Selektive serotonin reuptake inhibitorer

Selektive serotonin reuptake inhibitorer og norepinephrin - i deres farmakokinetiske egenskaper tilhører den tredje generasjonen antidepressiva. Brukes til å behandle angstlidelser og depressive tilstander. Kroppen er relativt lett å tolerere bruken av slike legemidler, så noen av dem selges uten resept.

Ulike TCA-gruppen (trisykliske antidepressiva) fremkaller den selektive blokkeren praktisk talt ikke antikolinerge / kolinerge bivirkninger, som bare av og til forårsaker sedering og ortostatisk hypotensjon. Med en overdose av de beskrevne stoffene, er risikoen for kardiotoxiske effekter lavere, derfor brukes slike antidepressiva i mange land.

Den selektive tilnærmingen til behandling er begrunnet ved bruk av SSRI i generell medisinsk praksis, de er ofte foreskrevet for poliklinisk behandling. Et ikke-selektivt antidepressivt middel (trisyklisk middel) kan forårsake arytmier, mens selektive hemmere er indikert for kronisk hjerterytmeforstyrrelser, vinkel-lukkende glaukom, etc.

Selektive inhibitorer av revers neuronal opptak

I depresjon kan narkotika i denne gruppen øke humøret gjennom intensiv bruk av hjernen av kjemiske komponenter som utgjør serotonin. De regulerer overføringen av impulser mellom nevrotransmittere. Et stabilt resultat oppnås ved slutten av den tredje uken med opptak, pasienten merker følelsesmessige forbedringer. For å konsolidere effekten av den valgte serotoninopptakshämmeren, anbefales det å ta 6-8 uker. Hvis endringer ikke forekommer, bør legemidlet erstattes.

Antidepressiva er ikke over-the-counter, men noen pasientgrupper får "standard" avtaler, for eksempel kvinner som klager på postpartum depresjon. Mødre som praktiserer amming, bruker Paroxetine eller Sertalin. De er også foreskrevet for behandling av alvorlige former for angstssyndrom, depresjon av gravide og forebygging av depresjon hos mennesker i fare.

SSRI er de mest populære antidepressiva medisinene på grunn av deres påvist effekt og få bivirkninger. Imidlertid observeres de negative effektene av mottakelsen, men passerer raskt:

• kortsiktig kvalme, tap av matlyst, tap av kroppsvekt;
• økt aggressivitet, nervøsitet;
• migrene, søvnløshet, overdreven tretthet;
• redusert libido, erektil dysfunksjon;
• tremor, svimmelhet;
• allergiske reaksjoner (sjeldne);
• en kraftig økning i kroppsvekt (sjelden).

Det er forbudt å ta antidepressiva til pasienter med epilepsi eller bipolare lidelser, da de forverrer løpet av disse sykdommene.

Bivirkninger hos spedbarn hvis mødre tar antidepressiva, er svært sjeldne. Men et slikt utfall av behandlingen er ganske mulig. Kvinner som gjennomgår spesifikk terapi bør diskutere alle risikoer hos tilsynslegen for å forhindre utvikling av negative forhold i barnet.

Klinisk karakteristikk

Moderne medisiner har ikke informasjon om at antidepressiva er helt trygge. Det er imidlertid en liste over stoffer som forårsaker minst og største skade:

• "Zoloft" - muligheten for valg av pleie mødre;
• Bruk av fluoksetin, citalopram og paroksetin bør begrenses. De provoserer hos barn overdreven nervøs irritabilitet, irritabilitet, gråtende angrep, nektet å spise. "Citalopram" og "Fluoxetine" - komme i morsmelk, men det avhenger av hvilken tid på dagen kvinnen drakk stoffet.

Flere omfattende studier ble gjennomført, hvor tilstanden og oppførselen til personer som tok serotoninbeslag ble studert. Antidepressiva fremkaller ikke avvik i intellektuelle og emosjonelle termer og fører ikke til helseproblemer i fremtiden. Hvert verktøy har en bivirkning, som viser alle mulige bivirkninger.

Forholdet mellom antidepressiv bruk og generelle risikoer

Personer som gjennomgår antidepressiv behandling, bør testes regelmessig for serotonin, som vil tillate dem å være under konstant tilsyn og er en direkte måte å forebygge selvmordstanker på. Dette gjelder spesielt for første behandlingsstadium og med en skarp doseendring.

Ifølge resultatene av studier utført på stoffet "Paxil" og dets analoger, kan det hevdes at det å ta denne medisinen i de første 3 månedene av svangerskapet øker risikoen for fosterskader.

Samtidig bruk av selektive serotonin / noradrenalinreopptakshemmere og hodepinemedisiner kan føre til utvikling av tilstander kalt serotoninsyndrom.

Sammenligning av gjenopptakshemmere og trisykliske antidepressiva

Behandling av depresjon innebærer i hvert fall utpekning av bestemte stoffer som kan forbedre pasientens følelsesmessige bakgrunn og stemning. Denne effekten skyldes effekten på forskjellige nevrotransmittere, hovedsakelig på serotonin- og noradrenolinsystemene. Alle midler i denne serien kan klassifiseres i henhold til deres egenskaper, kjemisk struktur, muligheten for å påvirke bare én eller samtidig på flere CNS-systemer, ved tilstedeværelse av en aktiverende komponent eller tegn på sedering.

Jo flere neurotransmittere er utsatt for et antidepressivt middel, desto større er den ultimate effektiviteten. Denne funksjonen innebærer imidlertid også utvidelse av rekkevidden av mulige bivirkninger. De første slike stoffene var stoffer med en trisyklisk kjemisk struktur, vi snakker om melipramin, anafranil og amitriptilin. De påvirker et bredt spekter av nevrotransmittere og viser høy effektivitet av behandlingen, men når de tas, oppstår følgende forhold ofte: overdrying av slimhinnene i munnen og nesopharynx, forstoppelse, akatisi, hevelse i ekstremiteter.

Selektive midler, som har en selektiv effekt, påvirker bare én type neurotransmittere. Dette reduserer selvsannsynligheten for å "målrette" årsaken til depressiv tilstand, men er full av minst bivirkninger.

Et viktig punkt i utnevnelsen av antidepressiva er tilstedeværelsen, i tillegg til antidepressiva, en beroligende effekt sammen med en aktiverende en. Hvis depresjon er ledsaget av apati, er tap av interesse for det sosiale aspektet av livet, hemming av reaksjoner, så betyr det med en overveiende aktiverende komponent som er anvendelig. Anstrengende depresjon, ledsaget av mani, derimot krever sedering.

Antidepressiva er klassifisert med bias på selektiviteten av effektene deres på ulike nevrotransmittere, samt muligheten for en balansert harmoniserende effekt. Bivirkninger skyldes blokkering av acetylkolin-neurotransmittersystemet i hjernen, så vel som nervecellene i den autonome NS, som er involvert i reguleringen av de indre organene. Det vegetative nervesystemet er ansvarlig for funksjonene i ekskresjonssystemet, hjerterytme, vaskulær tone, etc.

De trisykliske antidepressiva inkluderer "Gerfonal", "Amitriptyline", "Azafen" og de som er nær dem ved kjemisk formel, for eksempel "Ludiomil". På grunn av deres effekt på acetylkolinreceptorene lokalisert i hjernen, kan de føre til nedsatt hukommelse og hemming av tankeprosessen, noe som fører til spredning av oppmerksomhetskonsentrasjon. Disse effektene blir forverret ved behandling av eldre pasienter.

Handlingsplan

Grunnlaget for virkningen av slike legemidler er å blokkere nedbrytningen av monoaminer, slik som serotonin, norepinefrin, dopamin, fenyletylamin under påvirkning av MAO-monoaminoksidase og blokkere omvendt nevronalfangst av monoaminer.

En av de fremkallende prosessene som fører til forekomsten av depressive tilstander, er mangelen på monoaminer i det synaptiske kløftet, spesielt dette gjelder dopamin og serotonin. Ved hjelp av depressive midler øker konsentrasjonen av disse mediatorene i det synaptiske klet, noe som bidrar til å øke effekten.

Det er nødvendig å klart representere "antidepressiva terskelen", individ for hver enkelt pasient. Under denne "markeringen" manifesterer den antidepressive effekten seg, idet den kun uttrykkes i ikke-spesifikke effekter: bivirkninger, lav stimulering og sedasjon. For at tredje generasjons legemidler (som reduserer gjenopptaket av monoaminer), opptrer alle antidepressiva egenskaper - det er nødvendig å redusere anfallet selv ikke mindre enn 10 ganger. Manifestasjonen av antidepressive virkninger av midler som hemmer aktiviteten av monoaminoxidase er bare mulig når den reduseres med 2-4 ganger.

Forskning bekrefter at det i praksis er mulig å bruke andre mekanismer for arbeidet med antidepressiva. For eksempel er det en antagelse at slike legemidler kan redusere nivået av stresshyperaktivitet i hypothalamus, binyrene og hypofysen. Noen av antidepressiva, selv de som selges uten resept og ikke krever streng kontroll av administrasjon, er antagonister av NMDA-reseptorer, noe som bidrar til en reduksjon i den giftige effekten av glutamat uønsket i deprimert tilstand.

Data ble oppnådd for å bedømme samspillet mellom paroksetin, mirtazapin og venlafaksin med opioidreceptorer. Så har stoffene en antinociceptiv effekt. Bruk av visse depressiva stoffer kan redusere konsentrasjonen av substans P i sentralnervesystemet, men psykiatere anser ikke dette øyeblikk kritisk, siden den viktigste mekanismen for utvikling av en depressiv tilstand som påvirkes av noen gjenopptakshemmere, er utilstrekkelig aktivitet.

Alle de ovennevnte verktøyene er ganske effektive i behandlingen av depressive tilstander, og i tillegg kan de forhindre dem. Imidlertid kan bare en lege som kombinerer antidepressiva og kognitiv atferdsterapi, velge riktig behandling. Disse to metodene anses som ekvivalente når det gjelder ytelse. Ikke glem psykoterapi med støtte fra kjære, med mild form for depresjon, serotonin reuptake inhibitorer (medikamenter basert på dem) er ikke alltid nødvendig. Den gjennomsnittlige og alvorlige sykdomsformen kan kreve ikke bare medisinering, men også plassering på et klinisk sykehus.

Rollen av serotonin gjenopptakshemmere i behandlingen av depresjon

Hvis en person ikke har nok serotonin, faller han i en dyp depresjon: han forverrer ikke bare humøret, men viser også apati, melankoli, angst, konstant svakhet, sløvhet, irritabilitet, appetitt forverres og seksuell lyst reduseres.

Denne tilstanden er farlig fordi den fører til selvmordstanker, som en person, hvis han ikke håndterer problemet i tide, kan innse. Antidepressiva er i stand til å fjerne pasienten fra en slik tilstand, selektive serotoninopptakshemmere er spesielt effektive.

Hva er serotonin

Serotonin er en av de viktigste nevrotransmittere i kroppen. Såkalte biologisk aktive stoffer som dannes som følge av visse reaksjoner fra aminosyrer, og oppgaven som er overføring av nerveimpulser mellom to celler (nevroner). Overføringen av slike signaler utføres elektrisk under overgangen av ioner fra ett neuron til et annet.

Serotonin er produsert i en av hjerneområdene, epifysen, og styrer sentralnervesystemet. Dette gjør det mulig for nevrotransmitteren å kontrollere mange prosesser som forekommer i menneskekroppen (serotoninreceptorene ligger ikke bare gjennom hele nervesystemet i kroppen, men ligger på veggene i blodkarene i fordøyelsessystemet, på glatte muskler i bronkiene).

Takket være serotonin, er melatonin dannet i kroppen, som regulerer den biologiske syklusen (dens mangel fremkaller ofte søvnløshet). I tillegg er nevrotransmitteren ansvarlig for reguleringen av en persons følelsesmessige tilstand, forhindrer psyko-emosjonelle lidelser, og skaper en følelse av lykke og glede.

Han er også ansvarlig for produksjon av hormoner, normaliserer seksuell funksjon, tar en aktiv rolle i å forberede den kvinnelige kroppen for fødsel, fremmer blodpropp, normal funksjon av mage-tarmkanalen, regulerer hjernen.

Mangelen, så vel som overskudd av serotonin, påvirker personen ekstremt negativt. Mangelen på en nevrotransmitter gjør det mer følsomt for smerte, den biologiske rytmen går tapt, tilstanden i nervesystemet forverres, noe som resulterer i depresjon, obsessive tvang, alvorlige former for migrene. Overflødig fører til hallusinasjoner og skizofreni.

For å bringe en person ut av denne tilstanden og normalisere mengden serotonin, brukes ulike antidepressiva, psykotrope legemidler, hovedformålet er behandling av ulike former for depresjon.

Slike rusmidler virker ikke på en sunn person, men etter et behandlingsforløp hos en person som lider av depresjon, forbedrer de humør, reduserer eller eliminerer angst, apati, depresjon, følelsesmessig stress. Dette fører til psykologisk stabilitet, normalisering av den biologiske rytmen, stabilisering av søvn, forbedring av appetitten.

Karakteristisk for SSRIs

Selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) inkluderer fluoksitin, paroksetin, citalopram, sertralin, fluvoxamin, dapaxetin, indalpin, efcitalopram, zimelidin. De er ment å øke mengden serotonin i kroppen (det er under depresjon at nivået av nevrotransmitteren senkes).

De aktive stoffene i legemidler virker ved å blokkere (hemmer) serotonin i hjernen selektivt. Blokkering skjer i det synaptiske rommet, det vil si steder hvor nervecellene er sammenkoblet, siden det er der elektriske impulser passerer og signaler overføres ved bruk av serotonin.

På grunn av dette returnerer nevrotransmitteren ikke tilbake til cellen hvor meldingen ble sendt (stoffet stopper gjenopptaket av serotonin tilbake i nervecellen). Dette fører til at det nye serotoninet ikke blir produsert, og signalet overføres videre, aktiverende (spennende) celler som er deprimert av depresjon, og lindrer symptomene.

Det er verdt å merke seg at selv om alle SSRI-legemidler blokkerer nevrotransmitterens retur, varierer de i deres selektivitet (selektivitet) på serotoninreceptorer og i grad av effektivitet.

For tiden foretrekker leger å jobbe med SSRI, som er tredje generasjons antidepressiva og, i motsetning til tidligere legemidler, er preget av mildere bivirkninger. En annen fordel med denne gruppen medikamenter er at de umiddelbart foreskrives i doseringen som er nødvendig for vellykket behandling, og dosen trenger ikke å økes (de avviker for eksempel fra trisykliske antidepressiva), siden doseringsøkningen ikke har noen spesiell terapeutisk effekt.

Av denne grunn er det ikke noe spesielt behov for kontinuerlig overvåkning av mengden serotonin i blodet. Et unntak er kun gjort for pasienter som har en akselerert eller forsinket prosess med narkotikaavbrudd, på grunn av dette oppstår en økt eller redusert serotoninkonsentrasjon i blodet.

Av denne grunn er selektive serotonin reuptake inhibitorer mye brukt i medisin og kan tas til behandling hjemme. De er vanligvis foreskrevet for følgende sykdommer:

• stor depressiv lidelse
• stress, panikkforstyrrelser, angstsykdom;
• fobier, mani;
• obsessiv tvangssykdom;
• bulimi;
• borderline personlighetsforstyrrelse;
• kronisk smertesyndrom;
• alkoholisme;
• depersonalisering lidelse (sjelden foreskrevet, siden med denne sykdommen er SSRI ikke effektive).

søknad

Effektiviteten av SSRI i behandling av depresjon avhenger i stor grad av scenen hvor de begynte å behandle sykdommen. Når en mindre depresjon eller moderat alvorlighetsgrad er forskjellen mellom gjenopptakshemmere og vanlige antidepressiva, små, noen ganger til og med helt fraværende.

Men når det gjelder alvorlig depresjon, er forskjellen stor og til og med uforlignelig. Det har blitt klinisk bevist at etter at trisykliske antidepressiva har blitt erstattet av SSRI, har tilstanden til pasientene blitt bedre i mer enn tretti prosent av tilfellene.

Umiddelbare resultater fra SSRI-preparater bør ikke forventes: De første tegn på effektiviteten av stoffet kan ses ved slutten av den andre eller femte, noen ganger til og med den åttende uken etter den første dosen av medisinen. Hvor ofte du må ta stoffet, avhenger ikke bare av alvorlighetsgraden av sykdommen, men også på uttakshastigheten fra kroppen.

Nesten alle hemmere, med unntak av fluvoxamin, har en lang halveringstid (mer enn en dag), noe som gjør det mulig å ta bare en gang daglig. Fluvoxamin elimineres etter femten timer, så du må drikke det to ganger om dagen.

Bivirkninger

Bivirkninger manifesteres nettopp på grunn av økt serotoninkonsentrasjon. Først av alt produseres dette stoffet i hjernens strukturer, slik at økningen ikke kan påvirke den mentale aktiviteten.

Noen studier har vist at etter bruk av SSRI, øker barn og ungdom selvmordstanker, ulike typer mani. Derfor, under behandlingen må de overvåkes nøye. Når det gjelder voksne, om selvmordsadferd er knyttet til stoffinntak, er det et kontroversielt problem og har ikke blitt bevist.

En slik reaksjon er relatert til det faktum at den terapeutiske effekten av antidepressiva er merkbar bare etter noen få uker, den stimulerende eller beroligende (beroligende) effekten er allerede manifestert en uke etter den første dosen av medisinen. Eliminer den stimulerende effekten ved å foreskrive bruken av en beroligende middel samtidig med medisinen. Til tross for risikoen for selvmordstanker er ulike manier under bruk av SSRIer lavere sammenlignet med TCAs, MAO-hemmere.

Hvis pasienten har selvmordstanker, er det uønsket å bruke legemidler som kan aktivere den psykomotoriske sfæren, og stoppe mot antidepressiva med beroligende (beroligende) effekt. Fluoksetin (dette stoffet kan forårsake utvikling av mani) er et stoff fra SSRI-gruppen. Meninger er forskjellige for citalopram: noen mener at det har en balansert effekt, andre hevder at det stimulerer. Det er heller ingen konsensus om effekten av paroksetin.

Bivirkninger er ofte forbundet med det faktum at serotoninreseptorer ikke bare er i det sentrale og perifere nervesystemet, men også i mage-tarmkanalen, i tillegg til glatte muskler i bronkiene, på blodkarets vegger. Av denne grunn kan personer som har alvorlige lever- eller nyreproblemer ikke bruke SSRI. Stimulering av reseptorer påvirker deres aktivitet og provoserer ulike lidelser, inkludert:

• problemer med fordøyelsessystemet (kvalme, diaré, forstoppelse, oppkast, anoreksi kan utvikle seg);
• økt oppmuntring, angst, angst;
• hodepine;
• tretthet,
• søvnløshet (i 20-25% av tilfellene) eller økt søvnighet;
• diaré;
• nedsatt motorfunksjon (håndshake).

En slik organismerreaksjon er karakteristisk ved de første stadier av å ta SSRI og går vanligvis i en måned. Noen ganger klager pasienter på nedsatt seksuell lyst, en forsinkelse i orgasmen, eller en manglende evne til å føle det. Hvis medisinen tas for lenge, er det fare for blødning.

Pasienter med svært alvorlige psykiske abnormiteter som tar for mange legemidler kan oppleve et serotonisk syndrom, karakterisert ved kramper, høy feber og hjerterytmeforstyrrelser. I dette tilfellet må stoffinntaket kanselleres og erstattes av mer effektivt.

SSRI-legemidlene kan byttes ut, og hvis en medisin svikter, kan et legemiddel fra samme gruppe brukes (hvis det skjer at en slektning også ble behandlet med dette legemidlet, og resultatet var positivt, bør dette legemidlet foretrekkes).

Ta om nødvendig serotonin gjenopptakshemmere med andre legemidler, spesielt med trisykliske antidepressiva, må du følge instruksjonene fra legen og følge foreskrevet dose. Overdosering kan være dødelig.

Selektive serotonin reuptake inhibitorer: Topp 10 beste og full liste

Det er mange grupper av legemidler som er rettet mot psykotrop korreksjon i behandlingen av angst og depresjon.

Alle har en felles virkningsmekanisme, hvis essens er å kontrollere innflytelsen på tilstanden til CNS hos visse nevrotransmittere avhengig av sykdommens opprinnelse. Ifølge studier har den sentrale serotoninmangel i synoptisk overføring en spesiell effekt på patogenesen av depresjon, ved å kontrollere hvilken mental aktivitet som kan reguleres.

Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI) er moderne tredje generasjons antidepressiva som relativt lett tolereres av pasienter. Brukes til behandling av depressive og angstlidelser i mono- og polyterapi.

Denne gruppen medikamenter virker ved å opprettholde langvarig aktivitet av sentrale serotonergiske prosesser ved å hindre hjernen i å ta serotonin i hjernevevene, noe som fører til at mediatoren akkumulerer i reseptorområdet og utøver sin påvirkning på dem lenger.

Den viktigste fordelen med SSRI over andre grupper av antidepressiva er den selektive inhiberingen av bare én type biogene aminer, som forhindrer effekten av uønskede bivirkninger på kroppen. Dette har en positiv effekt på toleransen av denne gruppen medikamenter av kroppen, på grunn av hvilken deres popularitet blant pasienter og spesialister øker hvert år.

Virkningsmekanisme og farmakologiske egenskaper

Når serotonin frigjøres fra fibrene i nerveenden i området med retikulær formasjon som er ansvarlig for våkenhet, så vel som det limbiske systemet som er ansvarlig for kontroll av følelsesmessig tilstand, går det inn i et rom kalt synoptisk gap, hvor det blir forbundet med spesielle serotoninreceptorer.

Under denne interaksjonen stimulerer nevrotransmitteren cellemembranene i disse strukturene, og øker dermed deres aktivitet. Som et resultat, dekomponerer dette stoffet under påvirkning av spesielle enzymer, hvorpå dets elementer er fanget tilbake av de strukturer gjennom hvilke den første frigjøring ble utført.

Reuptake-hemmere har sin innflytelse på scenen av den enzymatiske sammenbrudd av serotonin, og forhindrer ødeleggelsen, noe som bidrar til den etterfølgende akkumulering og forlengelse av dens stimulerende effekter.

Som følge av økt aktivitet av nevrotransmitteren, elimineres de patologiske prosessene av depressive, engstelige, angst-depressive og fobiske lidelser, mangel på emosjonell oppførsel og regulering av mentale tilstander kompenseres for.

Anvendelsesområde

Hovedformålet med denne gruppen antidepressiva er å undertrykke ulike typer depresjon ved å gi en stimulerende effekt på hjernestrukturer.

Også SSRIs brukes i følgende tilfeller:

• psykastheniske tilstander, som er angst personlighetsforstyrrelser;
• psykopati og neurose, manifesterer seg i hysterisk oppførsel og en reduksjon i mental og fysisk ytelse;
• kroniske smertesyndrom assosiert med psykosomatiske aspekter;
• panikklidelse
• obsessive-kompulsive lidelser forbundet med episodiske obsessive tanker, ideer, handlinger, bevegelser;
• spiseforstyrrelser - anorexia nervosa, bulimi og psykogen overmåling;
• sosiale fobiske erfaringer forbundet med atferdsmessig oppfatning av seg selv i samfunnet;
• posttraumatisk stressforstyrrelse;
• forstyrrelser i depersonalisering og derealisering, knyttet til brudd på selvoppfattelse og manglende evne til å kontrollere deres oppførsel og aksept av den omkringliggende virkeligheten;
• syndrom av premenstruelle erfaringer, som et resultat av psyko-emosjonell ustabilitet.

Også denne gruppen medikamenter er effektiv i behandlingen av alkoholisme og abstinenssyndrom.

Begrensninger og kontraindikasjoner

Bruk av anti-depressiva for SSRI er forbudt i nærvær av psykostimulerende legemidler i blodet, i en tilstand av alkoholisk eller narkotisk rusforgiftning.

Kombinasjonen av flere legemidler med serotonerg virkning er kontraindisert. Bruk av serotonin gjenopptakshemmere er også uforenlig med en epilepsihistorie.

Hepatisk og nyresvikt, samt kardiovaskulære sykdommer i dekompensasjonsstadiet er en kontraindikasjon for bruk av selektive inhibitorer.

Tilstedeværelsen av foki av iskemiske lesjoner eller ondartede svulsterformasjoner i midtersteinsområdet.

Bruk av SSRI er ikke praktisert tidligere enn to uker etter avslutning av behandlingsforløpet med ikke-selektive monoaminoksidasehemmere.

Forbudt å ta medikamenter i nærvær av glaukom i den aktive fasen. Diabetes mellitus er også en kontraindikasjon for bruk av SSRI.

Selektive serotoninopptakshemmere er ikke kompatible med antikolinesterase-medikamenter, sympatholytika, heparin, indirekte antikoagulanter, narkotiske analgetika, salicylater, kolinimimetiske og fenylbutazon.

Bivirkninger

Følgende bivirkninger kan oppstå når du tar selektive serotoninopptakshemmere (selv om det er mye sjeldnere enn for eksempel ved bruk av trisykliske antidepressiva):

1. Kvalme, oppkast, trunger i tarmene og som følge av forstoppelse.
2. Angst kan oppstå, mani, angst, søvnforstyrrelser eller søvnløshet eller reversering til økt døsighet kan utvikle seg.
3. Mulig økt nervøs spenning, fremveksten av migrene-lignende hodepine, tap av synsstyrke, utseende av utslett, det er mulig å endre sykdomsfasen i bipolar personlighetsforstyrrelse med overgangen fra depressiv til manisk.
4. Utseendet til tremor, nedsatt libido, utvikling av ekstrapyramidale lidelser i form av akatisi, parkinsonisme eller akutt dystoni kan observeres. Det er en økning i prolactinproduksjonen.
5. Ved langvarig bruk er fenomenet tap av motivasjon med følelsesmessig dulling mulig, som også er kjent som et SSRI-indusert apatisk syndrom.
6. Bradykardi kan utvikle seg, det er en nedgang i natrium i blodet, noe som fører til ødem.
7. Ved bruk av rusmidler under graviditet er spontane aborter mulig som følge av teratogene effekter på fosteret, samt utviklingsmessige abnormiteter ved sen graviditet.
8. I sjeldne tilfeller er serotoninsyndrom mulig med passende mentale, autonome og neuromuskulære lidelser.

Informasjon til behandling

Ifølge nylige studier er behandling av endogene depressioner i ungdomsårene effektiv og sikker når de bruker antidepressiva i SSRI-gruppen som terapi, på grunn av fravær av slike bivirkninger som ved bruk av trisykliske legemidler.

Den forutsigbare terapeutiske effekten tillater oss å gi riktig behandling for denne gruppen av pasienter, til tross for atypisk symptomatologi av depressioner i denne alderen forbundet med nevrologiske endringer i ungdomsperioden.

SSRIer tillater allerede i de første behandlingsstadier å forhindre forverring av tilstanden og redusere relevansen av selvmordsadferd, som er typisk for personer som lider av ungdomsdepresjon.

Også serotonin reuptake inhibitorer har vist seg å være effektive i behandlingen av postpartum depresjon, har en positiv effekt i menopausalt syndrom i form av angst og depresjon, som tillater bruk av antidepressiva som erstatning for hormonbehandling.

TOP 10 mest populære produktene i SSRI-gruppen

Ti selektive serotonin gjenopptakshemmere, som er fortjent populært blant pasienter og leger:

1. Fluoksetin. Sammen med økningen i serotonerg påvirkning på prinsippet om negativ tilbakemelding, er det nesten ingen effekt på akkumulering av norepinefrin og dopamin. Litt har en effekt på cholinerge og histomin H1-reseptorene. Når det påføres, absorberes det godt, maksimal dose i blodet fra administrerings øyeblikket er notert etter 6-8 timer. Kan forårsake døsighet, tap av appetitt, nedsatt libido, kvalme og oppkast.
2. Fluvoksamin. Det er et antidepressivt middel med en anxiolytisk effekt. Det er også preget av en svak antikolinerge effekt. Biotilgjengeligheten av stoffet er 50%. Allerede fire timer etter å ha tatt medisinen, kan maksimal terapeutisk dose i blodet bli notert. I leveren gjennomgår metabolisme med den påfølgende dannelsen av det aktive stoffet norfluoksetin. Maniske tilstander, xerostomi, takykardi, artralgi er mulige.
3. Sertralin. Det brukes i alvorlige depressive forhold og anses som den mest balansert medisin i gruppen. Virkningen av tiltak er notert 2-4 uker etter starten av behandlingen. Når du mottar kan observeres hyperkinesis, ødem, samt fenomenet bronkospasme.
4. Paroksetin. Anxiolytiske og beroligende effekter dominerer. Absolutt absorbert gjennom fordøyelseskanalen, bestemmes maksimal dose av aktivstoffet etter 5 timer. Funnet hovedbruken i panikk og obsessive kompulsive tilstander. Uforenlig med MAO-hemmere. Når det tas med indirekte koagulanter øker blødningen.
5. Citalopram. Sammen med serotonin blokkeres adrenerge reseptorer, histomin og m-kolinergreceptorer. Innen 2 timer etter administrering kan maksimal konsentrasjon bli notert. Mulig tremor, migrene, urinveier og ortostatisk hypotensjon.
6. Trazodon. Kombinerer anxiolytiske, beroligende og timoneleptichesky effekter. En time etter administrering er det maksimale blodnivået notert. Brukes til å undertrykke angst og nevrotiske endogene depressioner.
7. Escitalopram. Det brukes i patologien til atferden av mild og moderat alvorlighetsgrad. En egenskap av stoffet er mangelen på effekt på leverceller, noe som gjør det mulig å kombinere escitalopram med andre legemidler. Mulig trombocytopeni, anafylaktisk sjokk, nedsatt vasopressinproduksjon.
8. Nefazodon. Brukes for søvnforstyrrelser, angst og depresjon av varierende alvorlighetsgrad. Det har ingen inhiberende effekt på seksuell funksjon. Kan forårsake overdreven svette, tørr munn, døsighet.
9. Paxil. Har ingen beroligende effekt. Brukes for moderat alvorlig depresjon. Ved bruk av mulig bihulebetennelse, hevelse i ansiktet, forverring av depressive tilstander, endringer i kvaliteten på sædvæsken, aggresjon.
10. Serenata. Å gi antidepressive effekter, bryter ikke med psykomotoriske funksjoner. Den brukes som forebygging av depressive episoder. Kan forårsake brystsmerter, tinnitus, hodepine, dyspepsi og kortpustethet.

En komplett liste over medisiner tilgjengelig i 2017

En uttømmende liste over SSRIer, som består av alle aktive stoffer i gruppen, samt preparater basert på dem (handelsnavn).

Strukturelle formler av populære SSRIer (klikkbare)

Fluoksetbaserte legemidler;

Denne gruppen medikamenter har en stimulerende og timoanalytisk effekt. Brukt medisiner for ulike typer depresjon.

Fluvoxaminbaserte preparater:

Legemidlene hemmer spesifikt serotoninopptak og har en anxiolytisk effekt. Brukes til forebygging og behandling av obsessiv-kompulsive lidelser. De har også en effekt på adrenerge, histomin og dopaminreseptorer.

Paroksetinbaserte medisiner:

Gruppen har anxiolytiske og beroligende egenskaper. Det aktive stoffet har en bicyklisk struktur som skiller den fra andre legemidler.

Med lang tid av farmakokinetiske egenskaper endres ikke. Hovedindikasjonene strekker seg til endogene, neurotiske og reaktive depressioner.

Sertralin-baserte produkter:

• Aleval;
• Asentra;
• Zoloft;
• Serlift;
• Serenata;
• Stimuloton;
• Thorin.

Denne undergruppen av narkotika brukes til obsessiv-kompulsive lidelser. Har ingen beroligende effekt og har ingen effekt på andre reseptorer enn serotonerg. Brukes som forebygging av tilbakefall av depressive tilstander.

Tsitaloprambaserte produkter:

Gruppen har minimal effekt på tredjeparts effekter på dopamin og adrenerge reseptorer. Den viktigste terapeutiske effekten er rettet mot å rette opp følelsesmessig oppførsel, utjevne følelser av frykt og dysfori. Den terapeutiske effekten av andre antidepressiva grupper kan økes under interaksjon med Citalopram-derivater.

Estsitalopram-baserte legemidler:

Medisiner brukes til panikkforhold. Maksimal terapeutisk effekt utvikler seg 3 måneder etter starten av denne gruppen av SSRI-legemidler. Legemidler virker ikke praktisk talt med andre typer reseptorer. De fleste metabolitter utskilles av nyrene, som er kjennetegnet ved disse derivatene.

Generell behandlingsregime

Preparater fra gruppen av selektive serotonin gjenopptakshemmere brukes 1 gang daglig. Dette kan være en annen tidsperiode, men oftest mottar resepsjonen om morgenen før et måltid.

Drug effekt oppstår etter 3-6 ukers kontinuerlig behandling. Resultatet av kroppens respons på terapi er en regresjon av symptomene på depressive tilstander, etter fullstendig undertrykkelse av hvilket terapeutisk kurs fortsetter i 4 til 5 måneder.

Det er også verdt å vurdere at i nærvær av individuell intoleranse eller motstand av organismen, manifestert i fravær av et positivt resultat innen 6 til 8 måneder, erstattes gruppen av antidepressiva med en annen. Doseringen av stoffet på en gang avhenger av derivatet av stoffet, som regel varierer det fra 20 til 100 mg per dag.

Igjen om advarslene!

Antidepressiva er kontraindisert til bruk ved nyre- og leverinsuffisiens, på grunn av brudd på eliminering av stoffmetabolitter fra kroppen, som et resultat av hvilket det blir giftig forgiftning.

Det er nødvendig å forsiktig bruke serotonin gjenopptakshemmere til personer som krever høy konsentrasjon og oppmerksomhet.

I tremor-forårsaker sykdommer, som for eksempel Parkinsons sykdom, kan antidepressiva midler styrke den negative klinikken, som kan negativt reagere på pasientens tilstand.

Aksepterer at hemmere har teratogen effekt, anbefales ikke å brukes under graviditet og amming.

Også, du bør alltid huske om tilbaketrekningssyndromet, som er et kompleks av negative symptomer som utvikles med en skarp behandlingstakt:

Disse fenomenene kan oppstå som følge av abrupt opphør av legemidlet. For å forhindre slike situasjoner, bør doseringen av medisiner gradvis reduseres over en måned.

Selektive serotoninhemmere har funnet utbredt bruk på grunn av fraværet av mange bivirkninger forbundet med bruk av andre antidepressiva grupper.

SSRI-legemidler er foreskrevet for varierende alvorlighetsgrad av depressive lidelser, med nesten ingen restriksjoner innen psykiatrisk praksis.

Imidlertid har disse legemidlene sine egne ulemper, som manifesteres i ufullstendig kunnskap om alle deres egenskaper og tilstedeværelsen av visse bivirkninger som bare er karakteristiske for SSRI.

SSRI. Serotonin, depresjon, antidepressiva

Depresjon er et svært vanlig fenomen, noe som er vanskelig å ignorere. Den kroniske formen av denne tilstanden kan være en trussel, ikke bare for helse, men også for menneskelivet. Folk oppfatter verden rundt oss annerledes, de havner i forskjellige livssituasjoner. Hvis en persons potensial ikke er realisert, står han overfor et uoppløselig problem - utviklingen utvikler seg.

Deres årsaker kan være hormonal aldersrelatert restrukturering, hyppige stressende situasjoner, kronisk (eller uhelbredelig) sykdom, funksjonshemning. Disse faktorene fører til en generell biokjemisk feil. Kroppen reduserer nivået på gledehormoner (endorfiner, spesielt serotonin) sterkt. Dette uttrykkes i misnøye med seg selv, deprimert tilstand, mangel på vilje og ønske om å forandre noe.

SSRI'er - Selektive serotonin gjenopptakshemmere

Utgang fra denne tilstanden er svært vanskelig. Ofte den nødvendige støtten til kjære, spesialisthjelp, narkotikabehandling. Medisiner utviklet for å behandle depresjon kalles antidepressiva. De har en annen virkningsmekanisme, men dynamikken til pasientens tilstand i bruk er definitivt positiv.

Slike verktøy har praktisk talt ingen effekt på en sunn person. Personer som lider av depresjon, etter behandling med antidepressiva, forbedrer humør, angst, angst, apati forsvinner. Psykologisk stabilitet vender tilbake til dem, søvn og biologiske rytmer vender tilbake til normal, appetitt forbedrer.

Tredje generasjons legemidler for effektiv depresjonskontroll er selektive serotonin gjenopptakshemmere.

Antidepressiv klassifisering

Depresjon kjent for menneskeheten siden uendelig, samt måter å overvinne dem. I det gamle Roma brukte den berømte legen Soran of Ephesus til behandling av litiumsalter for eksempel. Cannabis, opium, barbiturater, amfetaminer - alt dette er mange forsøk på kjemisk eksponering av kroppen for å hjelpe folk å takle følelsesmessig utmattelse.

Imipramin, som ble syntetisert i 1948, var det første middelet for depresjon. Hittil har mange antidepressiva blitt utviklet, som for tiden er klassifisert. Avhengig av det generelle bildet av manifestasjonen av pasientens mentale prosesser:

• timiretiki brukes i deprimert og deprimert tilstand;
• Thymoleptika har en beroligende effekt, så de brukes med økt mental opphisselse.

I følge de biokjemiske effektene på kroppen er antidepressiva:

• diskriminerende tiltak (for eksempel Melipramine, Amizole),
• selektiv handling: blokkering av fangst av serotonin (for eksempel Sertralin), blokkering av fangst av norepinefrin (for eksempel Reboxetin),
• Inhibering av monoaminoksidase: Ikke-selektiv virkning (for eksempel Transamin), selektiv handling (for eksempel Autorix).

Det finnes andre farmakologiske grupper av anti-depresjon medisiner.

Hvordan antidepressiva fungerer

Antidepressiva er i stand til å kontrollere visse prosesser som oppstår i hjerneceller. Dette organet består av et stort antall nerveceller. Kroppen og prosessene er komponenter av nevroner. De overfører impulser mellom seg selv ved hjelp av prosesser og gjennom en synapse (mellomrom som er mellom to nevroner).

Antidepressiva ble oppdaget ved en tilfeldighet, når de testet medisiner mot tuberkulose

Denne plassen er fylt med en spesiell substans (mediator) gjennom hvilken informasjon overføres fra en neuron til en annen. Omtrent 30 mediatorer er kjent i biokjemi i dag. Men depressive tilstander er vanligvis forbundet med bare tre hormoner som fungerer som nevrotransmittere: serotonin, dopamin, norepinefrin.
Virkemekanismen til antidepressiva er rettet mot å regulere konsentrasjonen av disse hormonene i hjernen og korrigere sitt arbeid, svekket som følge av depresjon.

Hva er SSRIer?

I moderne medisinsk praksis er de mest populære tredje generasjons legemidler - selektive serotonin reuptake inhibitorer. Disse legemidlene er forskjellige fra tradisjonelle trisykliske anti-depresjon medisiner med færre bivirkninger og større effekt.

Med en overdose av disse stoffene blir det nesten ikke observert kardiotoxisk effekt. SSRI er anbefalt for pasienter som har kontraindikasjoner for bruk av konvensjonelle antidepressiva (for eksempel med lukket glaukom, en unormal hjerterytme).

Hvordan stoffene fungerer

En av årsakene til manifestasjonen av depressive tilstander er en reduksjon i konsentrasjonen av serotonin i hjernen. Dette viktige nevrotransmitterhormonet kalles hormonet for lykke, glede, glede. Dessuten gir den normale konsentrasjonen en lang, stabil følelse av rolig lykke og harmoni.

Serotonin reuptake inhibitor virker for å øke konsentrasjonen av hormon serotonin i hjernen. De aktive ingrediensene i dette antidepressiva selektivt blokkerer (hemmer) serotonin i hjernen. Denne prosessen foregår direkte ved synaps. Det vil si at gjenopptaket av hormon limet ikke utføres, denne prosessen er hemmet av stoffet.

Serotonin forblir på plass, slik at sirkulasjonen av nerveimpulser fortsetter. De aktiverer celler som er deprimert av depresjon, bløter sin manifestasjon. Fordelen med medisiner i denne gruppen er at doseringen umiddelbart bestemmes av den behandlende legen, det er ikke nødvendig å øke det, siden den ekstra terapeutiske effekten ikke er avhengig av den.

Når du bruker en gruppe inhibitorer, er det ikke noe poeng i å kontrollere serotoninkonsentrasjonen i blodet. Et unntak kan være noen sykdommer hos pasienter, som skyldes at det er en avmatning i eliminering av legemidler fra kroppen.

Ved forskrift av SSRIer

Forberedelser av denne gruppen er foreskrevet for:

• dype depressive lidelser;
• stress, panikkanfall, neurotisk angst;
• mani, fobier;
• neurose obsessiv;
• bulimi;
• alkoholisme;
• kronisk smertesyndrom;
• følelsesmessig ustabil personlighetsforstyrrelse.

Effektiviteten av behandlingen bestemmer i stor grad aktualiteten til terapeutiske inngrep. Med mindre manifestasjoner av depressive tilstander er det ingen signifikant forskjell mellom effektiviteten av behandlingen ved hjelp av trisykliske antidepressiva og SSRI. Men effektiviteten til sistnevnte i behandlingen av forsømte lidelser har blitt bevist av medisinsk praksis.

Den terapeutiske effekten av SSRI-gruppemedisinene er ikke umiddelbar. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, kroppens individuelle egenskaper, observeres den positive dynamikken på den andre, femte og noen ganger bare den åttende uken etter starten av medisinen.

Daglig dosering avhenger av graden av utskillelse av legemidler fra kroppen. Vanligvis er legemidlet foreskrevet en gang om dagen, siden halveringstiden til de fleste SSRI er mer enn en dag.

Bivirkninger

Bivirkninger inkluderer noen lidelser i fordøyelsessystemet organer - kvalme, oppkast. Ved bruk av selektive serotonin gjenopptakshemmere kan følgende observeres:

• angst;
• angst;
• svimmelhet;
• tretthet,
• søvnforstyrrelser;
• seksuelle forstyrrelser.

Reaksjoner på blokkere avhenger av organismens individuelle egenskaper.

Hvis pasienten har leverproblemer eller nyrer, må du bruke forsiktige serotoninreopptakshemmere. Serotoninreseptorer er lokalisert i menneskekroppen, ikke bare i hjernen, men også i ryggmargen. Det er mange i fordøyelseskanalen, åndedrettssystemet, på veggene i blodårene. Bruk av inhibitorer, utvikle de ovennevnte forholdene, som vanligvis passerer etter en måned. Det vil si at bivirkninger blir observert bare i de tidlige stadier av å ta inn inhibitorer.

Bivirkningen av legemidler er forbundet med en økning i mengden av nevrotransmitteren serotonin i hjernen, som påvirker mental aktivitet. Medisinsk praksis beskriver forekomsten av selvmordstanker, mani under behandling med ungdomshemmere. Hos voksne pasienter er denne manifestasjonen ikke bevist.

Denne reaksjonen er individuell, blant SSRI-er, kan du velge stoffer som ikke påvirker aktiveringen av den psykomotoriske sfæren og har beroligende effekt.

Hvis SSRI-behandlingen innebærer en stor dosering, kan serotoninsyndrom utvikle seg, noe som forårsaker anfall, feber og hjerterytmeforstyrrelser. I dette tilfellet er stoffet avbrutt. Tredje generasjons antidepressiva kan enkelt erstatte hverandre, så hvis det ikke er noen effektiv behandling, kan du velge et annet stoff. Hvis et familiemedlem har brukt hemmere og har oppnådd positive resultater, er det fornuftig å velge dette stoffet.

For behandling av komplekse psykiske lidelser, er betingelsene for kronisk depresjon foreskrevet sammen med andre legemidler, for eksempel beroligende midler, trisykliske antidepressiva. Kombinert terapi krever streng overholdelse av anbefalingene fra legen om dosering og dosering av medisiner. Kjente tilfeller av død i overdosering.

SSRI-preparater

Listen over SSRI-legemidler er omfattende. Til dags dato er de svært populære for behandling av depresjon, bedre humør, normalisere søvn. I apoteksnettverket er disse legemidlene tilgjengelige og solgt uten resept. De vanligste er:

Når du velger et stoff, er det verdt å analysere effekten av stoffet:

Selektive serotonin reuptake inhibitorer

For tiden brukes relativt nye antidepressiva, selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), som har betydelig færre bivirkninger enn trisykliske antidepressiva, til behandling av depresjon, særlig i ambulansepraksis, på grunn av den selektive effekten på serotoninmetabolisme (selektiv hemming av anfall 5- HT).

SSRI er representert av stoffer som fluoksetin (prozac), fluvoxamin (fevarin), sertralin (zoloft, stimuloton, stigning), paroksetin (paxil, reksetin), tsipramil (citalopram, tsipralex).

I motsetning til TCA er en funksjon av virkningen av serotonergiske antidepressiva, deres selektive effekt på det serotonere systemet, opprinnelig identifisert i laboratorieundersøkelser (Wong D., et al., 1974, Fuller R., et al., 1977). Effektiviteten av behandling av depresjon av SSRI er ikke mindre enn 65% (Mulrow D., et al., 2000)

På grunn av affiniteten til disse legemidlene og deres aktive metabolitter til serotoninreceptorer, oppstår serotoninopptakningsblokkering i nivå med presynaptiske endinger, og øker dermed konsentrasjonen av nevrotransmitteren i det synaptiske kløftet, hvilket igjen fører til en reduksjon i serotoninsyntese og sirkulasjon (R. Stark et al. 1985).

Selektiv, men ikke-spesifikk for en bestemt reseptor-subtype (Stahl S., 1993), øker effekten av SSRI ikke alltid effektiviteten av behandlingen, spesielt når det gjelder behandling av pasienter med alvorlig depresjon (Anderson I., Tomenson B. 1994, Burce M., Prescorn S., 1995).

Legemidlene i SSRI-gruppen har helt forskjellige kjemiske strukturer og avviker fra hverandre i farmakokinetiske parametere, doseringer og bivirkningsprofiler. Selektiviteten til å undertrykke gjenopptaket av 5-HT reduserer antall bivirkninger, forbedrer toleransen og reduserer frekvensen av avslag for å ta medikamenter i sammenligning med TCAs (Anderson I., Tomenson T., 1994).

Tabell Sammenligning av SSRI på intensiteten av effekten av antidepressiva

forberedelse

Effektintensitet

Paroksetin (Rexetin, Paxil)

Sertralin (stimuloton, zoloft)

Cipramil (Cipralex, Citalopram, Celex)

Fluoxetin (Prozac, Fluxal)

Merk: +++ - betydelig intensitet, ++ - moderat intensitet, + - svakt uttrykk for effekten.

Det er nødvendig å understreke den relative sikkerheten til SSRI-er (det mindre antallet og alvorlighetsgraden av bivirkninger) og større komfort i behandlingen (muligheten for å gjennomføre behandling i ambulant innstilling).

SSRI-preparater er også preget av lav toksisitet (risikoen for død ved forgiftning eller overdosering er nesten null), samt muligheten for å bruke denne gruppen medikamenter hos pasienter med kontraindikasjoner til bruk av TCAs (hjerterytmeforstyrrelser, vanskeligheter med urinering på grunn av prostatahypertrofi, vinkelslukningsglukom) Mashkovsky MD, 1997).

Det skal bemerkes at i litteraturen er det tilfeller av sentrale og perifere bivirkninger ved behandling av SSRIer (Baldessarini R., 1989).

Disse stoffene er dyrere antidepressiva, sammenlignet med andre legemidler som brukes til å behandle depresjon.

De fleste selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) er forlenget og brukes i faste doser. Farmakokinetikken til ulike representanter for SSRI-gruppen har sine egne egenskaper, avhengig av pasientens alder og den somatiske byrden. Så halveringstiden til fluvoxamin økes noe i eldre pasienter og pasienter med leverpatologi (Raghoebar M., Roseboom H., 1988). Varigheten av halveringstiden til sertralin påvirkes også av alder (Warrington S.1988), og effekten av fluoksetin påvirker leverfunksjonen betydelig (Bergstrom M., Lemberg L, et al., 1988).

Kliniske studier av SSRI har vist at de, som TCA, er effektive i de fleste depressive tilstander, inkludert angst, søvnforstyrrelser, psykomotorisk agitasjon og sløvhet. (Levine S. et al., 1987, Dunlop S. et al., 1990, Claghorn J., 1992, Kiev A., 1992).

Tabell Sammenligning av den ytterligere terapeutiske effekten av SSRIer

forberedelse

Terapeutisk effekt

Fluoxetin (Prozac, Fluxal)

Sertralin (stimuloton, zoloft)

Anxiolytisk, antifobisk, vegetativ stabilisering

Cipramil (Cipralex, Citalopram)

Paroksetin (Paxil, Rexetin)

Indikasjonene for bruk av SSRI er alvorlige og moderat alvorlige depressioner (som enkle) med mild angst og angst (Pujynski S. et al. 1994; Pujynski S, 1996). I tillegg kan SSRIs brukes til å behandle personlighetsforstyrrelser, inkludert sinnereaksjoner og manifestasjoner av impulsivitet.

Den medisinske litteraturen understreker følsomheten av vitale lidelser til virkningen av disse antidepressiva (Laakmann G. et al., 1988).

En rekke studier har beskrevet at pasienter i hvem melankoli hersker i strukturen av syndromet, viste god terapeutisk respons ved bruk av SSRI'er (Reimherr F. et al., 1990, Tignol G. et al., 1992; Mosolov S.N., Kalinin B.B., 1994).

Gitt den gode toleransen for disse legemidlene, anbefales det å bruke dem i alderen.

Samtidig merker de fleste forskere en ganske høy anxiolytisk aktivitet av SSRI'er (Amin M. et al., 1989; Kiev A. 1992, Bovin R.Ya, et al., 1995, Ivanov M.V. et al., 1995). I de innledende stadier av utseendet av SSRI i den innenlandske litteraturen var indikasjoner på lav effekt, og noen ganger økt angst ved bruk av SSRI i pasienter med engstelig depresjon (Kalinin VV, Kostyukova EG, 1994, Lopukhov IG et al., 1994, Mosolov S.N., et al., 1994).

I de senere år har det vært utført studier som presenterer sammenlignende evalueringer av SSRI med TCA. De fleste forfattere bemerker at aktiviteten av nye forbindelser er sammenlignbare med tradisjonelle stoffer (Guelri J. et al., 1983; Shaw D. et al., 1986; Hale A. et al., 1991, Fontaine R. et al., 1991 ). Når man sammenligner SSRI med TCA, som tradisjonelt brukes i behandlingen av angst-depressive tilstander, er det som regel angitt at forskjellene i effekten av de studerte legemidlene for deres evne til å arrestere angst ikke er statistisk signifikante (Feighner J., 1985, Laws D. et al., 1990, Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N., 1991, Doogan D., Gailard V., 1992).

Ifølge mange forfattere er SSRIer effektive i noen tilfeller når bruk av TCA'er har vist seg ineffektiv (Weilburg JB et al., 1989, Beasley CM et al. 1990, Ivanov MV og Sovt., 1991; Bovin R.Ya. et al., 1992; Serebryakova TV, 1994; Bovin R. Ya, et al., 1995). Ifølge Beasley C., Sayler M. (1990), er pasienter resistente mot TCA i 50-60% av tilfellene sensitive for nye stoffer.

Det er nødvendig å understreke større sikkerhet for SSRI i forhold til TCA (færre og alvorligere bivirkninger), mer komfortabel behandling (muligheten for ambulant terapi) (Boyer W. Feighner J., 1996).

Når man tar TCA, er 30% av pasientene tvunget til å nekte behandling på grunn av alvorlighetsgraden av bivirkninger, mens i tilfelle av forskrivning av nye legemidler, må bare 15% av pasientene avbryte medisinen (Cooper G., 1988).

S. Montgomery, S. Kasper (1995) viste at hyppigheten av seponering av legemidler på grunn av bivirkninger var hos 14% av pasientene behandlet med SSRI og hos 19% av TCA. Fordelen med andre generasjons antidepressiva er spesielt viktig under langvarig terapi (Medavar T. et al., 1987).

RJ Bovin (1989) indikerer en økende risiko for selvmord i de tidlige stadier av TCA-terapi. Mens i de fleste studier på SSRIs trekker forfatterne oppmerksomhet mot de høye fokusene av disse stoffene mot selvmord (Fava M. et al., 1991; Cohn D. et al., 1990; Sacchetti E. et al., 1991).

I tillegg til behandling av depresjon, blir det flere og flere forsøk på å bruke antidepressiva (fluoksetin, sertralin) for å forebygge tilbakefall.

Cohn G.N. et al. (1990), gitt den gode toleransen av SA, anbefaler deres bruk i gerontopsykiatri.

Det er ingen konsensus om frekvensen av effekten ved bruk av SSRI. Ifølge utenlandske forfattere er den kliniske effekten av SSRIer funnet senere enn TCA (Roose S et al. 1994). Samtidig indikerer innenlandske forskere at det i SSRI er en tendens til en raskere utbrudd av terapeutisk effekt sammenlignet med andre antidepressiva midler (G. Avrutsky, S. Mosolov, 1991).

I gruppen SSRIer, varierer ulike stoffer i deres effekt på reseptorene og nivået av selektivitet. Videre samsvarer selektiviteten og virkningsstyrken ikke overens. Paroksetin har vist seg å være en mer potent inhibitor av serotonin retur, mens citalopram er mer selektiv. Forskjeller i selektiviteten og virkningsvirkningen på reseptorene bestemmer ikke bare egenskapene til den terapeutiske effekten av et bestemt legemiddel, men også tilstedeværelsen av bivirkninger (Thopas D., et al., 1987, Hyttel G., 1993).

Ceteris paribus, tilbakefall av depresjon er mer vanlig etter fluoksetinbehandling enn med paroksetin og etter behandling med citalopram i stedet for sertralin; med nesten like mange tilbakefall under behandling med sertralin og paroksetin.

Siden fluvoxamin og paroksetin har en uttalt beroligende og anti-angstseffekt, er de nærmere i aktivitetsspekteret til narkotika som amitriptylin eller doxepin. De fleste andre rusmidler, spesielt fluoksetin, er mer som profilen til imipramin, siden de har en desinfiserende effekt og kan øke manifestasjonene av angst og angst (Caley Ch., 1993; Pujynski S. et al., 1994; Montgomery S., Johnson F., 1995 ). I den innenlandske litteraturen er det også indikasjoner på lav effekt, og noen ganger økt angst ved bruk av SSRI i pasienter med engstelig depresjon (Kalinin VV, Kostyukova EG, 1994, Lopukhov IG et al., 1994, Mosolov SN, et al., 1994).

På grunn av disinhibiting effekten, bør disse legemidlene ikke brukes til angst, angst, motor disinhibition, søvnløshet, selvmordstanker og tendenser. Ifølge S. Pujynski (1996) er en relativ kontraindikasjon for bruk av SSRIer psykotiske former for depresjon. Imidlertid merker Feighner J., Bouer W (1988), tvert imot den positive effekten av disse stoffene, selv med den psykotiske varianten av depresjon.

De hyppigste bivirkningene ved å ta serotoninhemmere er gastrointestinale sykdommer: kvalme og oppkast, forstoppelse og løs avføring. Et antall pasienter har et vekttap.

Tabell Sammenligning av SSRIs etter alvorlighetsgrad av bivirkninger