Følelsesmessig sterkviljefeil

Typer av schizofrene feil i remisjon:

1) Apato-abulisk (følelsesmessig-volatil) defekt. Den vanligste typen feil. Det er karakterisert
følelsesmessig fattigdom, sensorisk dulling, interesseinteress i miljøet og behovet for kommunikasjon, likegyldighet til hva som skjer helt opp til ens egen skjebne, strever for selvisolasjon, tap av evnen til å jobbe og en kraftig nedgang i sosial status. Det vil si at en person ikke er interessert i noe, en person føler ingenting, vil forlate i fire vegger og ikke forlate det.

2) astenisk defekt Dette er en type post-prosesspatienter der mental asteni dominerer (sårbarhet, følsomhet, "utmattelse" uten objektive tegn på utmattelse, refleksjon, underordnet). Disse pasientene er avhengige av individer, usikre på seg selv, og prøver å være nær sine slektninger (med elementer av intra-familietyranni). For fremmede er de mistenkelige og mistenkelige. I deres liv holder de seg til milde regimer. Deres arbeidsevne er kraftig redusert. En person er ikke sikker, han er mentalt utmattet, og kan derfor ikke fungere av samme grunn. Lei av alt, har en tendens til å lukke folk.

3) Neurose-lignende variant av defekten. På bakgrunn av følelsesmessig sløyfe råder uharp tankeforstyrrelser og en grunnløs intellektuell tilbakegang, bilder og klager som samsvarer med nevrotiske forhold, sisthopathy, obsessions, hypochondriacal erfaringer, ikke-psykotiske fobier og dysmorfomani. Astheniske lidelser er mindre uttalt. Hypokondriakale erfaringer kan bli overvurdert med en lidenskap for helsepersonell og medisinske fasiliteter. Her viser en person tydelig tegn på nevroser, hypokondrier, han tror at han snart vil dø, og leger er dårlige, de vil ikke bli behandlet. Men vanligvis viser det seg at legen har rett og personen er sunn.

4) Psykopatisk feil mot bakgrunnen av mer abrupte negative endringer i de følelsesmessige og intellektuelle sfærene, et gamma av forstyrrelser som er knyttet til nesten alle typer psykopatier med hensiktsmessige atferdsforstyrrelser: utrolige, hysteroform, ustabile, mosaikk og separat med uttalt "schizoidisering" - groteske og karikaturt, ekstravagant kledd, men helt ukritisk for deres oppførsel og utseende. Vel, jeg tror jeg ikke trenger å forklare.

5) Pseudo-organisk (paraorganisk) defekt. Denne typen ligner en utrolig psykopatisk, men lidelsene er kombinert med vanskeligheter i minne og tenkning (bradypsyki). Hovedinnholdet er tegn på instinktiv disinhibition: hypersexualitet, nakenhet og kynisme, moriophobia (gresk topp - dumhet) eller "frontal" plakett - eufori, uforsiktighet, uskarp motoroppblomstring og fullstendig ignorering av omgivelsene.

6) Timopatisk defekt. Dette er en type såkalt. "kjøpt syklotymi". I hypomanisk variant er pasientens oppførsel likt den forrige, men forskjellig i noen "emosjonelle". Generelt er det preget av tegn på "regressiv syntoni". I den subdepressive varianten dominerer den passive apatiske karakteren av et deprimert humør uten vitale lidelser. Monopolar, bipolare og kontinuerlige påvirkningssvingninger observeres.

7) Hypersthenisk versjon av defekten. Denne typen er karakterisert ved utseendet etter å ha latt psykose (pels) av tidligere uvanlige egenskaper - punktlighet, streng regulering av regimet, ernæring, arbeid og hvile, overdreven "korrekthet" og hyper-sosialitet. Når det inngår i de personlige egenskapene til hypomania plakett, kan sosial aktivitet skaffe seg en "stormig" karakter: pasienter snakker på møter, kontrollerer administrasjonen, organiserer sirkler, samfunn, "sekter" etc. Begynn å lære fremmedspråk, kampsport, gå inn i politiske organisasjoner. Noen ganger opptrer nye talenter, og pasienter går inn i verden av kunst, bohemia, etc. Et slikt tilfelle fant sted i biografien til kunstneren Paul Gauguin, som ble prototypen til helten i Somerset Maughams roman The Moon and Grosz. Slike tilstander er beskrevet av J. Ville under navnet "mangel etter type nytt liv".

8) Autistisk defekt. Med denne typen feil, på bakgrunn av følelsesmessig mangel, er typiske endringer i tenkning observert med utseendet av uvanlige interesser: "metafysisk" rus, uvanlige pseudo-intellektuelle "hobbyer", utsmykket samling og samling. Noen ganger blir disse lidelsene ledsaget av å "forlate" i fantastiske verdener med isolasjon fra virkeligheten. Den subjektive verden begynner å herske, det blir mer "ekte". Pasienter har en tendens til å overvurderte kreativitet, oppfinnelse, projisering, "aktivitet for aktivitetens skyld". Ekstraordinære evner kan vises (ganske tidlig), for eksempel matematiske seg (Raymond fra den vakre filmen "Rain Man"). Denne typen feil er vanskelig å skille fra de konstitusjonelle autistiske avvikene som oppstår i barndommen og ungdomsårene (Asperger syndrom). Deres utseende er i stor grad kompenserende på grunn av den smertefulle forekomsten av formalologisk tenkning over emosjonell (sensuell) tenkning.

9) Feil med monotont hyperaktivitet. I hvert psykiatrisk sykehus (avdeling) er det 1-2 pasienter med tegn på uttalt emosjonell forarmelse og intellektuell tilbakegang, som stiltiende og monotont, med "maskinlignende", utfører en begrenset arbeidsgruppe: vaske gulvene, feie verftet, rense kloakket etc. Disse pasientene er alltid et eksempel på "vellykket" arbeidsrehabilitering i primitive næringer, landbruksarbeid og i medisinske verksteder. De er sjalu på sine plikter, ikke overlate dem til noen og samvittighetsfullt utføre til det neste hallusinasjons-vrangforestillinger eller affektive vrangforestillinger av sykdommen.

Andre varianter av feil er ekko av de resterende irrelevante (gjenværende) psykotiske produktene. Følgelig er det:

10) Hallusinasjonsdefekt med irrelevante hallusinatoriske erfaringer, en kritisk holdning til dem, dissimulering og

11) Paranoidfeilstypen er et redusert paranoid syndrom med "innkapslede" irrelevante vrangforestillinger og (mot den forrige) en komplett mangel på kritisk holdning til sykdommen.

Schizofren defekt: typer, symptomer, behandlingsmetoder, hvordan å gjenkjenne barn

Schizofrene feil - utfallet av schizofreni med ødeleggelse av kjernen til personen. Tilstanden er funnet i remisjon, etter eliminering av positive psykopatologiske symptomer (vrangforestillinger, hallusinasjoner). I det aktive stadiet er tegn på vekst av defekten ikke forskjellig fra det kliniske bildet av schizofreni. Hvis remisjon som varer i minst et år, ledsaget av en vedvarende feil, snakke om de resterende (residual) av schizofreni.

Feiltyper

Den schizofrene defekten er av følgende typer:

1. Apatitt-abulicheskimi - manglende vilje til aktivitet, mangel på initiativ, monotont atferd, emosjonell Blunting, episodiske vrangforestillinger, en kraftig nedgang i sosial status.
2. Asthenisk - hos pasienter med avhengig personlighetstype. Selvtillit, sårbarhet, frykt for nye kontakter, mistillid og mistanke om fremmede. Redusert kognitiv funksjon er ikke signifikant.
3. Neurose-lignende - overvekt av nevrotiske symptomer på bakgrunn av følelsesmessig dulling og kognitive forstyrrelser. Hypokondriakale klager er karakteristiske, noe som kan utvikle seg til oversiktlige ideer om rettssaker.
4. Psykopatisk - en kombinasjon av mer signifikante følelsesmessige og intellektuelle endringer med tegn på personlighetsforstyrrelse (psykopati).
5. Pseudo-organisk - en kraftig nedgang i kognitive funksjoner (tenkning, intelligens, oppmerksomhet, minne) kombineres med disinhibition av stasjoner (seksuell, mat), tegn på frontal-syndromet (dumhet, eufori, mangel på kritikk).
6. Paranoid - hemmelighold, mistanke, vrangforestillinger er lagret, kritikk av hans tilstand er fraværende.

symptomer

Med feilens vekst er det en jevn regresjon av personligheten, infantilisering. Etter å ha forlatt forverringsstadiet, forbedrer pasientens generelle tilstand, men kjernen i personligheten blir ødelagt, og det går ikke tilbake til det forrige smertefrie nivået.

Kraftig redusert kritikk av deres tilstand, evnen til å tilstrekkelig vurdere deres handlinger. Uaktsomhet oppstår, pasienten kan klatre søppelpost, samle søppel, ikke vaske i flere uker, ikke rengjør leiligheten. Selvbetjeningsevner blir gradvis redusert.

Forringet kognitiv funksjon. Det er et gap i å tenke - pasienten fullfører ikke uttrykket, hopper fra en til en annen, meningsløs tale. Ofte er schizofasi fylt med symbolikk: visse objekter er symboler for pasienten. Ved synet av disse gjenstandene, uttrykker pasienten uttrykk som bare er tydelige for ham (utenforstående forstår ikke meningen med det som ble sagt).

Intelligensen er ødelagt. Redusert evne til å syntetisere og analysere kreativitet. Pasienten er ikke i stand til å planlegge noe. Tale er utarmet, med en langvarig prosess mumler pasienten usammenhengende.

Mimikk mangler, pasientens maske-lignende ansikt, gjør han ikke svare på andres følelser, empati (empati er fraværende). Den voldsomme sfæren blir brutt - pasientens interesse for den omliggende personen forsvinner, ønsket om å gjøre noe.

Mangelen er av varierende alvorlighetsgrad. Med en dyp skizofren defekt, oppnår mangelsymptomene (fullstendig tap av mentale funksjoner) en topp, en person blir deaktivert.

Feil hos barn

I barndommen er diagnosen "Schizofreni" ganske vanskelig å gjøre på grunn av det atypiske kurset, likheten av symptomer med andre lidelser. Kriteriet for diagnose er tilstedeværelsen av en defekt og dens grad.

Årsaker til feil i tidlig barndom:

• på den ene siden, schizofreni (forekommende latent eller tydelig), oftest forårsaket av en arvelig predisposition;
• På den annen side, organisk skade på den utviklende hjernen, noe som resulterer i mental retardasjon.

Avhengig av forekomsten av en eller annen grunn, kommer oligofren, autistiske symptomer eller mental infantilisme fram.

Hos barn er defekten strengere enn hos voksne.

1-2 år. Økningen i autistiske symptomer - tilbaketrekking til selvtillit, løsrivelse, manglende respons på andre, kaotisk vifter av hender, stereotyper, svingende. Barn mister erfarne ferdigheter i gang og tale.

3-4 år. Det er en følelsesmessig forarmelse, en kraftig nedgang i aktivitet, mistet interessen for andre, spill, gleden av å kommunisere med sine kjære. Det er uklarhet, babyen slutter å kle seg, spise, gå på toalettet. Stereotyper fortsetter - svingende, sirklende, rubbende hender. Tale blir dårlig, sparsom, når den utvikler seg - meningsløs. Det kan være et komplett tap. Barn reagerer veldig smertefullt på å endre planen, situasjonen, de er redd for å kjøre i transport.

Med et ondartet kurs i barn under 5 år, øker mangelsymptomene i 3-6 måneder.

Les mer om symptomer og behandling av schizofreni hos barn.

For førskolebarn og yngre skolebarn, er en kombinasjon av mental sårbarhet og stivhet typisk. Barnet er ekstremt sårbart, veldig bekymret for en mindre grunn. Stivhet er vanskeligheten ved å bytte fra negative erfaringer, sitter fast på problemer, manglende evne til å reagere på følelser.

I strukturen av mangelen hos barn i alle aldre (inkludert ungdom), observeres ofte mental infantilisme, noe som manifesterer inkonsekvent oppførsel (sugende fingre, klær, tenner, babbling tale, barnslig intonasjoner, symbiotisk tilknytning til moren).

diagnostikk

I henhold til den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 kan en vedvarende mangel på gjenværende skizofreni sies om minst 4 negative tegn ble observert i løpet av året:

• flattende påvirkningen - følelsesmessig likegyldighet, kaldhet, tap av evnen til empati - empati med følelser av en annen person;
• reduksjon i motoraktivitet;
• mangel på motivasjon for handling;
• tale fattigdom, fattighet;
• inexpressiv etterligning (maskeaktig ansikt), bevegelser, stemmer;
• likegyldighet til deres utseende.

Det er nødvendig å skille den schizofrene defekten med:

• demens, hvor minne og evnen til å forstå er redusert, det er følelsesmessig inkontinens, fast på småbiter, økt oppmerksomhet til liv, trøst, sletting av de gamle karaktertrekkene;
• epileptisk personlighetsendring, karakterisert ved en kombinasjon av eksplosivitet, dysfori og torpiditet, patologisk nøyaktighet, hevn, smekhet;
• sykehusisme syndrom (langvarig tvungen opphold på sykehus, kostskole), med lignende manifestasjoner. Forskjellen er i følelsesmessig labilitet (hvis det med en defekt, flattning av påvirkning, det maskelignende ansiktet er permanent, blir pasienten med sykehusisme "levende" under visse omstendigheter). I motsetning til den schizofrene feilen, er alle endringer reversible;
• kronisk depresjon - kognitive funksjoner reduseres litt, tap av selvbeherskelse, sløvhet er ikke på grunn av mangel symptomatologi, ikke når en ekstrem grad. Hele symptomkomplekset elimineres med riktig behandling.

Behandling og forebygging

Behandlingstaktikken avhenger av alvorlighetsgraden av defekten. Terapi er rettet mot å gjenopprette og vedlikeholde hjernen (nootropics), eliminere gjenværende effekter av produktive symptomer (lave doser av neuroleptika), generell sedasjon (beroligende midler, beroligende midler), styrke kroppen (vitaminer, sporstoffer).

En familieform for psykoterapi er vist hvor essensen av patologien, betydningen av å støtte og hjelpe pasienten blir forklart for slektninger. Spesielle opplæringer for slektninger til slike pasienter gir en god effekt, der de ser at de ikke er alene i sitt problem, dele erfaringen med å ta vare på de syke, og skaffe seg nye ferdigheter.

Av stor betydning er arbeidsterapi, som tar flere timer om dagen hver dag på territoriet til en dag psykiatrisk sykehus. Pasienter jobber i verkstedene, jobber i hagen, parken, deretter spiser lunsj, mottar avtaler, går hjem. De føler deres behov, selvrealiserer, kommuniserer med andre.

Kunstterapi, inkludert dans, musikkterapi, tegning, skulptur har en stor positiv innvirkning på pasientens psyke.

Det anbefales å starte alle typer psykoterapi så tidlig som mulig, umiddelbart etter å ha forlatt den akutte perioden, i begynnelsen av remisjon. I en tilstand av dyp skisofrenisk defekt, er denne typen behandling ineffektiv.

Hvordan forhindre dannelsen av en defekt

Er utfallet av schizofreni alltid en feil? Eller kan det forhindres? En integrert tilnærming til behandling av schizofreni, kan følgende faktorer forhindre dannelsen av en defekt eller svekke dens manifestasjoner

• velvalgte medisiner i den aktive perioden av sykdommen, som ikke reduserer energipotensialet, forringer ikke pasientens mentale funksjoner. Den behandlende legen bør nøye velge dosering og justere varigheten av hvert legemiddel.
• intensiv løpet av psyko-og sosioterapi i ettergivelsesperioden;
• støtte og forståelse av pasienten i familien, nære venner;
• gjerde fra stress.

A.K. Plavinsky og medforfattere anbefaler å erstatte begrepet "schizofrenisk defekt" med "schizofren dysfunksjon", noe som innebærer reversibiliteten av prosessen.

Forfatteren av artikkelen: Weits Alina Emilievna, lege-psykiater, Ph.D.

Schizofreni følelsesmessig sterk vilje defekt

Kapittel 22. Demens, mangler, tilbakemeldinger og prediksjoner for skizofreni

I konklusjonen av den delen av abstraktet, som er viet til lærebokens kliniske psykopatologi av schizofreni, vil jeg definere begrepene "demens" og "defekt" i denne sykdommen. Med andre ord vil diskusjonen fokusere hovedsakelig på tilstandene (syndromene) som regnes som "endelige polymorfe". Blant annet er det nødvendig å veie virkeligheten av prognostiske estimatene av prosedyrssykdommen.

Demens (latinsk fornektelse av noe og mentis - sinn) - dette konseptet betyr former for oppnådd vedvarende demens. Å ringe medfødt demens, for eksempel, er oligofreni "demens" ansett som feil. En annen kardinal karakteristisk for demens er dens vedvarende karakter, dvs. mangel på dynamikk.

Disse begrepsreglene gjelder for begrepet "demens". På denne måten virker mislykket bruk av uttrykket "delvis reversibel demens" av Psykiaters skole i Polen, som brukes til å betegne visse typer underskuddynamiske tilstander i organiske psykoser (PGSmetannikov).

For alle typer demens med "reversibel" karakter, er det å foretrekke å bruke begrepet "pseudodementia" eller "staginess" (dumhet - dumhet). For eksempel er "insulin" shagging en forbigående tilstand med oppstart av en intellektuell defekt av ulike dybder etter et løpet av insulin sjokkterapi.

Som nevnt er en av de viktigste egenskapene ved demens eller tilstander av demens fraværet av noen form for dynamikk. Derfor kan begrepet "moderat" demens (demens) med den antatte overgangen til "uttalt" også betraktes som mislykket, selv om det er veletablert og tillatt. De samme hensynene er gyldige i forhold til begrepet "delvis" (men ikke "lakunær") demens i forbindelse med mulige utsikter til sin "totale" versjon.

Schizofren demens er preget av St. Petersburg-skolen av "symptomologer" som "delvis dissosiativ" på grunn av tap av den indre enhet av mental aktivitet, dvs. samspill mellom mentale, emosjonelle og voluminære prosesser med relativ bevaring av minne og intelligens. Typiske symptomer her er verbal ataktisk forvirring (inkoherens), sensuell kjedelighet med egenskaper ved utilstrekkelighet og tap av evne til målrettet aktivitet, med overvekt i pervertert form (abulia med parabulia). Formelt trygt mnestic og noen intellektuelle funksjoner lindrer ikke pasienten fra passivitet og hjelpeløshet.

"Syndromologer" skiller fire varianter av innledende tilstander med schizofren demens:

Apathoabulistisk versjon - med overlevelse av passivitet, dyp apati, mangel på vilje før fallet av instinktiv aktivitet.

Demens med taleforvirring: tale i form av et meningsløst sett med ord, setninger og setninger (med bevaring av grammatisk struktur). Den inneholder neologismer, fragmentariske hallusinatoriske erfaringer med en fantastisk eller verdslig natur, så vel som usystematiske vrangforestillinger, uten skisserte tendenser mot deres realisering. Pasienter er generelt apatisk og passiv. Men med jevne mellomrom utvikler de tilstander av psykomotorisk agitasjon med sinne, sjeldnere med aggresjon.

Pseudo-organisk demens: pasientene har et godt humør, eller de er dumme. Noen ganger er pasienter mer spennende, aggressive. Instinktiv aktivitet kan øke - skjønnhet, onani, aktiv homoseksuell oppførsel. Tale er spontan, på abstrakte emner, med slipping og neologisms. Pasienter er vanligvis ikke i stand til å gi noen opplysninger om seg selv. De er desinfisert, impulsiv. Observerte varianter med sekundær mikrocatatonia i form av stereotypisk motilitet og utholdende muttering.

Alternativ c Komplett ødeleggelse av psyken: Det er en total emosjonell tomhet, fullstendig inaktivitet. Perversiteten av instinktiv aktivitet kan observeres - pasienter spiser ekskrement, riper på huden, tåler klærne etc. Tale i form av et meningsløst sett med ord (okroshka). Karakterisert av sekundær katatoni i form av fantasifulle bevegelser, stillhet, grimasse og uskarpe spenning med stereotyper.

Hvis begrepet "demens" har mer eller mindre tilstrekkelige definisjoner, så er det mye mer forvirring rundt begrepet "defekt".

Siden E. Krepelin har ideen om fire utfall av psykotiske tilstander blitt etablert. Disse er 1) gjenoppretting (pause), 2) avslapping (remisjon), 3) irreversibel initial tilstand (demens) og 4) død.

Tre alternativer, 1, 3 og 4, krever ikke kommentarer. Når det gjelder den andre varianten - utfallet av utfallet, en avslapning eller opphør av den psykotiske tilstanden - her er begrepet "remisjon" og "defekt" stort sett identisk.

Feil (fra latin. Defectus - feil, mangel) indikerer mentalt, først og fremst personlig tap, som skjedde på grunn av en utsatt psykose.

Så, demens og en feil skyldes utfallet av en eller flere psykose. I en kontinuerlig prosess (kontinuerlig psykoproduktiv og progressiv mangel) er sykdomsresultatet demensstatistikker (selv om det i disse tilfellene ofte løses prosesser). Likevel skal feilene diskuteres når prosessen er bremset eller når den er stoppet (remisjon) som ikke har nådd de første stadiene av sykdommen.

Oppsummering bemerker jeg at defektens hovedtrekk og dens største forskjell fra demens er at det for det første er knyttet til remisjon, og for det andre er det dynamisk.

Den andre omstendigheten, dvs. Mangelfaktorens dynamikk er enten i sin økning (progression) eller i dens svekkelse (dannelsen av den faktiske remisjonen), opp til kompensasjon og reversibilitet.

De "positive" egenskapene eller kvalitetskriteriene for remisjon er som følger:

1) Reduksjon av psykotiske symptomer.

Til gjengjeld er de "negative" egenskapene til feilen og kvaliteten på remisjon:

1) Uttrykkede forstyrrelser i den følelsesmessige volustiske sfæren (apato-abulia, sensuell kjedelighet).

2) Tankeforstyrrelser ("kombinasjonen av den inkompatible" i logikk, resonnement og resonnement).

4) Svakhet av nivået av kritiske evner (intelligens), inkl. kritikere av sykdommen og deres tilstand.

Således bestemmer summen av kvalitative kriterier som bidrar til dannelsen av en ny person, eller hindrer det (nærmere bestemt deres forhold) å bestemme karakteren av remisjon eller mangel i schizofreni.

Når det gjelder å kvalifisere alvorlighetsgraden av psykosens effekter og mulighetene for behandling (kompensasjon) av disse konsekvensene, er de negative egenskapene til den schizofrene defekten (eller remisjon) av største betydning. I denne forbindelse er følgende hans (hennes) alternativer uthevet:

Apatoabulistisk (følelsesmessig-voluntisk) defekt. Den vanligste typen feil. Det er preget av følelsesmessig forarmelse, sensorisk dulling, interesseinteress i miljøet og behovet for kommunikasjon, likegyldighet til hva som skjer helt opp til ens egen skjebne, ønsket om selvisolasjon, tap av arbeidsevne og en sterk nedgang i sosial status.

Asthenisk defekt. Type post-prosesspatienter i hvilke mentale adynamier dominerer (sårbarhet, følsomhet, "utmattelse" uten objektive tegn på utmattelse, refleksjon, underordnethet). Disse pasientene er avhengige av enkeltpersoner, usikre for seg selv, og prøver å være nær sine slektninger (med elementer av familietyranni). For fremmede er de mistenkelige og mistenkelige. I deres liv holder de seg til milde regimer. Deres arbeidsevne er kraftig redusert.

Neurose-lignende versjon av defekten. På bakgrunn av følelsesmessig sløyfe råder det uharp tankeforstyrrelser og en grunne intellektuelle tilbakegang, bilder og klager som svarer til nevrotiske forhold - sisthopathy, obsessions, hypochondriacal erfaringer, ikke-psykotiske fobier og dysmorfisk lidelse. Astheniske lidelser er mindre uttalt, så pasienter har en tendens til å opprettholde sin sosiale status og forblir i stand til å jobbe. Hypokondriac erfaringer blir noen ganger av overvaluert natur, med en lidenskap for helsearbeidere og medisinske fasiliteter.

Psykopatisk defekt. På bakgrunn av skarpere negative endringer i de følelsesmessige og intellektuelle sfærene, er det et utvalg av lidelser som er knyttet til nesten alle typer psykopati med egnede adferdsforstyrrelser: utrolige, hysteroform, ustabile, mosaikk og separat, med uttalt "schizoidisering" - groteske og karikaturt mylte, ekstravagant kledd, men helt ukritisk for deres oppførsel og utseende.

Pseudo-organisk (paraorganisk) defekt. Denne typen ligner ekstremt psykopatisk, men lidelser er kombinert med vanskeligheter i minne og tenkning (bradypsyki). Det viktigste er tegn på instinktiv disinhibition: hypersexualitet, nakenhet, kynisme, moriophobia (gresk: moria - dumhet) eller "frontal" plakett - eufori, uforsiktighet, uskarp motorisk spenning og fullstendig bortseelse av omliggende situasjon.

Hypersthenisk versjon av defekten. Typen er preget av utseende etter psykose (pels) av tidligere uvanlige egenskaper - punktlighet, streng regulering av regimet, ernæring, arbeid og hvile, overdreven korrekthet og hypersosialitet. Når det inngår i de personlige egenskapene til hypomani-plakett, kan sosial aktivitet skaffe seg et "stormfullt" tegn: pasienter vil gjerne snakke på møter, kontrollere administrasjonen, organisere sirkler, lett involveres i religiøse sekter etc. Lær fremmedspråk, kampsport, inngå politiske organisasjoner. Noen ganger opptrer nye talenter, og pasientene går inn i kunstens, bohemiens og så videre. En slik begivenhet fant sted i biografen til kunstneren Paul Gauguin, som ble prototypens helt i romanen av Somerset Maugham "Luna and Grosz". Lignende forhold ble beskrevet av J. Ville under navnet "mangel etter type nytt liv".

Autistisk feil. Med denne typen feil, på bakgrunn av følelsesmessig utilstrekkelighet, blir typiske endringer i tenkning observert med utseendet på uvanlige interesser: "metafysisk" rus, uvanlige pseudo-intellektuelle hobbyer, fancy samling og samling. Noen ganger er disse lidelsene ledsaget av en "avgang" til fantastiske verdener med isolasjon fra virkeligheten. Den subjektive verden begynner å herske, det blir mer "ekte". Pasienter har en tendens til å overvurderte kreativitet, oppfinnelse, projisering, "aktivitet for aktivitetens skyld". Uvanlige evner kan vises (ganske tidlig), for eksempel matematiske seg (Raymond fra den vakre filmen "Rain Man"). Denne typen feil er vanskelig å skille fra de konstitusjonelle autistiske avvikene som oppstår i barndommen og ungdomsårene (Asperger syndrom). Deres utseende er i stor grad kompenserende på grunn av den smertefulle overvekt av formell-logisk tenkning over emosjonell (sensuell).

Defekt c monotont hyperaktivitet. I hvert psykiatrisk sykehus (avdeling) er det 1-2 pasienter med tegn på uttalt emosjonell forarmelse og intellektuell tilbakegang, som stilig og monotont, "maskinaktig" utfører et begrenset antall arbeid: vaske gulvene, feie verftet, rense kloakket etc. Disse pasientene er alltid et eksempel på "vellykket" arbeidsrehabilitering i primitive næringer, landbruksarbeid og i medisinske verksteder. De er sjalu på sine plikter, ikke overlate dem til noen og samvittighetsfullt utføre til det neste hallusinasjons-vrangforestillinger eller affektive vrangforestillinger av sykdommen.

Andre varianter av defekter er ekko av de resterende resterende (gjenværende) og irrelevante psykotiske produkter. Følgelig er det:

Hallusinatorisk defekt med irrelevante hallusinatoriske erfaringer, en kritisk holdning til dem, situasjonssimulering og

Paranoid defekttype - redusert paranoid syndrom med innkapslet irrelevant vrangforestillinger og (mot den forrige) mangel på kritiske vurderinger av sykdommen (som imidlertid ikke hindrer pasienten i å utføre sosiale funksjoner og opprettholde eksternt velvære).

Forutsigelsene av den schizofrene prosessen tilhører med rette den mest utakknemlige delen av sykdoms psykopatologi. Ingen av dem er pålitelig, noe som krever svært nøye løfter og anbefalinger. Det bør være "filosofisk" å referere til "farvel" til pasienter og pasienter av pasienter i tilfelle vellykket lindring av akutte forhold, siden De første episodene av sykdommen slutter ikke alltid med sin naturlige remisjon. Du må være forberedt på ønskene om en lengre behandling "andre gang". Og igjen - på forespørsel fra nærmeste slektninger (med all "konspirasjon") om "dødelig" injeksjon...

Hvis vi snakker om problemet med all alvor, er forholdet mellom ytre gunstige faktorer og en vellykket prognose for schizofren sykdom relativ og er ganske ønskelig enn uunnværlig. (Dessuten utfordrer negative faktorer ofte tilbakefall av sykdommen, dvs. de bør unngås). Imidlertid er mikro- og makrososiale stressorer selve livet. Og schizofrene pasienter kommer i kontakt med det oftere enn de er i isolatet. Derfor er de prognostiske tegnene og predikatene av den negative sykdomsforløpet følgende: tidlig start (opptil 20 år); arvelig byrde av all endogeni; karakteristiske egenskaper (lukking og abstrakt type tenkning); astenisk eller dysplastisk kroppsbygning; mangel på familie og yrke; en sakte, årsakssykdom og sykdomsfri sykdom sykdommen to år etter debuten.

I tillegg bør i prognosene for schizofreni vurderes:

1) hos 10-12% av pasientene er det bare ett angrep av sykdommen notert, etterfulgt av utvinning;

2) hos 50% av pasientene er det et tilbakefallskurs med hyppige eksacerbasjoner;

3) 25% av pasientene trenger medisinering gjennom hele livet;

Schizofreni er en kronisk endogen psykose karakterisert ved tilstedeværelsen av polymorfe psykopatologiske symptomer, et progressivt kurs og en bestemt type personlighetsfeil. Sykdommen oppstår vanligvis i ung alder. Årsakene til det er fortsatt ikke helt forstått. Av stor betydning er patologisk arvelighet. Eksterne farer kan provosere utviklingen av sykdommen. Menn og kvinner blir syke like ofte. Utbredelsen av schizofreni blant befolkningen varierer fra 0,3 til 0,5%.

På grunn av at diagnosen av sykdommen hovedsakelig er basert på kliniske kriterier, er det ingen konsensus om grensene for skizofreni. Noen forskere utvider omfanget av dette kliniske konseptet, inkludert andre smertefulle former, andre, tvert imot, smalere det ned, vurderer bare typiske (nukleare) psykoser innenfor rammen av schizofreni. Imidlertid er de fleste forfattere enige om at en diagnose av schizofreni kan gjøres dersom pasienten har grunnleggende grunnleggende lidelser som er spesifikke nok for denne sykdommen. De viktigste symptomene på schizofreni inkluderer følgende:

- autisme - avhengighet av mental aktivitet på retning, innhold og sluttresultat av interne årsaker. Pasienter mister kontakten med virkeligheten, er inngjerdet, drar inn i verden av sine egne erfaringer, bisarre, uforståelig sunn. Av denne grunn mister de venner, bekjente, blir lukket, utilgjengelige for kontakt;

- splitting - tap av mental enhet - et symptom som ga navnet på sykdommen - "schizofreni". Integriteten til mental aktivitet er brutt. Tilfredsstillende handlinger, følelsesmessige reaksjoner av den virkelige situasjonen, parallellisering av mentale prosesser går tapt. Pasienter kan ofte ikke forklare deres ambisjoner, handlinger eller gi forklaringer som er latterlige ut fra et sunnes synspunkt. Logikken i deres oppførsel er internt motstridende, noe som er åpenbart for alle unntatt seg selv;

- Emosjonelle-volatilitetsforstyrrelser, som manifesterer seg i den høyeste grad av utvikling i form av apatoabulistisk syndrom. Pasientene blir inaktive, inaktive, mister all interesse i miljøet.

Ytterligere symptomer (vrangforestillinger, hallusinasjoner, katatoniske lidelser) bestemmer sykdommens kliniske form.

Enkel form for schizofreni

En enkel form for schizofreni begynner vanligvis i ungdomsår, gradvis. Sykdommen strømmer nesten kontinuerlig og fører relativt raskt til en schizofren defekt. Uten ekstern grunn blir en tenåring eller ung mann treg, inaktiv, mister interessen for læring, hobbyer, låser i seg selv. Vis merkelig oppførsel, uaktsomhet, uhøflighet i håndtering av familie og venner. En pasient som tidligere var varmt knyttet til foreldrene hans blir foreldet, slutter å være interessert i familielivet. I samme periode kan det oppstå vagrancy, antisosial oppførsel. Pasienter kan virke uvanlige for deres tidligere interesser. Mangler tilstrekkelig kunnskap og opplæring, går de inn i studiet av ulike komplekse problemstillinger ("metafysisk forgiftning"), som egentlig ikke vanligvis går utover rammen av resonansdiskurser om universets opprinnelse, langt hentede filosofiske konstruksjoner mv. tanker, isolerte hallusinasjoner, fragmentariske vanvittige ideer om relasjoner, forfølgelse, hypokondriakale erfaringer. Gradvis beskrevne lidelser dypere. Pasienter slutter å være helt interessert i noe. De ligger i seng hele dagen, dekket med et teppe over hodet, slutte å betjene seg selv, ikke vaske, ikke se på toalettet. Den følelsesmessige-volatilitetsfeilen blir tydeligere, selv om de formelle evner forblir relativt intakte.

Gebefrenicheskaya form av schizofreni

Gebefrenichesky form refererer også til antall ondartede, begynner vanligvis enda tidligere og har et kontinuerlig kurs. Det kliniske bildet er preget av følelsesmessig utilstrekkelighet og atferdsforstyrrelser. Vises dumhet, en tendens til å grimas, pretensiøs. Pasienter gjør ansikter, ler høyt, synger. Det kan være angrep av motivspenning med usammenhengende tale, tumbling, aggressiv oppførsel. Noen ganger i humøret råder tom unproductive eufori. Med utdypingen av følelsesmessige-volatilitetsforstyrrelser utvikler demens relativt raskt.

Katatonisk form for schizofreni

Den katatoniske form begynner relativt senere enn de to foregående, i en alder av 20-25 år. Det er bestemt av de ekstra symptomene på katatonisk syndrom. Utbruddet kan være gradvis eller akutt, kurset er oftere kontinuerlig progressiv. I akutt utbrudd utvikler sykdommen plutselig midt i full helse, som manifesterer enten dumme fenomener eller en tilstand av katatonisk opphisselse. Pasienten, som ligger i sengen eller sitter, uten å endre stillingen, snakker uopphørlig. Tale stereotyper med repetisjon, stringing ord, inkoherens, neologisms er notert. Det kan være fragmentariske vrangforestillinger, hallusinasjonsforstyrrelser, impulsive tiltak. I tilstedeværelse av hallusinasjoner setter pasientene sine ører, lukter mat, trekker et teppe over hodet. I andre tilfeller dominerer motorisk angst uten talespenning, med mutisme, stereotyper, ekkoksi. I nærvær av dumme fenomener ligger pasientene ubevisst i sengen, noen ganger løfter hodene sine over puten (et symptom på en "luftpute"), eller fryser i de mest latterlige, ubehagelige tilstander (et symptom på katalepsi). Stuporstatene kan plutselig forandre seg til tilstander av katatonisk spenning og omvendt, noe som må tas i betraktning når man organiserer tilsynet med disse pasientene.

Katatonisk syndrom kan forekomme på bakgrunn av den eniriske stupefaction, noe som indikerer en relativt gunstigere prognose. Tvert imot er adherensen av katatoniske symptomer til prosessen som oppstår med paranoide erfaringer (sekundær katatoni) et ugunstig tegn. Katatonisk form endes vanligvis i apatisk demens.

Paranoid skizofreni

Den paranoide formen begynner ofte i voksen alder, men kan forekomme tidligere. Det flyter enten paroksysmalt eller kontinuerlig. Det sentrale symptomet på det kliniske bildet er vrangforestillinger som skjer kraftig eller gradvis. Sykdommen debuterer vanligvis med en ganske systematisk paranoid illusjon av relasjoner, sjalusi, oppfinnelse, noen ganger hypokondrier. Videre mister den paranoiøse syndrom sin integritet, disintegrerer. Formelle tenkningssykdommer øker. I konstruksjoner av pasienter går ekstern konsistens tapt, resonans, frakoblet tenkning og symbolsk utseende vises. Syndromet er komplisert ved tilsetning av affektive forstyrrelser, ulike hallusinasjoner. Den mest typiske for paranoid skizofreni er auditiv pseudo-hallusinasjoner, men både olfaktorisk og visuell kan representeres. Sammen med fenomenene mentalautomatisme, forvirrende ideer om forfølgelse, innflytelse, er de inkludert i strukturen av Kandinsky syndrom - Klerambo, den mest karakteristiske for denne utviklingsstadiet av prosessen. Med en lang sykdomsforløp slutter dynamikken til vanvittige sykdommer vanligvis med dannelsen av parafrenisk syndrom med en absurd vrangforestilling av storhet, forfølgelse. I tillegg til dette, er skizofrene endringer i personlighet, følelsesmessig-volatilitetsdefekt, intellektuell forarmelse gradvis økende. Spesielt ugunstig prognose er ved starten av sykdommen i ungdomsårene.

Fordelingen av de fire formene beskrevet ovenfor er tilstrekkelig betinget. I schizofreni som en enkelt sykdom kan det forekomme forskjellige kombinasjoner av ekstra symptomer. For alle dens former forblir bare store forstyrrelser uendret.

Det samme gjelder de fremstående varianter av prosessflyten. I alle tilfeller er schizofreni en kronisk, progressiv sykdom, men en skizofren personlighetsfeil kan utvikles i mer eller mindre rask tempo. Kunnskap om hovedtyper av flyt bidrar til å etablere en individuell prognose i hvert enkelt tilfelle.

Følgende former for skizofreni er preget:

1) kontinuerlig strøm eller progredient, hvor sykdommen ikke har en tendens til spontane tilbakeleveringer, og stadig utvikler, slutter med utviklingen av en personlighetsfeil.

2) Paroksysmal (pelslignende), karakterisert ved tilstedeværelsen av hull hvor sykdomsutviklingsgraden er noe redusert, men fra et angrep mot et angrep, er det en økende merkbar økning i personlighetsendringer, skizofrene mangler;

3) tilbakevendende (periodisk), som oppstår, spesielt i begynnelsen, i form av kortsiktige psykotiske utbrudd, separert av tilstander med nesten fullstendig frigjøring fra sykdommen. Økningen i personlighetsendringer i denne form for strømning er relativt langsommere. I klinisk forstand preges det av utprøvde affektive lidelser (manisk, depressiv syndrom, angst, frykt), nedsatt bevissthet (enirisk syndrom), fantasifull, fantastisk tull, katatoniske lidelser.

Utfallet av sykdommen er i de fleste tilfeller utviklingen av en schizofrene defekt, som tidligere ble kalt schizofren demens. Dette er imidlertid ikke demens i bokstavelig forstand: i skizofreni, som regel, hukommelsen ikke lider, vokabularet ikke minker, faglige ferdigheter går ikke tapt i prinsippet. Hovedfunksjonen er omorientering av pasientens interesser i retning av autistiske holdninger, avviket fra den virkelige verden, med fullstendig likegyldighet, passivitet, likegyldighet til alt annet (apathoabulistisk syndrom). Etter hvert som sykdommen utvikler seg, blir denne (hoved) symptomatikken mer og mer tydelig, mens de ekstra symptomene gradvis glir, reduserer og forsvinner. Men selv en grovt uttrykt personskade er i prinsippet reversibel. Litteraturen beskriver tilfeller av fullstendig tilbaketrekking fra psykose med et langvarig malignt løpet av den schizofrene prosessen hos pasienter med en formelt svært dyp følelsesmessig-voluntisk nedgang i personlighet.

Selv om schizofreni er en progressiv sykdom, gir den raskt igangsatt og riktig gjennomført behandling i mange tilfeller gode resultater. Det gjør det ikke bare mulig å senke graden av sykdomsprogresjon, men noen ganger for å stoppe utviklingen av prosessen. I den moderne psykiatrins arsenal finnes det et stort antall psykotropiske stoffer, som på den ene side effektivt kan behandle tilstander av opphisselse, vrangforestillinger og hallusinasjonsforstyrrelser, på den annen side - for å kompensere for apatiske, abuliske lidelser. Så langt har metoder for elektrokonvulsiv og insulin-sjokkterapi ikke mistet sin betydning. Et viktig trekk ved behandling av schizofren psykose er behovet for vedlikeholdsterapi i remisjon, som har til formål å forhindre et nytt tilbakefall. For dette blir små og mellomstore doser av neuroleptiske legemidler vanligvis brukt. Farmakologisk terapi, både i ambulans og i ambulant behandling, må nødvendigvis kombineres med et kompleks av psykoterapeutiske tiltak rettet mot sosialt arbeid, arbeid, familierehabilitering og rehabilitering av pasienten.

Sammendrag: Psykiatrisk vurdering av schizofreni

Visninger: 7607 Kommentarer: 7 Vurdert: 5 personer Gjennomsnittlig vurdering: 5 Vurdering: ukjent Nedlasting

med disiplin: psykiatri

på temaet: Schizofreni

Dnepropetrovsk 2010

1. Historien om schizofreni

2. De viktigste tegn på skizofreni, dets former og kurs

3. Begrepet mangel og remisjon i skizofreni. Årsaker (etiologi), patogenese

4. Forensisk psykiatrisk evaluering av schizofreni

5. Tegninger tegnet av mennesker som er syk på skizofreni

Problemet med schizofreni i løpet av de siste hundre årene er fortsatt relevant og signifikant. Inntil nå er det spørsmål om de etiologiske aspektene av schizofreni, de patogenetiske egenskapene til ulike kliniske former for schizofreni, stor oppmerksomhet er lagt på utvikling av nye tilnærminger til behandling av denne sykdommen. Effekten av nye stoffer blir studert i sammenheng med utsiktene for å forbedre pasientens livskvalitet, muligheten til å behandle produktive og negative forstyrrelser i schizofreni. På denne bakgrunn er det viktig å være oppmerksom på nye, moderne tilnærminger for å vurdere et så viktig konsept som remisjon i schizofreni. Revisjonen av synspunkter på det kliniske løpet av schizofreni, forbedring av behandlinger, innføring av nye generasjoner av stoffer resulterte i behovet for å vurdere de mulige parametrene for å bestemme gjenoppretting og remisjon i skizofreni.

1. Historien om schizofreni

Beskrivelser av schizofreni-lignende symptomer finnes allerede i 2000 f.Kr. i "Hjerteboken" - deler av den gamle egyptiske papyren Ebers. En studie av antikkens greske og romerske kilder antyder at de i sanntid i samfunn på den tiden var oppmerksomme på psykopatiske lidelser, men det finnes ingen beskrivelser som vil tilfredsstille dagens kriterier for schizofreni. Samtidig er symptomer som ligner på schizofreni notert i arabiske medisinske og psykologiske tekster fra middelalderen. Avicenna beskriver for eksempel i en tilstand som noe som minner om skizofreni, som han kaller "junun mufrit" (alvorlig galskap) og skiller seg fra andre former for galskap ("junun"), som mani, rabies og manisk depressiv psykose.

Selv om det generelle begrepet galskap eksisterte i tusenvis av år, var det ikke før 1893 at schizofreni ble utpekt som en uavhengig mental lidelse av Emil Krepelin. Han gjorde først linjen som adskilt psykopatiske lidelser av det han da kalte demens precox (bokstavelig talt "tidlig demens" fra syndromet beskrevet i 1853 av Benedict Morel kalt démence précoce) og manisk depresjon. Krepelin mente at demens hovedsakelig er en hjerne sykdom, nemlig en form for demens som er forskjellig fra andre former, som Alzheimers sykdom, som vanligvis forekommer i mer avansert alder.

Begrepet "schizofreni", som oversettes omtrent som "kløvning av grunn" og avledet fra gresk røtter av schizein (gammel gresk σχίζειν - "splittelse") og fren (φρήν - "sinn, grunn") - ble foreslått av Eigen Bleiler i 1908 å demonstrere separasjon av funksjoner mellom personlighet, tenkning, minne og oppfatning. Bleulers beskrivelse av hovedsymptomene inkluderer fire "A": et brudd på et samfunn, affektiv flattning, autisme og ambivalens. Bleuler innså at sykdommen ikke var demens, da en av hans pasienter gikk på en endring i stedet for den påståtte nedbrytningen, og dette bad psykiateren om å foreslå et nytt navn på sykdommen.

Vanligvis tolkes begrepet "schizofreni" feilaktig som en indikasjon på en "delt personlighet" hos en pasient. Selv om noen med denne diagnosen kan høre stemmer og samtidig oppfatter dem som separate personer, er det ikke i skizofreni noen endring i personligheten til personen selv. Forvirringen skyldes delvis den bokstavelige betydningen av ordet som ble skapt av Bleuler. Den første kjente feilaktig bruk av begrepet er notert i en artikkel av poeten TS Eliot, publisert i 1933.

I første halvdel av 1900-tallet ble skizofreni ansett som en arvelig defekt, og i mange land ble pasientene gjenstand for manipulering av eugenikkforkunnerne. Hundre tusen mennesker, både med eget samtykke og uten det, ble sterilisert - hovedsakelig i nazistiske Tyskland, USA og de skandinaviske landene. Blant andre personer med stigmatisk mental uegnethet, har mange schizofrene pasienter blitt offer for nazistiske handlingsprogram T4.

De diagnostiske beskrivelsene av schizofreni har endret seg over tid. Etter en amerikansk-britisk diagnostisk studie utført i 1971 ble det klart at schizofreni ble diagnostisert oftere i USA enn i Europa.

Samfunn og kultur

Det har vist seg at et viktig hinder for gjenoppretting av pasienter med schizofreni er deres stigma. I et stort representativt utvalg av borgere som ble undersøkt i en 1999-undersøkelse i USA, sa 12,8% at personer med schizofreni er "svært sannsynlig" å gripe til vold mot andre, mens 48% sa at de ville gjøre det "med en viss grad av sannsynlighet. " Mer enn 74% trodde at pasientene var "ikke fullt i stand" eller "ikke i stand til alle" for å ta beslutninger om egen behandling, 70,2% sa det samme om deres evne til å ta økonomiske beslutninger. [199] Oppfattelsen av personer i en tilstand av psykose som utsatt for aggresjon har mer enn doblet siden 1950-tallet, ifølge en meta-analyse.

I boken "Mind Games" og filmen med samme navn, spores livet til John Forbes Nash, Nobelprisvinneren i økonomi, som ble rammet av sykdommen, sporet. I filmen "Devray", som er arrangert på marathisk språk (med skuespiller Atul Kulkarni), vises livet til en skizofren pasient. Denne båndet, tatt i Konkan-regionen i den vestlige indiske staten Maharashtra, demonstrerer pasientens oppførsel, karakter og kamp, ​​samt de menneskene han elsker. Det viser også behandlingen av denne sykdommen, både medisinsk og bestående av uselvisk og pasienthjelp av nære slektninger til pasienten. Dokumentarbiografier er skrevet og slektninger: Den australske journalisten Anna Divson forteller i sin bok "Fortell meg at jeg er her" historien om sønns kamp med schizofreni; på boka ble filmet. I Eden Express-boken husker Mark Vonnegut, sønn av en berømt forfatter, sin kamp med schizofreni og den etterfølgende banen til gjenoppretting. I 2009 ble filmen "Solist" utgitt basert på livshistorien til den virtuøse cellisten Nathaniel Ayers, som ble hjemløs som følge av hans sykdom.

I Mikhail Bulgakovs bok The Master og Margarita kommer dikteren Ivan Bezdomny inn i et mentalsykehus og diagnostiseres med schizofreni etter at Woland forutsiger Berliozs død.

klinisk remisjon i schizofreni

2. De viktigste tegn på skizofreni, dets former og kurs

Schizofreni er en av de hyppige psykiske sykdommene med et svært komplekst psykopatologisk bilde av sykdommen. Denne sykdommen kan begynne i både tidlige og sentlige perioder av livet.

Schizofreni er en hjernesykdom som vanligvis begynner mellom 17 og 25 år. Hallusinasjoner er karakteristiske symptomer på denne psykiske lidelsen - når en pasient hører stemmer eller ser objekter som andre ikke hører eller ser - og ulike former for bedrageri, det vil si å lage upassende ideer, for eksempel at noen prøver å skade ham eller setter dårlige tanker i hodet.

Personer med schizofreni kan snakke rart og gjøre meningsløse handlinger. De kan nekte normale aktiviteter, for eksempel, slutte å gå på skole, gå på jobb og kommunisere med venner, og i stedet søke ensomhet, skjerme seg fra kontakt med andre mennesker, eller ha en lang søvn. Slike pasienter kan forsømme reglene for personlig hygiene.

En skizofrene pasient oppfører sig annerledes enn før sykdommen, men de er ikke to forskjellige mennesker, og hans personlighet er ikke delt.

1. Redusert aktivitetsnivå. 2. Lukking. 3. Aggressjon. 4. Endring (ofte negativ) holdning til nære personer. 5. Fattigdom av tankens innhold, dets ulogikalitet, tankeklipp, uvanlig tro, en følelse av innflytelse på tanker. 6. Opplevelsesforstyrrelser. 7. Depletion, dulling av følelser. 8. Overtredelse av oppmerksomhet og forståelse. 9. Manglende evne til å skille mellom intern og ekstern verden. Disse symptomene blir ofte ledsaget (manifestert) av vrangforestillinger og hallusinasjoner. I prinsippet er noen av disse tegnene karakteristiske for mennesker i enkelte livssituasjoner, men deres kombinasjon, og som følge derav, konstanten av tap av forbindelse med virkeligheten, er klare tegn på schizofreni.

Personer med schizofreni har sin egen oppfatning av verden, så du bør ikke le av pasientens ord, ydmyke ham. Ikke vis aggresjon mot denne personen, overdreven følelsesmessighet fra din side kan oppfattes som ikke sant. Nære personer bør ta hensyn til at pasienten er sikker på sin psykiske helse, fordi han er normal for seg selv.

Hva skal jeg gjøre hvis noen i nærheten av deg lider av skizofreni?

1. Prøv så snart som mulig å søke hjelp fra en spesialist - en psykiater. Tidspunktet for behandlingsstart spiller en viktig rolle! 2. Følg nøye legenes instruksjoner og følg konstant inntak av medisiner. 3. Ingen medisiner og alkoholholdige drikker for schizofrene pasienter! De forverrer symptomene på sykdommen. 4. Vær oppmerksom på alle endringer i trivsel. Hvis mulig, registrer og rapporter dem til rådgiveren. 5. Ikke forsøk å raskt endre pasientens sosiale situasjon, hans studiested, yrke, situasjon i familien. 6. Ikke vis overdreven følelsesmessighet i forhold til pasienten. 7. Ikke vis aggresjon mot pasienten. 8. Prøv å lindre følelsen av ensomhet. 9. Prøv å forstå pasientens følelser og tanker, vis sympati, uten å gi en følelse av fare og ikke pålegge din hjelp. 10. Ikke le av hva pasienten sier, ikke fornedre og fornærme ham. 11. Ikke argumenter med pasienten eller overtal ham. 12. Forklar enklere. Si hva du vil si klart, rolig og trygt. 13. Vær ærlig i samtale. 14. Forbedre pasientens virkelighetsfølelse. 15. Opprettholde og utvikle pasientens sosiale ferdigheter i hans daglige aktiviteter. for:

Forløpet av sykdommen er forskjellig. Det er følgende typer selvfølgelig av schizofreni:

- raskt fremgang, der allerede i det første år av sykdommen oppstår en oppløsning av personligheten og komplett funksjonshemming av pasienten;

- et progressivt langvarig kurs, også en ugunstig form, der imidlertid funksjonshemming oppstår etter flere års kontinuerlig sykdom;

- Sakte og treg gjeldende skizofreni, når i mange (10-12) år observeres neuro-lignende og hypokondriatiske tilstander uten dype tilbakemeldinger, men også uten en uttalt feil;

- paroksysmal nåværende progressiv schizofreni

- remittering av strøm, når dype tilbakemeldinger forekommer mellom angrep, og etter de første angrepene, kan evnen til å jobbe fullt ut gjenopprettes.

Totalt er det fire former for skizofreni, men vi vil se på tre i detalj (hebrefrenisk, katatonisk, enkel), siden paranoidformen begynner i ungdomsårene og første halvdel av voksenlivet, og preges av nedsatt tenkning i form av villfarelse. Selv om noen andre kilder utelukker separat paranoid form hos ungdom og til og med hos barn.

Hebreisk skizofreni:

Gebefrenicheskaya - i første omgang i det kliniske bildet fremføres følelsesmessige forstyrrelser. Sykdommen starter oftest i ungdomsår og ungdom, men det kan også være hos barn i ulike aldre. Kurset er paroksysmalt og ondartet, noe som fører til en utprøvd mental defekt. Angrepet er ledsaget av elendig stemning med tåpelighet, utilstrekkelige og upassende grimasser, fantasifulle gestus. Mimicry er paradoksalt, handlinger er impulsive. I utsagnene fra pasientene fragmentariske vrangforestillinger, vises elementer av forskjellig planlegging og forstyrrelse. Som sykdommen utvikler seg ganske raskt, er Abulia (pasientene helt inerte, inaktive), uttalt diskontinuitet i å tenke (den logiske forbindelsen brytes først mellom individuelle konklusjoner, så setninger og til slutt i uttrykket mellom ord) og følelsesmessig sløvhet (tap av subtile erfaringer og uttrykk følelser, samtidig som de opprettholder sin evne til å uttrykke elementære følelser).

Katatonisk form for schizofreni:

Katatonisk - de viktigste manifestasjonene er motoriske volatilitetsforstyrrelser. Det kan starte i alle aldre.

Nesten alltid nåværende paroksysmal. Pasienter utvikler en tom katatonisk stupor med mutisme (immobilisering og økt muskelton med stillhet), det er airbag syndrom (når du ligger på ryggen i flere timer, og noen ganger i dager er hodet høyt over puten), stereotype gjentakelser av de samme bevegelsene, repetisjon av ord og bevegelser av omkringliggende mennesker (ekkosymptomer), fryser lenge i samme posisjon (katalepsi). I tillegg kan fragmentariske vrangforestillinger, følelsesmessige utilstrekkelige reaksjoner og separate hallusinatoriske episoder observeres. Som sykdomsangrepene oppstår, oppstår følelsesmessig sløvhet, uvanlig abulia og frakoblet tenkning og tale ganske raskt.

Enkel form for schizofreni:

Den enkle formen - brudd på tenkning, følelser og vilje observeres i like store mengder, med negative symptomer som hersker. Strømmen er forskjellig.

Således, uansett form, utvikler en mentale defekt før eller senere i form av abulia, emosjonell sløvhet og frakoblet tenkning.

3. Begrepet mangel og remisjon i skizofreni. Årsaker (etiologi), patogenese

Feil (fra latin. Defectus - feil, mangel) indikerer mentalt, først og fremst personlig tap, som skjedde på grunn av en utsatt psykose.

Demens (latinsk fornektelse av noe og mentis - sinn) - dette konseptet betyr former for oppnådd vedvarende demens. Å ringe medfødt demens, for eksempel, er oligofreni "demens" ansett som feil. En annen kardinal karakteristisk for demens er dens vedvarende karakter, dvs. mangel på dynamikk.

De "positive" egenskapene eller kvalitetskriteriene for remisjon er som følger:

1) Reduksjon av psykopatiske symptomer.

2) Relativ prosessstabilisering.

3) Fremme av beskyttende kompenserende mekanismer.

4) Øk nivået på sosial tilpasning av pasienten.

Til gjengjeld er de "negative" egenskapene til feilen og kvaliteten på remisjon:

1) Uttrykkede forstyrrelser i den følelsesmessige-volusjonære sfæren (apatoabulia, sensuell kjedelighet).

2) Tankeforstyrrelser ("kombinasjonen av inkompatibel" i logikk, resonnement, og også resonnement).

3) Personlige endringer, reduksjon i nivået av mental funksjon og tilpasning (asteni, følelsesmessig labilitet, sårbarhet og sårbarhet med de-sosialisering).

Apatoabulistisk (følelsesmessig-voluntisk) defekt. Den vanligste typen feil. Det er preget av følelsesmessig forarmelse, sensorisk dulling, interesseinteress i miljøet og behovet for kommunikasjon, likegyldighet til hva som skjer helt opp til ens egen skjebne, ønsket om selvisolasjon, tap av arbeidsevne og en sterk nedgang i sosial status.

Asthenisk defekt. Type postprosesspatienter hvor mental adynami dominerer (sårbarhet, følsomhet, "utmattelse" uten objektive tegn på utmattelse, refleksjon, underordnethet). Disse pasientene er avhengige av enkeltpersoner, usikre for seg selv, og prøver å være nær sine slektninger (med elementer av familietyranni). For fremmede er de mistenkelige og mistenkelige. I deres liv holder de seg til milde regimer. Deres arbeidsevne er kraftig redusert.

Neurose-lignende versjon av defekten. På bakgrunn av følelsesmessig sløyfe råder det uharp tankeforstyrrelser og en grunne intellektuelle tilbakegang, bilder og klager som samsvarer med nevrotiske forhold - sisthopathy, obsessions, hypochondriac erfaringer, ikke psykopatiske fobier og dysmorfisme. Astheniske lidelser er mindre uttalt, så pasienter har en tendens til å opprettholde sin sosiale status og forblir i stand til å jobbe. Hypokondriac erfaringer får noen ganger en ekstra verdifull karakter med rettssaker med hensyn til helsearbeidere og medisinske institusjoner.

Psykopatisk defekt. På bakgrunn av skarpere negative endringer i de følelsesmessige og intellektuelle sfærene, er det et utvalg av lidelser som er knyttet til nesten alle typer psykopati med egnede adferdsforstyrrelser: utrolige, hysteroform, ustabile, mosaikk og separat, med uttalt "schizoidisering" - groteske og karikaturt mylte, ekstravagant kledd, men helt ukritisk for deres oppførsel og utseende.

Pseudo-organisk (paraorganisk) defekt. Denne typen ligner ekstremt psykopatisk, men lidelser er kombinert med vanskeligheter i minne og tenkning (bradypsyki). Det viktigste er tegn på instinktiv disinhibition: hypersexualitet, nakenhet, kynisme, moriophobia (gresk: moria - dumhet) eller "frontal" plakett - eufori, uforsiktighet, uskarp motorisk spenning og fullstendig bortseelse av omliggende situasjon.

Timopatisk defekt. Type såkalt "Ervervet syklotymi". I hypomanisk form er pasientens oppførsel lik den forrige versjonen, men forskjellig i noen "emosjonelle". Generelt er det preget av tegn på regressiv syntoni. I den subdepressive formen dominerer den passive apatiske karakteren av et deprimert humør uten vitale lidelser med en viss bevaring av en kritisk holdning til sykdommen. Monopolar, bipolare og kontinuerlige påvirkningssvingninger observeres.

Hypersthenisk versjon av defekten. Typen er preget av utseende etter psykose (pels) av tidligere uvanlige egenskaper - punktlighet, streng regulering av regimet, ernæring, arbeid og hvile, overdreven korrekthet og hypersosialitet. Når det inngår i de personlige egenskapene til hypomani-plakett, kan sosial aktivitet skaffe seg et "stormfullt" tegn: pasienter vil gjerne snakke på møter, kontrollere administrasjonen, organisere sirkler, lett involveres i religiøse sekter etc. Lær fremmedspråk, kampsport, inngå politiske organisasjoner. Noen ganger opptrer nye talenter, og pasientene går inn i kunstens, bohemiens og så videre. En slik begivenhet fant sted i biografen til kunstneren Paul Gauguin, som ble prototypens helt i romanen av Somerset Maugham "Luna and Grosz". Lignende forhold ble beskrevet av J. Ville under navnet "mangel etter type nytt liv".

Autistisk feil. Med denne type feil, på bakgrunn av følelsesmessig utilstrekkelighet, er typiske endringer i tenkning observert med utseendet av uvanlige interesser: "metafysisk" rus, uvanlige pseudo intellektuelle hobbyer, kunstnerisk samling og samling. Noen ganger er disse lidelsene ledsaget av en "avgang" til fantastiske verdener med isolasjon fra virkeligheten. Den subjektive verden begynner å herske, det blir mer "ekte". Pasienter har en tendens til å overvurderte kreativitet, oppfinnelse, projisering, "aktivitet for aktivitetens skyld". Uvanlige evner kan vises (ganske tidlig), for eksempel matematiske seg (Raymond fra den vakre filmen "Rain Man"). Denne typen feil er vanskelig å skille fra de konstitusjonelle autistiske avvikene som oppstår i barndommen og ungdomsårene (Asperger syndrom). Deres utseende er i stor grad kompenserende på grunn av den smertefulle overvekt av formell-logisk tenkning over emosjonell (sensuell).

Defekt c monotont hyperaktivitet. I hvert psykiatrisk sykehus (avdeling) er det 1-2 pasienter med tegn på uttalt emosjonell forarmelse og intellektuell tilbakegang, som stilig og monotont, "maskinaktig" utfører et begrenset antall arbeid: vaske gulvene, feie verftet, rense kloakket etc. Disse pasientene er alltid et eksempel på "vellykket" arbeidsrehabilitering i primitive næringer, landbruksarbeid og i medisinske verksteder. De er sjalu på sine plikter, ikke overlate dem til noen og samvittighetsfullt utføre til det neste hallusinasjons-vrangforestillinger eller affektive vrangforestillinger av sykdommen.

Andre varianter av feil er ekko av de resterende resterende (gjenværende) og irrelevante psykopatiske produkter. Følgelig er det:

Hallusinasjonsfeil med irrelevante hallusinatoriske erfaringer, en kritisk holdning til dem, situasjonell oppfølging.

Etiologi og patogenese av schizofreni:

Studier av etiologien og patogenesen av schizofreni begynte lenge før den ble isolert som en uavhengig sykdom. De ble studert i rammen av de forstyrrelsene som ble forenet senere ved begrepet tidlig demens. De utviklet seg i et vidt spekter - fra psykodynamiske og antropologiske til fysiologiske, anatomiske og genetiske studier.

I de første stadier av studiet av schizofreniets etiologi og patogenese utviklet disse områdene relativt separat. Videre, i tolkningen av karakteren av psykiske lidelser, var noen tilnærminger (psykodynamiske, etc.) kontrastert mot andre (genetisk, anatomisk og fysiologisk).

Utviklingen av disse tilnærmingene var basert på ulike begreper om karakteren av psykisk lidelse og spesielt skizofreni (tidlig demens). "Psyke" -skolen betraktet skizofreni som følge av psykisk traumer i tidlig barndom eller virkningen av andre mikro-sosiale og psykogene faktorer. Somatikkens skole forsøkte å forklare mekanismer for utvikling av schizofren psykose ved svekket biologiske prosesser i ulike organer og kroppssystemer (hjerne, lever, tarm, endokrine kjertler, etc.). Den nåværende opposisjonen til den mentale og somatiske bestemte ikke deres forrang i utviklingen av schizofreni. "Primær" og "sekundær", så vel som forholdet mellom mentale og biologiske faktorer i patogenesen av denne sykdommen, fortsetter å okkupere forskere til nåtiden.

Teorier om psykogenese av skizofreni har i dag fortsatt tilhengere som fortsetter å studere rollen som ulike psykogene og sosiale faktorer i forekomsten og løpet av schizofreni. Resultatet av utviklingen av denne trenden var etableringen av en rekke modeller av skizofreniets etiologi. En av dem er den psykodynamiske modellen, som postulerer et dypt brudd på mellommenneskelige forhold som en årsakssammenhengende faktor. En rekke av denne modellen kan betraktes som ideer som følger av bestemmelsene i den freudianske skolen om den underbevisste reaksjonen på den interpsykiske konflikten som oppstod tidlig i barndommen. Den andre modellen av den psykogene utviklingen av schizofreni er en fenomenologisk eksistensiell modell som tyder på en forandring i pasientens "eksistens", sin indre verden. Selve sykdommen, i samsvar med disse ideene, er ikke noe mer enn en "spesiell" form for eksistens av en gitt person.

Alle teorier om psykogenese av schizofreni er overveiende tolkende og utilstrekkelig underbygget av vitenskapelige observasjoner. Mange forsøk av representanter for relevante områder for å bruke terapeutiske inngrep (psykoterapi, etc.) som er tilstrekkelige for teoriene om psykogenese viste seg å være ineffektive.

Problemet med psykogenese er imidlertid ikke begrenset til de nevnte begrepene. Nylige data om mekanismer for realisering av påvirkning av stressende (herunder mentale stress) miljøfaktorer som involverer nervesystemet og nevropeptidsystemene i hjernen, åpner nye veier i studiet av det fysiologiske grunnlaget for samspillet mellom eksterne og interne (genetiske) faktorer i schizofreni, som skal bestemme stedet for psykogene faktorer i komplekset varierte effekter av miljøet og deres rolle i patogenesen av sykdommen.

Blant de biologiske hypotesene av schizofreni er den genetiske hypotesen for tiden den mest overbevisende.

Studien av arvelige predisposisjoner i schizofreni, utført i mange tiår i forskjellige land i verden, viste tydelig en betydelig akkumulering av sykdomsfall hos familier av pasienter med schizofreni. Beviset på den viktige rollen som arvelige faktorer i patogenesen av sykdommen, fremgår også av tallrike data om tvangsforeningen i schizofreni. Det mest overbevisende bevis på rollen som genetiske faktorer i utviklingen av schizofreni ble oppnådd ved å studere en gruppe barn hvis foreldre led av skizofreni, men barn fra tidlig alder ble isolert fra biologiske foreldre og inntatt i "sunne" familier. Denne tilnærmingen er blitt referert til i den psykiatriske litteraturen som "adoptivbarns strategi". Det viste seg at oppdrett av barn i "sunne" familier ikke reduserte forekomsten av sykdommen hos barn hvis deres biologiske foreldre led av skizofreni. Med andre ord, et gunstig mikrososialt miljø ikke har redusert forekomsten av schizofreni hos barn med arvelige forhold i den schizofrene psykosen, er fortsatt uklart. I mange land i verden ble mange tusen pasienter og deres slektninger studert for å etablere typen arvelig overføring av denne psykosen. Resultatene tyder på at det eksisterer høy klinisk og genetisk heterogenitet av ulike former for skizofreni. Naturen til denne arvelige heterogeniteten er ennå ikke blitt fastslått. Hvorvidt det er basert på en rekke mutasjoner som er predisponerende for utviklingen av schizofreni, eller er denne heterogeniteten forbundet med forskjellige polygener av arv (modeller med terskel manifestasjon, oligo-fokus systemer etc.), er det fortsatt vanskelig å si. Mest sannsynlig er de forskjellige kliniske formene for schizofreni genetisk forskjellig fra hverandre av forskjellige konstellasjoner av en rekke diskrete arvelige faktorer, hvor den unike kombinasjonen skaper en originalitet av det kliniske bildet og forløpet av ulike former for skizofreni.

Hovedspørsmålet er hvordan arvelig predisposisjon bestemmer manifestasjonen av schizofreni, og gjennom hvilken patogenetiske prosesser med spesielle biologiske mekanismer finner sted med forskjellige. sykdomsformer. Det gjennomføres intensiv forskning på dette området.

Utviklingen av autentoksiseringsteorier er knyttet til oppdagelsen i kroppen av pasienter med schizofreni av forskjellige (protein, lavmolekylære) fysiologisk aktive (giftige) stoffer som produserer neurotrope effekter.

I de siste 20-30 årene har toksiske forbindelser med forskjellig funksjonell aktivitet blitt isolert fra blod, urin og cerebrospinalvæske hos schizofrene pasienter i ulike laboratorier i verden. I noen tilfeller undertrykte de den vitale aktiviteten til biologiske gjenstander som brukes som testsystemer; i andre, forandret disse forbindelser mer spesifikt nevronaktiviteten til isolerte celler i hjernevevet in vivo og in vitro kultur; i den tredje overtred de integrative oppføringene av ulike dyr og mennesker. Selve tilstedeværelsen av toksiske faktorer i de biologiske væskene hos pasienter med schizofreni er uten tvil. Det er imidlertid uklart hvordan disse unormale stoffene er involvert i de spesifikke mekanismene for patogenesen av sykdommen. Er de de viktigste elementene i biologiske lidelser i schizofreni, eller er denne "toksikosen" en konsekvens av et brudd på de sentrale mekanismer for metabolisme regulering, dvs. de er sekundære til hovedlinken i patogenesen av sykdommen? Svar på disse spørsmålene ennå. Nylig er det vist akkumulering av slektninger med giftige faktorer i kroppsvæsker i familier av pasienter med schizofreni. Videre bekrefter distribusjonen av slektninger som har en toksisk faktor i biologiske væsker den signifikante rollen i forekomsten av arvelige faktorer som predisponerer for utvikling av schizofreni.

En rekke hypoteser av patogenesen av schizofreni er knyttet til antakelsen om uregelmessigheter i bestemte metabolske veier, særlig biogene aminer. Blant disse biokjemiske hypotesene kan følgende utpekes: 1) En gruppe katekolaminhypoteser som vurderer den mulige rollen for dysfunksjon av norepinefrin og dopamin i mekanismene for forstyrrelser av neurobiologiske prosesser i hjernen hos pasienter med schizofreni. Katecholamin hypotesene inkluderer slike utbredte hypoteser som metyleringshypotesen og dopaminhypotesen; 2) En gruppe indolaminamin hypoteser postulerer deltakelsen av serotonin og dets metabolitter, så vel som andre indolderivater i mekanismer av mental aktivitet, hvis lidelse kan føre til nedsatt mentale funksjoner, spesielt for utvikling av schizofrene symptomer.

Det største hindret for beviset på disse hypotesene er utilgjengelighet av menneskelig hjernevev for direkte studier og påvisning av de tilsvarende biokjemiske "defekter". I denne sammenhengen er store forhåpninger knyttet til posthumously tatt hjerneforskning, selv om de også har en rekke betydelige begrensninger.

Bedømmelsen av betydningen av de biokjemiske hypotesene av patogenesen av schizofreni som er diskutert ovenfor, har nylig vært komplisert ved oppdagelsen av nevron-sendere-reseptorer. Det viste seg at den endelige responsen i hjernen avhenger ikke bare av konsentrasjonene av nevrotransmittere eller egenskapene til deres metabolisme i hjernevævet, men også på funksjonell tilstand og antall neuronale reseptorer. I dette henseende har forskningssenteret for patogenesen av schizofreni nylig forskjøvet noe mot studien av nervecelle reseptorer i denne sykdommen.

I studien av vev tatt posthumt av hjernen hos pasienter med schizofreni, kunne noen forfattere vise overfølsomheten av dopamin og andre reseptorer i disse tilfellene sammenlignet med tilsvarende kontrollmateriale. Selv om det i en rekke verifikasjonsstudier ikke var mulig å reprodusere disse resultatene fullt ut, synes denne retningen å være den mest lovende i studiet av det biokjemiske grunnlaget for den schizofrene prosessen.

De immunologiske hypotesene til schizofreni er basert på ideer om autoimmune prosesser, dvs. kroppens evne til å produsere antistoffer mot sine egne vevsantigener (spesielt hjernevev, som er et av barrieremidlene).

Mekanismen for utvikling av sykdommen i dette tilfellet er forbundet med produksjon av antistoffer i kroppen av pasienter mot hjerneantigener (anti-hjerneantistoffer) som kan skade hjernevæv. Bevis på eksistensen av såkalte anti-hjerne-antistoffer i blodet og cerebrospinalvæsken i skizofreni ble oppnådd av mange forfattere. Deres betydning for patogenesen av sykdommen etableres hovedsakelig på grunnlag av kliniske og immunologiske korrelasjoner, som viser forholdet mellom alvorlighetsgraden av immunopatologiske lidelser og forskjellige kliniske former, samt sykdomsstadiet. Viktigere for utviklingen av immunologiske hypoteser av schizofreni er studier av cellulær immunitet. De første resultatene som er oppnådd på denne måten, tillater oss å håpe på dens fruktbarhet i å forstå rollen som immunologiske forstyrrelser for patogenesen av sykdommen.

4. Forensisk psykiatrisk evaluering av schizofreni

SPE utføres kun i spesialdefinerte institusjoner og nesten utelukkende stasjonære, dvs. med plassering av pasienten på sykehuset. Vanligvis er observasjonsperioden ikke mindre enn noen få uker. Tradisjonelt er en av avdelingene på det regionale psykiatriske sykehuset tildelt til eksamen. De vanskeligste tilfellene blir undersøkt av Institutt for rettsmedisinske psykiatri.

I tilfeller der det kliniske bildet av psykose og forskjellig personlighet endres under remisjon, ikke oppstår tvil om diagnosen schizofreni, oppstår det ikke vanskeligheter med rettsmedisinsk psykiatrisk evaluering. Pasienter som har begått lovbrudd i slike stater betraktes som uansvarlige. Hvis sykdommen begynte under etterforskningen eller i fengselsperioden, er pasientene fritatt for straff, selv om de kan anses å være ansvarlige i forhold til den inkriminerte handlingen. Slike pasienter er bestilt av retten for tvangsbehandling på psykiatriske sykehus. Spørsmålet blir mye mer komplisert når lovbrudd ble begått i løpet av en periode med stabil remisjon uten en tydelig personskifte av en person som tidligere hadde utvilsomt hatt et schizofrent angrep av psykose.

På denne kontoen er det følgende synspunkt. Hvis dyp remisjon uten merkbare personlige forandringer er lang, er pasientene godt sosialt tilpasset, dersom de ikke forverres under vanskelige situasjoner, inkludert de som er relatert til lovbrudd, anses de som ansvarlige. Men praksis viser at slike personer er minst sannsynlig å begå forbrytelser. Vanligvis viser imidlertid psykiatriske eksperter visse personlighetsendringer og milde positive forstyrrelser. Derfor er det overveldende antall schizofreniske pasienter som begikk en lovbrudd i løpet av ettergivelsesperioden, ansett som uansvarlig.

Pasienter med schizofreni kan ty til simulering og dissimulering av mentale symptomer. Sistnevnte kan oftere observeres hos pasienter med vrangforestillinger og depressive tilstander. Slike personer prøver på alle måter å bevise deres psykiske helse, og foretrekker å være ansvarlig for den begåtte handlingen, enn å bli ansett som syk.

Noen ganger prøver psykisk sunne mennesker å simulere skizofreni.

Vanskeligheter ved å gjenkjenne schizofreni oppstår i sine innledende stadier, så vel som på dets svake kurs, når nevropsykopatiske forstyrrelser eller paranoial nonsens hersker. I disse tilfellene er graden av personlighetsendring undervurdert, og verdien av vrangforestillinger og psyko-traumatiske faktorer blir ofte overskattet. Anerkjent som påleggbar, slike personer kan være lenge i fengsel, betjene setningen, og deretter, som et resultat av Bole, gjenoppta en sosialt farlig handling.

Ofte gjennomgår personer med schizofreni rettsmedisinske psykiatriske undersøkelser i forbindelse med sivile saker, når spørsmål om deres kapasitet og følgelig forvaring blir løst. Behovet for å beskytte rettighetene til de mentalt syke og oppgavene for å forhindre farlige handlinger av deres side bestemmer betydningen av disse undersøkelsene. Vanligvis blir rettsmedisinske undersøkelser i forbindelse med sivile saker utført av pasienter som lider av svak schizofreni, eller som er i remisjon. Det kan være en uoverensstemmelse mellom ekspertindikatorer for ansvar og juridisk kapasitet i noen tilfeller. Spørsmålet om det er kompetent sett i forhold til en bredere klinisk kohort, siden evnen til å forstå betydningen av deres handlinger og lede dem, forblir i noen tilfeller av uutviklet schizofrenisk defekt. Funksjonene i schizofrenieklinikken, muligheten for tilfredsstillende sosial tilpasning av pasientene og de spesielle kravene som er pålagt ulike typer juridiske forhold, krever en differensiert vurdering av pasienter i forhold til ulike rettsakter. Maksimal forsiktighet er nødvendig her, slik at berøvelse av en pasient av juridiske rettigheter kan forstyrre hans profesjonelle og sosiale tilpasning sterkt, og som følge derav nuller resultatene av den terapeutiske effekten.

Ekstremt viktig i rettsmedisinsk psykiatrisk undersøkelse av pasienter med schizofreni er spørsmålet om skillet mellom psykologisk patologi og psykisk helse, å bestemme alvorlighetsgraden av mentale avvik fra normen. Som et resultat av patomorfose (forandring i klinikken og kurset) av psykiske sykdommer, oppstår mange psykoser, inkludert en slik vanlig psykisk sykdom som schizofreni, i mange tilfeller i register over borderlineforstyrrelser, særlig neurosemessige og psykopatiske, med en ganske god sosial tilpasning av pasienter som forverrer diagnosen og evaluering med hensyn til forskjellen mellom normal og patologisk og graden av alvorlighetsgrad av brudd.

5. Tegninger tegnet av mennesker som er syk på skizofreni

Schizofreni er en psykisk sykdom som oppstår med raskt eller sakte utvikling av personlighetsendringer av en bestemt type (reduksjon av energipotensial, progressiv introversjon, følelsesmessig forarmelse, "uoverensstemmelse", dvs. tap av enhet av mentale prosesser). Utviklingen av et slikt personalderskudd (mangel) er nært knyttet til ulike produktive symptomer som svinger i intensitet, som nevropsyopatisk, affektiv, vrangforestilling, hallusinatorisk (hovedsakelig pseudo-hallusinatorisk), hebrefren, katatonisk og også enurorisk bevissthetsklaring. Selv om de produktive symptomene på sykdommen ikke er spesifikke for schizofreni, fører deres kombinasjon med en bestemt personlighetsfeil til dannelsen av syndrom som er karakteristisk for denne sykdommen med vanlig dynamikk. Utviklingen av sykdommen, særlig dens utprøvde former, fører til forvrengning eller tap av tidligere sosiale forbindelser, en reduksjon i mental aktivitet, en skarp adferdsforstyrrelse, spesielt under forverring av vrangforestillinger, hallusinasjoner og andre produktive lidelser. Som et resultat er det en betydelig feiljustering av pasienter i samfunnet. Imidlertid trenger mange pasienter med en gunstig (mild, lav-progredient) sykdom ikke langsiktig sykehusinnleggelse, beholder evnen til å tilpasse seg, og i noen tilfeller er engasjert i svært produktive profesjonelle, inkludert kreative aktiviteter. Lignende muligheter for tilpasning er opprettet i løpet av sykdommen med sjeldne angrep.

Moderne psykiatri har stort potensial for behandling og rehabilitering av schizofrene pasienter. En dødelig tilnærming til klinisk og sosial prognose i denne sykdommen er grunnløs.

1. Avrutsky G. Ya., Neduva A. A. Behandling av psykisk syk. -M.: Medisin, 1981.

2. Deleuze J., Guattari F. (1972) Kapitalisme og skizofreni. // Ekaterinburg: U-Factoring, 2008.

3. Karvasarsky B.D. Medisinsk psykologi. L.: Medicine, 1982.

4. Korkina M.V., Lakosina N.D., Lichko A.E. Psykiatri: lærebok. M.: Medisin, 1995.

5. Klinisk psykiatri: Per. fra engelsk ext. // Ch. Ed. TB Dmitriev - M.: Medisin, 1998.

6. Kritskaya V.P., Meleshko TK, Polyakov Yu.F. Patologi av mental aktivitet i skizofreni: motivasjon, kommunikasjon, kognisjon. M.: Publishing House of Moscow. Un-dat, 1991.

7. Lakosin N.D., Ushakov G.K. Medisinsk psykologi. M.: Medisin, 1984.

8. Håndbok på psykiatri / red. A. V. Snezhnevskogo. M.: Medisin, 1983. - T.1

9. Schizofreni. Klinikk og patogenese / red. A. V. Snezhnevskogo. M.: Medisin, 1969.

10. Schizofreni. Tverrfaglig studie / red. A. V. Snezhnevskogo. M.: Medisin, 1972.