Koden for polyneuropati av nedre ekstremiteter i henhold til ICD 10

Polynuropati er en sykdom der mange perifere nerver påvirkes. Neurologer i Yusupov-sykehuset bestemmer årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen, lokalisering og alvorlighetsgrad av nervefibre ved hjelp av moderne diagnostiske metoder. Professorer, leger av høyeste klasse, nærmer seg hver pasientens behandling. Kombinert terapi av polyneuropati utføres med effektive legemidler registrert i Russland. De har et minimalt utvalg av bivirkninger.

Følgende typer nevropatier er registrert i International Classification of Diseases (ICD), avhengig av årsak og sykdomsforløp:

• inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) - er en autoimmun prosess som er assosiert med konstant inflammatoriske respons på forskjellige stimuli overveiende smittsomme natur (inkluderer serum neuropati, Guillain-Barre syndrom, sykdom ujustert natur);
• iskemisk polyneuropati av nedre ekstremiteter (ICD-kode G61) er diagnostisert hos pasienter med nedsatt blodtilførsel til nervefibrene;
• narkotikapolyneuropati (ICD-kode G.62.0) - sykdommen utvikles etter langvarig bruk av visse legemidler eller mot bakgrunn av feil utvalgte doser medikamenter;
• alkoholisk polyneuropati (ICD-kode G.62.1) - patologisk prosess forårsaker kronisk alkoholforgiftning;
• giftig polyneuropati (ICD10-kode - G62.2) dannes under påvirkning av andre toksiske stoffer, er en yrkessykdom hos arbeidstakere i kjemisk industri eller i kontakt med toksiner i laboratoriet.

Polyneuropati, som utvikler seg etter spredning av infeksjon og parasitter, har koden G0. Sykdommen med veksten av godartede og ondartede neoplasmer er kodet i ICD 10 kode G63.1. Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter har ICD-koden 10 G63.2. Komplikasjoner av endokrine metabolske sykdommer i ICD-10 har blitt tildelt koden G63.3. Dysmetabolisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.3) tilskrives polyneuropati i andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser.

Former av nevropati avhengig av forekomsten av symptomer

Klassifiseringen av polyneuropati i henhold til ICD 10 er offisielt anerkjent, men det tar ikke hensyn til de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og bestemmer ikke behandlingens taktikk. Avhengig av forekomsten av kliniske manifestasjoner av sykdommen, er følgende former for polyneuropati preget:

• sensorisk - tegn på involvering i prosessen med sensoriske nerver (nummenhet, brennende, smerte) hersker;
• Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svakhet, reduksjon i muskelvolum) hersker;
• sensorimotorisk - samtidig er det symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
• vegetativt - tegn på involvering i vegetative nerverprosessen er notert: tørr hud, hjertebank, en tendens til forstoppelse;
• blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I tilfelle en primær lesjon av axon eller kropp av nevronet utvikler aksonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler blir først påvirket, oppstår demyeliniserende polyneuropati. I tilfelle skade på bindevevskjoldene i nerver, er infiltrative polyneuropati indikert, og i tilfelle forstyrrelser i blodtilførselen til nerver, er iskemisk polyneuropati diagnostisert.

Polynuropati har ulike kliniske manifestasjoner. Faktorer som forårsaker polyneuropati, oftest først irriterer nervefibrene, forårsaker irritasjonssymptomer, og fører deretter til dysfunksjon av disse nervene, forårsaker "symptomer på prolaps".

Neuropati i somatiske sykdommer

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Refererer til de vanligste og studerte former for somatisk polyneuropati. En av manifestasjonene av sykdommen er vegetativ dysfunksjon, som har følgende symptomer:

• ortostatisk hypotensjon (blodtrykksreduksjon ved endring av kroppens stilling fra horisontal til vertikal);
• fysiologiske svingninger i hjertefrekvensen;
• nedsatt motilitet i mage og tarmen;
• blære dysfunksjon;
• endringer i natriumtransport i nyre, diabetisk ødem, arytmier;
• erektil dysfunksjon;
• hudendringer, svekket svette.

Med alkoholisk polyneuropati, er parestesi i de distale ekstremiteter og smerte i kalvemuskler notert. En av de tidligste karakteristiske symptomene på sykdommen er smerte, noe som forverres av trykk på nerverstammer og muskelkompresjon. Senere utvikler svakhet og lammelse av alle lemmer, som er mer uttalt i beina, hovedsakelig påvirkning av fotens extensorer. Atrofi av paretiske muskler utvikler seg raskt, og periosteal og senreflekser blir forbedret.

I de senere stadier av utviklingen av den patologiske prosessen reduseres muskeltonen og muskelsvikt og felles følelse, utvikles følgende symptomer:

• en forstyrrelse av overflatefølelse av typen "hansker og sokker";
• ataksi (ustabilitet) i kombinasjon med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
• hyperhidrose (økt fuktighet i huden);
• hevelse og pallor i distale ekstremiteter, og reduserer lokal temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig polyneuropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og forskjellige symptomer. Ved begynnelsen av sykdommen, opptrer pasienter fasciculations (sammentrekninger av en eller flere muskler synlige for øyet), og spasmer i muskler i bena. Videre utvikles atrofier og svakhet i føttens og benmuskulaturen, en "hul" fot, peroneal muskulær atrofi dannes, beina ligner stork lemmer ".

Senere utvikles og utvikles motoriske lidelser i øvre ekstremiteter, det er vanskeligheter med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Achilles reflekser faller ut. Sikkerheten til de andre refleksgruppene er forskjellig. Vibrasjons-, taktil, smerte og muskel-artikkelfølsomhet reduseres. I noen pasienter bestemmer nevrologer fortykning av individuelle perifere nerver.

Følgende typer arvelige neuropatier utmerker seg:

• sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
• ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sykdom.
• Bassen - Cornzweig sykdom - arvelig acanthocytose polyneuropati, forårsaket av en genetisk defekt i stoffskiftet av lipoproteiner;
• Guillain - Barré syndrom - kombinerer en gruppe akutt autoimmun polyradikulonuropati;
• Lermitta syndrom, eller serumpolyneuropati - utvikles som en komplikasjon av serumadministrasjon.

Nevrologer diagnostisere og andre inflammatoriske polynevropati, som kommer fra biter av insekter, etter administrering av anti-rabies-serum, reumatisme, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagene og neyroallergicheskie.

Narkotika-polyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Drug polynevropati oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i myelin og forsyningsfartøy som resulterer mottak av ulike typer stoffer, antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriell polynevropati med symptomer på nevropati, natt smerte i ekstremiteter, og parestesi, vegetative-trofisk dysfunksjoner identifisere ikke bare pasienter, men også for ansatte i fabrikker som produserer disse legemidlene.

I den første fasen av utviklingen av isoniazid polyneuropati, blir pasientene forstyrret av følelsesløp i ekstremitetens fingre, så er det en brennende følelse og en følelse av tetthet i musklene. I avanserte tilfeller er ataksi forbundet med sensitive lidelser. Polynuropati oppdages ved å ta prevensjonsmidler, antidiabetiske og sulfa-stoffer, fenytoin, legemidler av den cytotoksiske gruppen, furadonin-serien.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsaker giftig polyneuropati. De utvikler seg ved kontakt med følgende giftige stoffer:

• bly;
• arsenstoffer;
• karbonmonoksid;
• mangan;
• karbon disulfid;
• triortoresylfosfat;
• karbon disulfid;
• hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati utvikles med forgiftning av forbindelser av tallium, gull, kvikksølv og løsemidler.

Diagnose av polyneuropati

Neurologer diagnostiserer polyneuropati basert på:

• analyse av klager og forekomst av symptomer;
• klargjøring av mulige årsaksfaktorer;
• etablere tilstedeværelse av sykdommer i indre organer;
• fastslå tilstedeværelsen av lignende symptomer i neste slekt;
• deteksjon under nevrologisk undersøkelse av tegn på nevrologisk patologi.

En obligatorisk del av det diagnostiske programmet er en undersøkelse av nedre ekstremiteter for å identifisere autonom feil:

• uttynding av beinets hud;
• tørrhet;
• hyperkeratose;
• osteoartropathy;
• trophic ulcers.

I løpet av en nevrologisk undersøkelse med en uklar karakter av polyneuropati utfører legene palpasjon av de tilgjengelige nervebuksene.

For å klargjøre årsaken til sykdommen, og de endringer i pasientens i sykehus Yusupov bestemme glukose, glykosylert hemoglobin, metabolske produkter av protein (urea, kreatinin), leverfunksjonstester utført, Revmoproby, toksikologiske screening. Electroneuromyography gjør det mulig å vurdere impulsens hastighet langs nervefibrene og bestemme tegn på nerveskade. I noen tilfeller utføres en nervebiopsi for undersøkelse under et mikroskop.

I nærvær av bevis brukes instrumentelle metoder for studiet av somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi gjør det mulig å avsløre et brudd på den vegetative funksjonen. Studien av cerebrospinalvæske utføres i tilfeller av mistanke om demyeliniserende polyneuropati, og når man søker etter smittsomme midler eller en onkologisk prosess.

Vibrasjonsfølsomhet undersøkes ved hjelp av et biotensiometer eller en graduert tuninggaffel med en frekvens på 128 Hz. Studien av taktil følsomhet utføres ved bruk av hårmonofilamenter som veier 10 g. Bestemmelsen av smerte- og temperaturfølsomhetstærskelen utføres ved hjelp av en nålspisset og termisk spiss. Typetype i hudområdet av dorsumet til storetåen, baksiden av foten, medialoverflaten på ankelen og underbenet.

Grunnleggende prinsipper for behandling av nedre ekstremitetene nevropati

Med akutt polyneuropati blir pasienter innlagt på nevrologiklinikken, der de nødvendige forholdene for behandlingen blir opprettet. I subakutte og kroniske former utføres langtidspasientbehandling. Prescribe medikamenter for behandling av den underliggende sykdommen, eliminere årsakssfaktoren i rus og medisinsk polyneuropati. Ved demyelinering og aksonopati er vitaminbehandling, antioksidanter og vasoaktive stoffer foretrukket.

Rehabiliteringssynikere utfører maskinvare og ikke-fysioterapi ved hjelp av moderne teknikker. Pasienter anbefales å utelukke påvirkning av ekstreme temperaturer, høy fysisk anstrengelse, kontakt med kjemiske og industrielle giftstoffer. Hvis du har tegn på nedsatt polyneuropati, kan du konsultere en nevrolog ved å avtale telefon på Yusupov sykehus.

Giftig polyneuropati mkb 10

Andre polyneuropatier (G62)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

Innholdsfortegnelse:

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Med endringer og tillegg WHO gg.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

ICD-10 diabetisk polyneuropati kode

Polynuropati er et kompleks av sykdommer som inkluderer flere lesjoner av perifere nerver. Sykdommen går oftest inn i kronisk fase og har en stigende spredningsvei, det vil si at prosessen først påvirker de fine fibre og gradvis omfatter alle de større grenene.

En slik patologi ICD 10 koder og deler, avhengig av etiologien, sykdomsforløpet i følgende grupper:

1. Inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) er en autoimmun prosess assosiert med en konstant inflammatorisk reaksjon assosiert med forskjellige stimuli av en overveiende ikke-smittsom natur. Inkluderer Guillain-Barre syndrom, serumneuropati, en sykdom med uspesifisert opprinnelse.
2. Andre polyneuropatier (kode - G62) - den mest omfattende gruppen, som inneholder flere flere seksjoner:

• Narkotika polyneuropati (G0) - sykdommen er dannet etter lang medisinering, spesielt antibiotika. Kanskje den raske utviklingen på bakgrunn av feil utvalgte doser medikamenter.
• Alkoholisk nevropati (G1) - hovedrollen i patogenesen spilles av konstant bruk av alkoholholdige drikkevarer, resultatet av alkoholavhengighet.
• Polyneuropati, dannet under påvirkning av andre toksiske stoffer (G2) - er i de fleste tilfeller en profesjonell patologi blant arbeidstakere som er involvert i kjemisk industri eller eksperimenter i laboratoriet.

1. Polyneuropati assosiert med andre sykdommer beskrevet andre steder (G63). Dette inkluderer patologi som utvikles etter spredning av infeksjon og parasitter (G0), sykdommen med vekst av godartede og ondartede svulster (G63.1), diabetisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.2), komplikasjoner av endokrine lidelser og metabolske forstyrrelser (G63.3) og andre typer.

Klassifiseringen av polyneuropati i henhold til ICD 10 er offisielt anerkjent, men tar ikke hensyn til de enkelte karakteristikkene til kurset og beskriver ikke behandlings taktikken.

Symptomer og diagnose

Det kliniske bildet er primært basert på brudd på muskel-skjelettsystemet og kardiovaskulærsystemet. Pasienten klager over muskelsmerter, svakhet, kramper og mangel på evne til normal bevegelse (parese på underdelene). En økning i hjertefrekvensen (takykardi), hopp i blodtrykk, svimmelhet og hodepine på grunn av endringer i vaskulær tone og utilstrekkelig blodtilførsel til organene i sentralnervesystemet blir lagt til de generelle symptomene.

Når pasientens helse forverres, muskler atrofi i det hele tatt, ligger personen i utgangspunktet, noe som påvirker ernæringen av myk vev negativt. Noen ganger utvikler nekrose.

I utgangspunktet må legen lytte til alle pasientens klager, gjennomføre en generell undersøkelse, sjekke senrefleksene og hudfølsomheten ved hjelp av spesialverktøy.

Laboratoriediagnostisering av blod er effektiv i tilfelle å bestemme komorbiditeter og årsaker til utviklingen av den underliggende sykdommen. Det kan være en økning i glukosekonsentrasjon eller giftige forbindelser, salter av tungmetaller.

Fra moderne instrumentelle metoder foretrekkes elektrometomiografi og nervebiopsi.

behandling

En internasjonal komité har utviklet et helt system for behandling av polyneuropati. For det første elimineres påvirkning av hovedårsaksfaktoren - organismer ødelegges ved hjelp av antibiotika, sykdommer i det endokrine systemet kompenseres ved hormonbehandling, arbeidsstedet forandres, alkoholinntaket er helt utelukket, og svulster fjernes ved kirurgisk inngrep.

For å unngå utvikling av komplikasjoner foreskrives et kalori diett forutsatt (i fravær av kontraindikasjoner), et kompleks av vitaminer og mineraler som gjenoppretter immunsystemet og celle trofismen.

Smerte relievers, antihypertensive stoffer og myostimulerende midler brukes til å lindre symptomer.

Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk sykdom som forårsaker et brudd på funksjonene til mange perifere nerver. Sykdommen oppstår i alkoholmisbrukere i senere stadier av utviklingen av alkoholisme. På grunn av de toksiske effektene på alkoholens nerver og dets metabolitter og den påfølgende forstyrrelsen av metabolske prosesser i nervefibrene utvikles patologiske forandringer. Sykdommen er klassifisert som aksonopati med sekundær demyelinering.

Innholdet

Generell informasjon

Alkoholisk polyneuropati oppdages hos personer som bruker alkohol av alle aldre og kjønn (med en liten overvekt av kvinner), og er ikke avhengige av rase eller nasjonalitet. I gjennomsnitt distribueringsfrekvensen - 1-2 tilfeller natys. befolkning (ca 9% av alle sykdommer som oppstår under alkoholmisbruk).

form

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen utsender:

• Den sensoriske formen av alkoholisk polyneuropati, som er preget av smerte i distale ekstremiteter (vanligvis påvirker nedre ekstremiteter), følelse av kulde, følelsesløshet eller brennende, kramper i kalvemuskulaturen, smerte i de store nerverbuksene. Palmer og føtter kjennetegnes av økt eller nedsatt smerte og temperaturfølsomhet i "hanske og sokker" -type, er segmentale forstyrrelser av følsomhet mulig. Sanseforstyrrelser er i de fleste tilfeller ledsaget av vegetative-vaskulære sykdommer (hyperhidrose, akrocyanose, marmorering av huden på håndflatene og føttene). Tendon og periosteal reflekser kan reduseres (oftest gjelder det akilletrefleksen).
• Motorformen av alkoholisk polyneuropati, der det uttrykkes i varierende grad av perifer parese og mild grad av sensorisk svekkelse. Unormaliteter påvirker vanligvis underdelene (tibial eller vanlig peroneal nerve påvirkes). Tapet i tibialnerven er ledsaget av et brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjonen av foten innover, går på tærne. Med nederlag av peroneal nerve, er funksjonene til extensors av foten og fingrene forstyrret. Det er muskelatrofi og hypotensjon i føttene og bena ("tå klo"). Achilles reflekser er redusert eller fraværende, kneet kan økes.
• Blandet form, der det er både motoriske og sensoriske lidelser. I denne formen oppdages sløret parese, lammelse av føttene eller hendene, smerte eller følelsesløshet langs de store nervebuksene, økt eller redusert følsomhet i de berørte områdene. Lesjonen påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i lesjoner av nedre ekstremiteter er lik manifestasjonene av sykdommens motorform, mens lårene i øvre ekstremiteter i hovedsak lider extensorene. Dypreflekser er redusert, det er hypotensjon. Muskler i hender og underarmsatrofi.
• Atactic form (perifere pseudotaber), hvor det er sensitiv ataksi forårsaket av nedsatt dyp følsomhet (forstyrret gang og koordinering av bevegelser), nummenhet i bena, redusert følsomhet i distale lemmer, mangel på Achilles og knæreflekser, smerte under palpasjon i nerverenes område.

Noen forfattere utmerkte også subkliniske og vegetative former.

Avhengig av sykdomsforløpet er det:

• kronisk form, som er preget av langsom (mer enn et år) progresjon av patologiske prosesser (det forekommer ofte);
• Akutte og subakutiske former (utvikler seg innen en måned og er mindre vanlige).

Asymptomatiske former for sykdommen finnes også hos pasienter med kronisk alkoholisme.

Årsaker til utvikling

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge eksisterende data utløses ca. 76% av alle tilfeller av sykdommen av organismens reaktivitet i nærvær av alkoholavhengighet i 5 år eller mer. Alkoholisk polyneuropati utvikler seg som følge av hypotermi og andre utfellende faktorer hos kvinner oftere enn hos menn.

Også autoimmune prosesser påvirker utviklingen av sykdommen, og utløsende faktorer er visse virus og bakterier.

Produserer sykdom og lever dysfunksjon.

Alle former for sykdommen utvikles som et resultat av direkte påvirkning av etylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Utviklingen av motor og blandet form påvirkes også av mangel i kroppen av tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose av tiamin i alkoholavhengige pasienter skyldes:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B1 fra mat;
• redusert absorpsjon av tiamin i tynntarmen;
• inhibering av fosforyleringsprosesser (type posttranslasjonell modifisering av proteinet), hvilket resulterer i forstyrrelse av omdannelsen av tiamin til tiaminpyrofosfat, som er et koenzym (katalysator) i katabolismen av sukker og aminosyrer.

I dette tilfellet krever bruk av alkohol en stor mengde tiamin, så drikker alkohol øker tiaminmangel.

Etanol og dets metabolitter øker glutamatneurotoksisiteten (glutamat er den viktigste excitatoriske nevrotransmitteren i sentralnervesystemet).

Den giftige effekten av alkohol har blitt bekreftet ved studier som viser tilstedeværelsen av et direkte forhold mellom alvorlighetsgraden av alkoholisk polyneuropati og mengden etanol som er tatt.

En forutsetning for å utvikle en alvorlig form for sykdommen er økt sårbarhet i nervesystemet, som skyldes arvelig predisposisjon.

patogenesen

Selv om patogenesen av sykdommen ikke er fullstendig forstått, er det kjent at aksoner (impuls-sende sylindriske prosesser av nerveceller) er hovedmål i den akutte form av alkoholisk polyneuropati. Lesjonen innebærer tykke myelinerte og tynne, svakt myeliniserte eller ikke-myelinerte nervefibre.

Den økte sårbarheten i nervesvevet er resultatet av neuronernes høye følsomhet for ulike metabolske forstyrrelser, og spesielt til tiaminmangel. Hypovitaminose av tiamin og utilstrekkelig dannelse av tiaminpyrofosfat forårsaker en reduksjon i aktiviteten til et antall enzymer (PDH, a-KGCH og transketolase) involvert i karbonhydrater av karbohydrater, biosyntese av visse elementer av cellen og syntese av nukleinsyreforløpere. Smittsomme sykdommer, blødninger og en rekke andre faktorer som øker energibehovet til organismen forverrer mangelen på vitaminer B, askorbinsyre og nikotinsyre, reduserer nivået av magnesium og kalium i blodet, provoserer proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbruk reduseres frigivelsen av β-endorfiner fra hypothalamusneuronene, og β-endorfinresponsen på etanol reduseres.

Kronisk alkoholforgiftning fører til økning i konsentrasjonen av proteinkinase, noe som øker excitabiliteten til primære afferente neuroner og øker følsomheten til perifere endinger.

Alkoholskader på det perifere nervesystemet forårsaker også overdreven dannelse av frie oksygenradikaler som forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen av flate celler som føyer innersiden av karene, som utfører endokrine funksjoner), forårsaker endoneural hypoksi (endonale celler dekker ryggmargenens nervefibre) og skaderceller.

Den patologiske prosessen kan påvirke Schwann-celler, som befinner seg langs akser av nervefibrene og utfører en støttende (støttende) og næringsfunksjon. Disse hjelpecellene i nervesystemet danner myelinskede av nevroner, men i noen tilfeller ødelegger de det.

I den akutte form av alkoholisk polyneuropati aktiveres antigen-spesifikke T- og B-celler under påvirkning av patogener, som forårsaker utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning av disse antistoffene utvikler lokale inflammatoriske reaksjoner, settes settet av plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunresponsen, og det membranolytiske angrepskomplekset deponeres i regionen Ranviers avlytning på myelinskjeden. Resultatet av deponeringen av dette komplekset er den raskt økende infeksjonen av myelinkappen ved makrofager med økt sensitivitet og den etterfølgende ødeleggelse av kappen.

symptomer

I de fleste tilfeller er alkoholisk polyneuropati manifestert av motoriske eller sensoriske funksjonsnedsettelser i lemmer, og i noen tilfeller av muskelsmerter av ulike lokaliseringer. Smerten kan oppstå samtidig med nedsatt motor, følelse av nummenhet, prikking og "krypende goosebumps" (parestesi).

De første symptomene på sykdommen manifesteres i parestesi og muskel svakhet. I halvparten av tilfellene påvirker bruddet i utgangspunktet nedre lemmer, og etter noen timer eller dager sprer seg til de øvre. Noen ganger har pasienter armer og ben samtidig.

De fleste pasientene har:

• diffus reduksjon i muskel tone;
• en kraftig tilbakegang, og så fravær av tendonreflekser.

Mulig brudd på mimic muskler, og i alvorlige former av sykdommen - urinretensjon. Disse symptomene vedvarer i 3-5 dager, og deretter forsvinner de.

Alkoholisk polyneuropati i den avanserte fase av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av:

• Parese, uttrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
• Muskel svakhet i lemmer. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
• Skarp undertrykkelse av tendonreflekser, passerer for å fullføre utryddelse.
• Krenkelser av overflatefølsomhet (økt eller redusert). Vanligvis uttrykt svakt og tilhører den polyneuritiske typen ("sokker", etc.).

For alvorlige tilfeller av sykdommen er også karakteristisk:

• Svakningen i luftveiene, som krever mekanisk ventilasjon.
• Alvorlig ledd og muskuløs og vibrasjon dyp følsomhet. Observeres i% av pasientene.
• Tapet i det autonome nervesystemet, som manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og en kraftig nedgang i blodtrykket.
• Tilstedeværelsen av hyperhidrose.

Smerte i alkoholisk nevropati er mer vanlig i former for sykdommen som ikke er forbundet med tiaminmangel. Det kan være vondt eller brennende i naturen og lokalisert i fotområdet, men oftere observeres dets radikale karakter, hvor smertefølelser lokaliseres langs den berørte nerven.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, observeres nederlag av II, III og X par av kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfellene er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter er ledsaget av:

• endring i gang som følge av nedsatt følsomhet av beina ("blinkende" gang, ben med motorform høyt);
• brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjon av foten innover, henger ned og snu foten innover med sykdommens motorform;
• svakhet eller mangel på senreflekser av beina;
• parese og lammelse i alvorlige tilfeller
• blå eller marmorering av beinets hud, reduksjon av hår på beina;
• kjøling av nedre ekstremiteter med normal blodgass;
• hyperpigmentering av huden og utseendet av trofasår;
• smerte forverret av trykk på nerverbuksene.

Smertehendelser kan vokse i uker eller måneder, hvoretter den stasjonære scenen begynner. Med tilstrekkelig behandling kommer scenen av den omvendte utviklingen av sykdommen.

diagnostikk

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert basert på:

• Det kliniske bildet av sykdommen. Diagnostiske kriteriene er progressiv muskelsvikt i mer enn ett lem, lesjonens relative symmetri, tilstedeværelsen av tendonal refleksion, følsomme forstyrrelser, den raske økningen av symptomer og opphør av utviklingen i løpet av sykdommens fjerde uke.
• Electroneuromyography data som kan oppdage tegn på aksonal degenerasjon og ødeleggelse av myelinskjeden.
• Laboratoriemetoder. Inkluderer analyse av cerebrospinalvæske og biopsi av nervefibre for å utelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvilsomme tilfeller, for å utelukke andre sykdommer, utføres MR og CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter inkluderer:

• Fullstendig avvisning av alkohol og ernæring.
• Fysioterapi prosedyrer, som består i elektrisk stimulering av nervefibre og ryggmargen. Magnetterapi og akupunktur brukes også.
• Terapeutisk fysisk trening og massasje, slik at du kan gjenopprette muskeltonen.
• Narkotikabehandling.

Når medisinsk behandling foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
• forbedrer mikrosirkulasjon pentoksifyllin eller cytoflavin;
• forbedrer bruken av oksygen og øker motstanden mot oksygenmangel antihypoksanter (Actovegin);
• forbedrer neuromuskulær ledningsevne av neuromedin;
• anti-inflammatoriske ikke-steroide legemidler (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske stoffer;
• for eliminering av vedvarende sensoriske og motoriske forstyrrelser - anticholinesterase medikamenter;
• forbedring av excitability av nervefibrene cerebral gangliosider og nukleotidpreparater.

I tilstedeværelse av toksisk leverskade brukes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi brukes til å korrigere autonome sykdommer.

Identifisering og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?

ICD-10 polyneuropati-koden vil variere avhengig av type sykdom. Under denne sykdommen forstår den patologiske tilstanden der den berørte nerven i menneskekroppen. Denne sykdommen manifesterer seg i form av lammelse, parese, problemer med vevstrophisme og vegetative typer forstyrrelser.

ICD-10 inneholder koder for ulike patologier i menneskekroppen. Det er flere seksjoner for polyneuropati:

1. 1. G60. Denne delen inkluderer idiopatisk eller arvelig nevropati. Ved nummer 60,0 er det tatt hensyn til arvelig nevropati av sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er det en sykdom i Refsum. Hvis en pasient har nevropati samtidig som han utvikler seg med arvelig ataksi, er koden G60.2 skrevet. Når nevropati utvikler seg, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige nevropatier er skrevet under koden G60.8, og hvis sykdommen ennå ikke er avklart, brukes tallet 60.9.
2. 2. G61. Denne delen er laget for inflammatorisk polyneuropati. Under kode G61.0 - Guillain-Barre syndrom. For serotype nevropati brukes nummer 61.1. Hvis en pasient har andre inflammatoriske former av sykdommen, er G61.8 skrevet, og hvis de ikke er angitt, brukes G61.9.
3. 3. G62. Hvis pasienten har polyneuropati av medisinsk type, vil koden være G62.0. Du kan bruke flere ciphere avhengig av stoffet som forårsaket en slik reaksjon av menneskekroppen. Hvis pasienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når denne patologien ble forårsaket av andre toksiske forbindelser, brukes nummer 62.2. Andre former for sykdommen er skrevet som G62.8, og hvis de ikke er angitt, vil tallet være 62,9.
4. 4. G63. Denne delen inkluderer polyneuropati i sykdommer som ikke er inkludert i andre klassifikasjoner. For eksempel viser tallet 63.0 polyneuropati, som utvikler seg parallelt med parasittiske eller smittsomme patologier. Hvis samtidig med nerverne er det nye vekster av forskjellig natur, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetiker, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier blir koden 63.3 brukt. Hvis personen har utilstrekkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk lesjon av bindevev er diagnostisert, brukes nummer 63.5. Hvis et bein eller muskelvev er skadet, brukes nummer 63.6 samtidig som en nerveskade. For andre plager som er klassifisert i andre kategorier, bruk tallet G63.8.

Axonal polyneuropati av underekstremiteter eller andre deler av kroppen utvikles med metabolske forstyrrelser. For eksempel kan en sykdom manifestere seg når arsen, kvikksølv, bly og andre stoffer inntas. I tillegg er alkoholformen også inkludert i denne listen. Forløpet av polyneuropati er akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende.

Følgende typer aksonal polyneuropati utmerker seg:

1. 1. Akutt form. Utvikler innen få dager. Nerveskade er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen på grunn av eksponering for metylalkohol, arsen, kvikksølv, bly, karbonmonoksid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan vare i mer enn 10 dager. Terapi utføres under tilsyn av en lege.
2. 2. Subakutt. Den utvikler seg innen få uker. Dette er karakteristisk for giftige og metabolske arter. Få det bra bare om noen få måneder.
3. 3. Kronisk. Den utvikler seg over en lengre periode, noen ganger mer enn 6 måneder. Denne typen patologi utvikler seg hvis det ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, så vel som lymfom, kreft, svulst eller diabetes mellitus.
4. 4. Gjentagende. Det kan forstyrre pasienten gjentatte ganger og manifesterer seg i mange år, men med jevne mellomrom og ikke hele tiden. Ganske ofte funnet i den alkoholiske form av polyneuropati. Denne sykdommen anses veldig farlig. Den utvikler seg bare hvis en person har brukt for mye alkohol. Samtidig spiller ikke bare mengden alkohol en stor rolle, men også kvaliteten. Dette er dårlig for en persons generelle helse. I løpet av behandlingsperioden er det strengt forbudt å drikke alkohol. Fra alkoholavhengighet må du også være sikker på å bli behandlet.

Demyeliniseringsformen er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologisk inflammatorisk type. Det er provosert av sykdommer forårsaket av infeksjoner. I dette tilfellet klager en person om smerte i beinene på helvedesild og svakhet i musklene. Disse er karakteristiske trekk ved sykdommen. Så helsen svekkes, symptomer på den sensoriske formen av sykdommen vises over tid. Utviklingen av denne sykdommen kan vare i flere måneder.

Hvis en pasient har polyneuropati av difteri-typen, så vil kranialnervene på noen få uker påvirkes. På grunn av dette lider språket, det er vanskelig for en person å snakke, svelge mat. Integriteten til phrenic nerve er også ødelagt, så det er vanskelig for en person å puste. Lammelse av ekstremiteter oppstår bare etter en måned, men hele tiden blir følsomheten til beina og armene gradvis forstyrret.

Det er fortsatt en klassifisering av polyneuropati ved provokerende faktorer:

1. 1. Giftig. Dette skjemaet manifesteres på grunn av forgiftning av kroppen ved hjelp av forskjellige kjemiske forbindelser. Det kan ikke bare være arsen, kvikksølv, bly, men også husholdnings kjemikalier. I tillegg manifesterer den giftige formen seg under langvarig alkoholavhengighet i kronisk form, da det også har en dårlig effekt på tilstanden i nervesystemet og fører til funksjonsfeil i ulike organer. En annen type giftig polyneuropati er difteri. Det manifesterer seg som en komplikasjon av difteri. Vanligvis utvikler den seg ganske raskt hos voksne pasienter. Denne patologien er preget av ulike lidelser som er forbundet med nervesystemet. For eksempel forringes følsomheten til vevet kraftig, og motorfunksjonen lider. Kun en lege bør behandle slik polyneuropati.
2. 2. Inflammatorisk. Denne typen sykdom utvikler seg først etter utviklingen av inflammatoriske prosesser i nervesystemet. Samtidig er det ubehagelige opplevelser, nummenhet i beina og armene. Evnen til å snakke og svelge mat kan være svekket. Hvis du opplever disse symptomene, bør du umiddelbart gå til sykehuset.
3. 3. Allergisk. Dette skjemaet utvikler seg mot bakgrunn av akutt beruselse med metylalkohol, arsen, karbonmonoksid eller organofosforstoffer. En viktig rolle er spilt av den kroniske formen av beruselse med andre forbindelser. Negativ prognose for diabetes mellitus, difteri og vitaminmangel. Ofte utvikler en allergisk form av sykdommen på grunn av langvarig bruk av medisinering.
4. 4. Traumatisk. Denne arten vises på grunn av alvorlige skader. Symptomene vises bare de neste ukene etter det. Vanligvis er det viktigste symptomet et brudd på motorfunksjonen. Meget viktig under behandlingen er trening og treningsterapi.

Det finnes andre, mindre vanlige former for polyneuropati.

Alkoholisk polyneuropati - symptomer og behandling, narkotika og prognose

Når alkoholforbruket utvikler seg til en farlig vane, sender kroppen et klart signal. Kronisk forgiftning blir årsaken til en sykdom som alkoholisk polyneuropati eller et brudd på perifere nerver, så blant pasienter er det hyppige tilfeller av klager av ubehagelig prikking i leddene eller utseendet på gåsebumper. Graden av spredning av denne sykdommen er svært høy, i begynnelsen kan den behandles, ellers truer det med pusteproblemer, hjertearbeid og begrenset mobilitet.

Hva er alkoholisk nevropati

Langvarige giftige virkninger av alkohol passerer ikke uten spor for den avhengige personen. Alle kroppssystemer er negativt påvirket. På den delen av sammenhengende nervekonstruksjoner er fremkomsten av en farlig sykdom en reaksjon på systematisk bruk av alkohol. Alkoholisk polyneuropati er en sykdom som forårsaker kronisk alkoholmisbruk, noe som fører til forstyrrelse og patologiske endringer i metabolske prosesser.

Kode for alkoholisk polyneuropati ICD 10

En reduksjon i følsomheten av nerveender er resultatet av langvarig drikking. Den giftige effekten av alkohol provoserer utviklingen av patologiske forandringer i de metabolske prosesser av nervefibre. Siden sykdommen er spredt over hele verden, og visse metoder brukes til å behandle den, i henhold til internasjonale regler, har den en viss merking. Koden for alkoholisk polyneuropati i henhold til ICD 10 - G 62.1, bak disse symbolene er eponymous navnet på sykdommen, som er preget av et brudd på funksjonene til perifere nerver.

Advarsel! Bevist rettsmidler for alkoholisme!

Elena Malysheva - Alkoholisme kan bli beseiret! Lagre dine kjære!

Guzeeva: "Jeg drakk som en skomaker - en berømt skuespiller deler hennes hemmelighet!

Symptomer på polyneuropati

Giftig nevropati eller muskelatrofi i lemmer gjør seg selv følte seg gradvis med svak nummenhet og prikkende opplevelser. De første symptomene på polyneuropati i en stund forårsaker ikke mye angst, men hvis du ikke stopper utviklingen av en nevrologisk sykdom og ikke starter en kamp, ​​vil dette uunngåelig føre til lammelse av beina og taleforstyrrelse. Hovedtegnene på toksisk polyneuropati er som følger:

• muskelspenning, liten nummenhet i lemmer;
• svakhet i bena;
• kramper;
• overdreven svette
• blueness av hendene, føttene;
• taleforstyrrelse;
• tørr hud, utseende av sår;
• brennende følelse;
• desorientering.

Årsaker til polyneuropati

Utseendet til slike forstyrrelser i nervesystemet kan provosere andre sykdommer. Det kliniske bildet av sykdomsforløpet er lik, og dets ulike årsaker til polyneuropati forårsaker det. Overdosering av narkotika, diabetes, kreft, kjemisk forgiftning, epilepsi - dette er hva som kan være kilden til utviklingen av patologiske forandringer. Hvis det er alkoholneuropati, bidrar følgende faktorer til utviklingen av en nevrologisk sykdom:

• metabolsk forstyrrelse i nervefibre;
• langvarige toksiske effekter av etylalkohol;
• lever dysfunksjon;
• mangel på B-vitaminer;
• Langvarig klemme i samme posisjon i alkoholisk rusning;
• tilstedeværelsen av et gen som påvirker prosessen med etanol splitting og dannelsen av enzymer som har en ødeleggende effekt på hele nervesystemet i kroppen.

Former av alkoholisk polyneuropati

Patologiske endringer kan være asymptomatiske, og likevel er disse sjeldne tilfeller blant pasienter med alkoholisme. Slike former som kronisk (over et år) og akutt (en måned) observeres ofte, som ikke bare tjener som bevis på forekomsten av sykdommen, men også som bevis på prosessens progressive karakter. Basert på det kliniske bildet av sykdommen er det i medisin vanlig å skille mellom følgende former for alkoholisk nevropati:

1. Motor. Det er preget av sansesykdommer (mild grad), perifer parese (varierende grader), lesjoner i nedre ekstremiteter, som følger med brudd på fingerfrekvens, rotasjon av foten, reduksjon av Achilles refleks.
2. Touch. Lav temperatur, smertefull følsomhet i lemmer, nummenhet, kramper, følelse av kulde, marmorering av huden, vegetative forandringer er alle karakteristiske tegn som indikerer sensorisk nedsatthet.
3. Ataktiske. Det indikerer mangel på koordinering av bevegelser, følelsesløp i beina, svimlende gang, smertefulle opplevelser under palpasjon av nervebuksene, fravær av en senrefleks.
4. Blandet. Det er en kombinasjon av motoriske og sensoriske forstyrrelser, og dette manifesteres gjennom nummenhet, smerte, slap parese, lammelse av øvre og nedre ekstremiteter. Dette skjemaet kan ledsages av tegn som atrofi av underarmens muskler, hender, reduksjon av dype reflekser, hypotensjon.

Diagnose av alkoholisk nevropati

Den viktigste metoden for å bekrefte diagnosen er electroneuromyography (ENMG), som brukes i de tidlige stadiene. Diagnose av alkoholisk polyneuropati i alvorlige tilfeller innebærer en biopsi av nervefibre. I tillegg brukes denne metoden når det er nødvendig å utelukke andre typer sykdommer: giftig eller diabetisk polyneuropati? Undersøkelse ved hjelp av ENMG bidrar til å finne ut hvor alvorlig skadene er, hvor mye en neuron, rot, nerve, muskel påvirkes, men en nevrolog må først gjennomføre en objektiv undersøkelse og samle anamnese.

Polyneuropati behandling

En nevrologisk sykdom kan manifestere seg enten etter en lang binge, eller mot bakgrunnen av gradvis toksiske effekter i lang tid. På grunn av disse faktorene vil behandlingen av polyneuropati forekomme i forskjellige retninger, men enhver behandling vil innebære en fullstendig avvisning av bruk av alkohol, økt oppmerksomhet mot ernæring. For å forbedre mikrocirkulasjon, nevromuskulær ledning, smertesyndrom, kan legen foreskrive antihypoksanter, analgetika, antiinflammatoriske stoffer, antioksidanter, vitamin B-grupper.

Behandling av nedre ekstremitetisk neuropati med rusmidler

Det vil være lettere å oppnå full utvinning hvis du diagnostiserer sykdommen i sine tidlige stadier. Behandling av neuropati av underekstremiteter med narkotika er rettet mot å gjenopprette funksjonene til nervefibre, og forbedre blodsirkulasjonen i nerveområdet. Subtiliteten til terapi er å identifisere de sanne årsakene til sykdommen, idet man tar hensyn til pasientens individuelle egenskaper, for eksempel en predisponering for allergiske reaksjoner.

• medisinering med utnevnelse av et kurs vasoaktive stoffer (Emoxipin, Vazonita, Nikotinsyre, Instenona);
• bruk av antidepressiva (Mexidol, Actovegin, Sertralin, Berlition, Venlafaksina);
• et kurs av vitaminer i gruppe B, Benfotiamin, Tiamin for å fylle underskuddet;
• tar smertestillende midler av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (Nimesulide, Ketoprofen, Meloxicam);
• antikonvulsive stoffer (gabapentin, pregabalin);
• bruk salver, kremer for lokalbedøvelse (Ketoprofen, Diklofenak, Finalgon, Kapsikam, Capsaicin).

Hva er polyneuropati? Symptomer og behandling av lesjoner av det neuromuskulære apparatet

1. Grunnleggende begreper 2. Årsaker til sykdommen 3. Klassifisering 4. Kliniske manifestasjoner av sykdommen 5. Behandling

Polynuropati (polyneuropati) er en stor gruppe sykdommer som manifesterer seg i lesjoner av det neuromuskulære apparatet. Samtidig spres patologi ikke bare mellom sykdommene i nervesystemet, men betraktes også som en komplikasjon av en rekke somatiske sykdommer, rus og avitaminose.

I nevrologisk praksis er andelen polyneuropati blant alle sykdommer i det perifere nervesystemet 60%. Samtidig behandles omtrent en fjerdedel av pasientene i nevrologisk avdeling for denne spesielle patologien. Et langt tilbakefallskurs og tilstedeværelsen av et uttalt nevrologisk underskudd blir ofte årsaken til pasientens funksjonshemning, til og med uførhet, og en nedgang i livets kvalitet. Behandling av polyneuropati på grunn av egenskapene til patogenesen presenterer også en rekke vanskeligheter. Det er spesielt vanskelig å kurere de progressive og kroniske former. Alle disse punktene bestemmer betydningen av flere skader på perifere nerver som et medisinsk og sosialt problem.

Grunnleggende begreper

Polynuropati er flere lesjoner av perifere nerver, overveiende deres distale segmenter. Når spinal- og kranialnervenrotene er involvert i den patologiske prosessen, lyder diagnosen som "polyradikulonuropati". Sykdommen representerer oftest skade på både motoriske og sensoriske fibre. Årsakene til slike forstyrrelser er eksogen forgiftning eller endogent brudd på metabolske prosesser. Nederlaget er overveiende symmetrisk.

Utviklingen av polyneuropati er forbundet med effekter på menneskekroppen av faktorer som kan føre til endringer i bindevevsinterstitium, myelinkappen og aksialcylinderen. Disse inkluderer:

• smittsomme og toksiske faktorer;
• metabolske forstyrrelser;
• dystrofiske prosesser;
• metabolske forstyrrelser;
• iskemiske effekter;
• mekanisk skade.

Perifere nerveskader kan skyldes eksponering for en eller flere av disse faktorene.

Polynuropati har en tvetydig forutsigelse om gjenoppretting - det finnes muligheter fra full gjenoppretting av funksjonell aktivitet av perifere nerver til dødsfall på grunn av utviklingen av akutt respiratorisk svikt.

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer krypteres 10 revisjoner av polyneuropati med kodene "inflammatorisk polyneuropati" og "annen polyneuropati" (ICD-kode 10 G61 og G62, henholdsvis). Inflammatorisk inkluderer Guillain-Barre syndrom (akutt infektiøs polyradikulonuropati), serumneuropati, andre inflammatoriske polyneuropatier og uspesifisert inflammatorisk polyneuropati. G62-koden inkluderer medisinsk, alkoholisk, giftig, annen spesifisert og uspesifisert polyneuropati.

Årsaker til sykdom

Den distale perifere nerven på grunn av egenskapene til den histologiske strukturen er mest utsatt for de skadelige effektene av patologiske faktorer. Det er nervefibrene i hender og føtter som er mest utsatt for vevshypoksi og er de første som reagerer på dismetabolske forandringer i kroppen.

Som en utløser for utvikling av perifer nerveskader kan vurderes:

• akutte og kroniske rusmidler;
• smittsomme sykdommer (både virale og bakterielle);
• bindeveske sykdom;
• beriberi;
• tumorprosesser (paraneoplastisk polyneuropati dannes);
• somatiske sykdommer (inkludert det endokrine systemets patologi);
• innføring av sera, vaksiner og narkotika;
• arvelige faktorer.

Til tross for at polyneuropati hos barn forekommer i en mindre prosentandel av tilfellene enn hos den voksne befolkningen, er barns infeksjoner (meslinger, rubella, kyllingpoks) vanlige årsaker til utviklingen. I dette tilfellet har en større risiko for skade på det perifere nervesystemet etter overføringen av disse sykdommene et barn under 5 år og en voksen. I de aller fleste tilfeller er imidlertid polyneuropati komplisert av sykdommer som diabetes mellitus og kronisk alkoholisme.

Når du samler anamnese, må du være oppmerksom på informasjon om tidligere infeksjoner, medisininntak, arbeid i farlige bedrifter eller giftige stoffer (lakk, maling), vanlig bruk av alkohol, latente somatiske sykdommer.

klassifisering

Avhengig av mekanismen for den skadelige virkningen, er polyneuropati delt inn i aksonal og demyeliniserende. I det første tilfellet lider den aksiale sylinderen av den perifere nerve i utgangspunktet. I demyeliniseringsprosesser er Schwann-celler (myelinskjede) skadet. Demyeliniseringsprosesser har en mer gunstig prognose sammenlignet med aksonopatier.

Formen av sykdommen bestemmer varigheten av kurset. fornem:

• Akutt polyneuropati (symptomene stopper i perioden opptil en uke etter oppstart av nevrologisk underskudd);
• Subakutt (varer ikke mer enn en måned);
• Kronisk (manifestasjoner av sykdommen siste mer enn 30 dager);
• Progressiv (utvikler seg gradvis over 3-5 år).

Det er en klassifisering av polyneuropati, avhengig av sykdommens ulike etiologi. Allokere inflammatorisk, giftig, allergisk, traumatisk polyneuropati (polyradikulonuropati). Terapeutiske tiltak er primært basert på identifisering av den ledende utløsermekanismen. Polynuropati, årsakene til hvilke det er umulig å etablere, anses uspesifisert, i dette tilfellet utelukkes behandling av den behandlende legen. Genesis av sykdommen må gjenspeiles i diagnosen.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

De kliniske manifestasjonene av polyneuropati vil avhenge av sykdomsformen. Anamnistisk sett perioden før sykdommen, hvor en person ble utsatt for noen uønsket faktor (giftig, smittsom, mekanisk, etc.).

Hvis vi snakker om aksonopatier i begynnelsen av sykdommen, er det som regel subakutt - symptomene på polyneuropati øker gradvis. De distale delene av underbenet er de første som lider. Det er en nedgang i dyp og overflatefølsomhet av typen "hansker" og "sokk" (i bildeområdene av hypoestesi er uthevet). Ellers kalles denne følsomhetsforstyrrelsen polyneuropatisk eller polyneurittisk.

Senere blir utryddelsen av Achilles og Carporadial refleksene (med de proximale som er bevart) detektert. Gjennomføring av elektrouromyografi (grunnleggende instrumental diagnostikk av polyneuropati) avslører en moderat reduksjon i hastigheten på nerveimpulser langs periferien, men det er tilfeller når disse parametrene forblir normale. Acicular myografi diagnostiserer neurogen skade på muskelfibre.

Når det kombineres med flere nevropati med radikulopati, komplementeres nevrologisk underskudd med symptomer på radikulær skade.

I myelinopatier begynner triggermekanismer å demyelinere aksialcylinderen. Sykdommen utvikler seg gradvis eller akutt. Oftere, ikke bare distale, men også proksimale nerveseksjoner er involvert i prosessen. Hyporefleksi dannes tidlig. Sensitivitetsforstyrrelser kan være av både polyneurittisk og radikulær natur. Elektroneuromyografiske tegn på polyneuropatier av demyeliniserende natur reduseres til en brutto dråpe i impulskonduksjonen langs nervefibrene.

I tillegg til motoriske og sensoriske sykdommer, er nevropatier (hovedsakelig for aksonopatier) preget av autonome symptomer. De manifesterer seg i form av trofiske endringer i huden, perifer vaskulære sykdommer og svetteforstyrrelser.

Subjektivt, perifer polyneuropati manifesteres av smerter eller unormale følelser på føttens hud og hender i form av prikkende, brennende, gjennomsøkende (polyneuralgi). Videre forbinder følelsesløp og svakhet i distale ekstremiteter.

Det finnes separate former for polyneuropati, hvor beskrivelsen av det kliniske bildet derav komplementeres av en rekke nevrologiske og somatiske symptomer. Dermed oppstår akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati ofte med involvering i den patologiske prosessen med kraniale nerver. Den private manifestasjonen av Guillain-Barre polyradiculoneuropati (Miller Fisher syndrom) er preget av nærvær av cerebellar lidelser. Akutt pandizavtonomiya er en isolert skade på sympatiske og parasympatiske vegetative fibre med relativ bevaring av motoriske og sensoriske nerver. I tillegg kan fordøyelsessystemet, kardiovaskulær, respiratorisk, urin og kjønsorganer lide.

behandling

Behandling av pasienter med polyneuropatisk syndrom bør være komplisert og avhenge av sykdomsformen. Først av alt, ved å etablere den direkte utløsermekanismen til sykdommen, blir den nivellert av ham - de stopper kontakten med giftige stoffer, stabiliserer blodsukkernivået, undertrykker den viktigste patologiske prosessen i smittsomme sykdommer. Til dette formål er en pasientstyringstaktikk utviklet av en nevrolog og leger av beslektede spesialiteter (spesialist innen smittsomme sykdommer, endokrinolog, yrkespatolog, narkolog, og så videre). Axonopatier behandles lengre og vanskeligere enn demyeliniserende polyneuropatier.

Spørsmålet om hvordan å behandle polyneuropati er bestemt av et råd av leger.

I den akutte utviklede prosessen (akutt polyneuroradikulopati) administreres plasmaferesen (maks 4 kurs). Når autoimmun genese av sykdommen er berettiget intravenøs immunoglobulin. Spørsmålet om behandling av pasienter med polyneuropati med glukokortikosteroider (bruk av pulsbehandling) er fortsatt kontroversiell. I tillegg bruker de vitaminer (hovedsakelig gruppe B), antihistaminer og antiinflammatoriske legemidler, preparater av alfa liposyre, angioprotektorer og antioksidanter.

Analgetika brukes som symptomatiske midler. Med en klar manifestasjon av nevropatisk smerte, brukes antidepressiva og antikonvulsive midler til å lindre dem. Tilstedeværelsen av symptomer på skade på andre organer og systemer forutbestemmer bruken av medisiner for å forhindre tiltredelse av sekundære infeksjoner, trombose, korreksjon av blodtrykk.

Etter at staten stabiliserer, begynner listen over terapeutiske midler å utvides. Fysioterapeutiske prosedyrer, massasje, terapeutiske øvelser, akupunktur er foreskrevet.

Deretter er den komplekse rehabilitering av pasienten som gjennomgikk polyneuropati viktig.

Til tross for forekomsten av polyneuropati og polyradikulonuropati, har mange års erfaring med å identifisere og behandle disse sykdommene, ofte, årsakene til utviklingen deres fortsatt skjult. Dette reduserer betraktelig de terapeutiske mulighetene ved behandling av slike pasienter. Vanskeligheter ved behandling av polyneuropati, diagnose av dens former skyldes også kompleksiteten av arten av de patogenetiske effektene. Parallelt markerte subjektive symptomer, som betydelig reduserer pasientens livskvalitet og fører til tap av evnen til å jobbe. Dessverre, for å hindre utvikling av polyneuropati er ganske vanskelig, kan det imidlertid reduseres sannsynligheten for skade på perifere nerver. Overholdelse av en rekke forebyggende tiltak (unngå alkohol, overvåkning av blodsukker, beskyttelsesmiddel ved arbeid med giftige stoffer osv.).

Nedre lemmer polyneuropati: ICD - 10 kode

Axonal og demyeliniserende nevropati

Axonal polyneuropati av underekstremiteter eller andre deler av kroppen utvikles med metabolske forstyrrelser. For eksempel kan en sykdom manifestere seg når arsen, kvikksølv, bly og andre stoffer inntas. I tillegg er alkoholformen også inkludert i denne listen. Forløpet av polyneuropati er akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende.

Følgende typer aksonal polyneuropati utmerker seg:

1. 1. Akutt form. Utvikler innen få dager. Nerveskade er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen på grunn av eksponering for metylalkohol, arsen, kvikksølv, bly, karbonmonoksid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan vare i mer enn 10 dager. Terapi utføres under tilsyn av en lege.
2. 2. Subakutt. Den utvikler seg innen få uker. Dette er karakteristisk for giftige og metabolske arter. Få det bra bare om noen få måneder.
3. 3. Kronisk. Den utvikler seg over en lengre periode, noen ganger mer enn 6 måneder. Denne typen patologi utvikler seg hvis det ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, så vel som lymfom, kreft, svulst eller diabetes mellitus.
4. 4. Gjentagende. Det kan forstyrre pasienten gjentatte ganger og manifesterer seg i mange år, men med jevne mellomrom og ikke hele tiden. Ganske ofte funnet i den alkoholiske form av polyneuropati. Denne sykdommen anses veldig farlig. Den utvikler seg bare hvis en person har brukt for mye alkohol. Samtidig spiller ikke bare mengden alkohol en stor rolle, men også kvaliteten. Dette er dårlig for en persons generelle helse. I løpet av behandlingsperioden er det strengt forbudt å drikke alkohol. Fra alkoholavhengighet må du også være sikker på å bli behandlet.

Demyeliniseringsformen er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologisk inflammatorisk type. Det er provosert av sykdommer forårsaket av infeksjoner. I dette tilfellet klager en person om smerte i beinene på helvedesild og svakhet i musklene. Disse er karakteristiske trekk ved sykdommen. Så helsen svekkes, symptomer på den sensoriske formen av sykdommen vises over tid. Utviklingen av denne sykdommen kan vare i flere måneder.

Hvis en pasient har polyneuropati av difteri-typen, så vil kranialnervene på noen få uker påvirkes. På grunn av dette lider språket, det er vanskelig for en person å snakke, svelge mat. Integriteten til phrenic nerve er også ødelagt, så det er vanskelig for en person å puste. Lammelse av ekstremiteter oppstår bare etter en måned, men hele tiden blir følsomheten til beina og armene gradvis forstyrret.

Klassifisering på grunn av sykdom

Det er fortsatt en klassifisering av polyneuropati ved provokerende faktorer:

1. 1. Giftig. Dette skjemaet manifesteres på grunn av forgiftning av kroppen ved hjelp av forskjellige kjemiske forbindelser. Det kan ikke bare være arsen, kvikksølv, bly, men også husholdnings kjemikalier. I tillegg manifesterer den giftige formen seg under langvarig alkoholavhengighet i kronisk form, da det også har en dårlig effekt på tilstanden i nervesystemet og fører til funksjonsfeil i ulike organer. En annen type giftig polyneuropati er difteri. Det manifesterer seg som en komplikasjon av difteri. Vanligvis utvikler den seg ganske raskt hos voksne pasienter. Denne patologien er preget av ulike lidelser som er forbundet med nervesystemet. For eksempel forringes følsomheten til vevet kraftig, og motorfunksjonen lider. Kun en lege bør behandle slik polyneuropati.
2. 2. Inflammatorisk. Denne typen sykdom utvikler seg først etter utviklingen av inflammatoriske prosesser i nervesystemet. Samtidig er det ubehagelige opplevelser, nummenhet i beina og armene. Evnen til å snakke og svelge mat kan være svekket. Hvis du opplever disse symptomene, bør du umiddelbart gå til sykehuset.
3. 3. Allergisk. Dette skjemaet utvikler seg mot bakgrunn av akutt beruselse med metylalkohol, arsen, karbonmonoksid eller organofosforstoffer. En viktig rolle er spilt av den kroniske formen av beruselse med andre forbindelser. Negativ prognose for diabetes mellitus, difteri og vitaminmangel. Ofte utvikler en allergisk form av sykdommen på grunn av langvarig bruk av medisinering.
4. 4. Traumatisk. Denne arten vises på grunn av alvorlige skader. Symptomene vises bare de neste ukene etter det. Vanligvis er det viktigste symptomet et brudd på motorfunksjonen. Meget viktig under behandlingen er trening og treningsterapi.

Det finnes andre, mindre vanlige former for polyneuropati.

Identifisering og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?

Konklusjon om emnet

Den internasjonale helseorganisasjonen har etablert en kode for hver patologi, for polyneuropati er det også flere seksjoner. Tall er tilordnet avhengig av sykdommens type, da polyneuropati kan være betennelsestoksisk, giftig, traumatisk, allergisk.