oppstår hos personer i middelalderen, ofte eldre, ledsaget av tremor, nedsatt ansiktsuttrykk, tale, ekstrapyramidal muskulær hypertensjon (stivhet).

Ved behandling av parkinsonisme er det nødvendig å ta hensyn til reaktiviteten av symptomer på forskjellige legemidler og sykdomsstadiet, derfor behandles behandlingsregimen individuelt for hvert tilfelle. Bruken av L-DOPA ("Levodopa") stopper dynamikken bare i en viss periode, og stoffet mistes gradvis effektivt. For tiden er det ingen spesifikk medisin som helt kan redde pasienten fra en nevrologisk sykdom. I dette henseende utføres vitenskapelig arbeid, ikke bare for å lindre symptomene, men også for å kurere det.

Nye behandlinger for parkinsonisme

Arbeidet til moderne forskere over hele verden i søket etter midler for å kvitte seg med den aktuelle anomali, utføres i ulike retninger, både i etableringen av medisiner og ved anvendelse av innovative innflytelsesmetoder. Hovedoppgaven er aktiveringen av substansens svarte substans i ekstrapyramidalsystemet. Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom:

Som et resultat av forskning har det vist seg at lignende celler er til stede i netthinnen. Denne teorien danner grunnlaget for etableringen av stoffet "Sferamin", som er i teststadiet. Ved å analysere tilstanden til en gruppe frivillige med nevrologiske abnormiteter i Parkinsons sykdom, som ble implantert, oppdaget eksperter en betydelig forbedring. Spørsmålet forblir åpent: er resultatet midlertidig eller "Sferamin" fullt ut i stand til å kurere pasienten?
Ved eksperimenter på dyr ble data oppnådd at årsaken til ødeleggelsen av svarte materielle nevroner er mutasjonen av alfa synuclein i det nervøse vev. For å blokkere den patologiske prosessen trenger du en chaperone. Arbeid pågår for å skape et stoff som stimulerer aktiviteten til dette proteinet. Ved hjelp av genterapi forsøker de å øke produksjonen av nødvendige chaperoner av kroppen selv.
Innføringen av nevrotrofisk faktor (GDNF), et protein som øker levedyktigheten til nevroner, er blitt en ny teknologi i behandlingen av Parkinsons sykdom. Forsøksmetoden utføres ved implantering i pumpehulen til pumpen, som gjennom kateteret leverer protein inn i striatumet (dopaminmottakeren). Resultatene overgikk alle forventninger. Ulempen var den utilstrekkelige mengden av stoffet i pumpetanken: innholdet var nok i 30 dager, det var behov for ytterligere injeksjon med en sprøyte.
En innovasjon i genterapi for behandling av sykdommen var etableringen av et virus som bærer GDNF-genet, neurturin. Han ble introdusert i cellene som er ansvarlige for syntesen av dopamin, gorilla med Parkinsons sykdom. Dyret viste en klar reduksjon av symptomene, forbedret motorisk funksjon. Det fremmede viruset i seks måneder stimulerte produksjonen av protein. Det neste trinnet er planlagt å teste metoden på personen.
På genterapiområdet er det pågår arbeid for å lindre den overdrevne spenningen av kjernen til de basale ganglia med dopaminmangel. Det er planlagt å bruke et virus som vil levere glutaminsyre-dekarboksylase-genet. En nevrotransmitterinhibitor vil eliminere aktiviteten til celler som er ansvarlige for motorfunksjonen. Prosedyren utføres ved å bruke et tynt rør satt inn gjennom et hull i kraniet i kroneområdet. Et virus som blir levert på denne måten, vil stoppe den unormale aktiviteten til nevronene.

En av de nye teknologiene i behandling av Parkinsons sykdom de siste tre årene er muligheten til å stoppe anomalier ved hjelp av hjernens biopsi. Cellene av biologisk materiale dyrkes i laboratorieforhold og returneres til verten. Nå blir den tekniske siden av problemet løst. Prognosen for Parkinsons sykdom i dag er ikke optimistisk, og i morgen, takket være det utrettelige søket etter en kur, kan sykdommen fylle opp listen over håpløse patologier som er blitt beseiret.

Behandlingsmetode Neumyvakina

For første gang oppdaget egenskapen til hydrogenperoksid (H2O2) for å frigjøre atom oksygen i kroppen under påvirkning av katalase av professor I. P. Neumyvakin. Antioksidant sterk tiltak bidrar til:

oksidasjon av toksiner;
fylle vev av indre organer og hjernen med oksygen;
regulering av cellulær resonansfrekvens.

Med tanke på det faktum at hypoksi ikke spiller den siste rollen i patogenesen av sykdommen, har for tiden behandling av parkinsonisme ved hjelp av Neumyvakin-metoden begynt å bli brukt sammen med medisinsk terapi. Hydrogenperoksid tas oralt i henhold til en bestemt ordning:

en dråpe i to skjeer med vann;
med hver etterfølgende dag økes dosen med 1 dråpe;
på dag 11 er det en pause i tre uker;
etter utløpet av legemidlet er drukket 10 dråper med 6 dager;
så avsluttes behandlingen for samme tidsperiode som første gang;
terapi gjenopptas etter 1 måned.

Ti dråper med midler er delt inn i fem doser 30 minutter før måltider. Ved sengetid anbefales gnidning (2 ts 3% peroksid per 50 ml vann).

RANC-metoden

Grunnleggeren av metoden for å gjenopprette aktiviteten til nervesentrene (RANC) er legen A. A. Ponomarenko fra Krasnodar. Metoden for behandling involverer stimulering av nevroner under påvirkning av smerteimpulser. Det bemerkes at en reduksjon eller økning i muskelaktivitet, arbeidet med indre organer er regulert av den aktuelle delen av hjernen. Normaliser reaksjonen til nervesentrene i henhold til metoden til A. A. Ponomarenko ved å virke på dem med en smertestrøm som kommer fra et sted på kroppen.

Hensikten med RANC-metoden er en trapezius-muskel som ligger i den øvre delen av ryggen og dekker den cervikale regionen. Det er unikt i sin innervering: Her passerer tilbehørsnerven, som er nært forbundet med kjernen i hjernen. Aktiviteten til noen sentre fører til avslapning av andre, og derfor kan du tilpasse forholdet ved å handle på deler av muskelen.

Prosedyren utføres ved injeksjon av magnesia i bladets område. En sterk smerteimpuls fører til at nevronene bytter til patogenet, aktiviteten som forårsaker symptomer på parkinsonisme minker. Slike stimulering av kjernen i hjernen og ryggraden utløser arbeidet med å "sove" nevroner og blokkerer de hyperaktive. Pasienter som brukte den nyeste innovative metoden for RANC, noterte en forbedring i motor- og kommunikasjonsfunksjonene. Dosen av medikamentene som er tatt, er redusert. Metoden kan ikke helt eliminere patologien, men den gir god dynamikk i kombinasjon med konservativ terapi.

Stamcellebruk

Nyheten i behandlingen av Parkinsons sykdom, som forårsaket mye kontrovers i vitenskapelige sirkler, var muligheten til å erstatte de påvirket nevronene til ekstrapyramidalt systemet ved transplantasjon. Materialet for denne metoden var stamceller, hvorav enestående ligger i evnen til å forvandle seg til stoffet i vevet der de ble plassert. En mulig donor er et embryo dyrket av moderne teknologi in vitro, eller det biologiske materialet til en voksen brukes. Diskusjonen ble forårsaket av den etiske siden av problemet. Problemet med transplantasjon av celler fra en moden organisme ligger i vanskeligheten med å programmere dem for å produsere dopamin.

Resultatet av forsøksmetoden ga en positiv effekt i behandlingen av sykdommen. 80% av pasientene testet tilstanden, motorens funksjon og tale ble gjenopprettet. Pasientene har nesten blitt kvitt tremor, deres minne og mentale evner har forbedret seg. Metoden stoppet ikke bare degenerative prosesser, men erstattet også de døde celler med fungerende. Transplantasjon er relevant hvis patologien er i de tidlige stadiene av det kliniske kurset. Kronisk form, komplisert av irreversible prosesser, er ikke egnet til behandling med stammebehandling.

Neurokirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep i Parkinsons sykdom er en av de nye metodene for behandling av patologi. Dens oppgave er å eliminere tremor og muskelstivhet. Prosedyren utføres av varianter av thalamotomi:

dorso-medial (stereotaktisk effekt på thalamus ødeleggelse);
pallid anatomi (disseksjon av løkken av lentikulær kjernen);
ventro-lateral (ødeleggelse av den ventrale delen av den bleke ballen);
Kryodestruksjon av den subkortiske struktur ved bruk av en sonde med flytende nitrogen;
ligering av den koroidale arterien (anterior);
hemopalidektisk (destruksjon av kjerner i en blek ball ved å introdusere etanol).

En innovativ radikal tilnærming i nevrokirurgi var plasseringen av elektroder i den delen av hjernestrukturen som var ansvarlig for motoraktivitet. Ved å bruke pulser med en viss frekvens, klarte vi å ødelegge neuronene i den subkortiske avdelingen, noe som reduserte tremor med 85%. Denne tilnærmingen er angitt for pasienter som er resistente mot rusmiddelbehandling.

Ergoterapi og akupunktur

"Occupation Therapy" fokuserer på pasientens handlinger og interesser, basert på den nyeste vitenskapelige forskningen. Arbeids ergoterapeut er skreddersydd for pasientens individuelle behov. Teknikken består av hoveddelene, inkludert normalisering av vanlig tid:

husholdningsevner: spise, selvbetjente (dressing, hygiene), muligheten for sexliv;
instrumental aktiviteter: barnevakt, matlaging, omsorg for kjæledyr, shopping;
korrespondansen mellom trening og hvile, gjenopprette søvn;
gjenvinne tapte ferdigheter som trengs for tilpasning i miljøet gjennom trening;
fritidsaktiviteter med underholdning, spill.

Ta hensyn til de viktigste faktorene i livet:

religion;
pasientens moralske verdier;
individuell kroppsstruktur;
fysiologiske evner.

sensorisk perceptual (fantasi, oppfatning, følelse);
motor;
emosjonell selvkontroll
kognitiv (minne, tale, intelligens);
sosial tilpasning.

pasientvaner
daglig rutine av livet;
rolle i samfunnet;
overholdelse av visse ritualer.

Innflytelse av miljøfaktorer:

kulturelle verdier;
individuelle synspunkter;
temporal logikk (sekvens av hendelser og fenomener, deres sammenheng i tid);
samfunnets krav.

Effektiviteten av ergoterapi bestemmes ved å overvåke: pasientens generelle trivsel, gjenopprettelse av aktivitet, graden av tilbake til normalt liv. Teknikken, i tillegg til den psykologiske faktoren, tar hensyn til fysisk tilstand, utføres parallelt med fysioterapi.

akupunktur

I kampen mot parkinsonisme er akupunktur ikke den siste. Teknikken er kjent i mange år, men brukes til å behandle sykdommen relativt nylig. Oppgaven av prosedyren er å gjenopprette den tapt funksjonen til nevroner ved å bruke nåler satt inn i det ønskede område av hjernen. Behandlingsprosessen utføres under kontroll av MR-utstyr (magnetisk resonansbilder), og i kombinasjon med en konservativ tilnærming gir en positiv trend.