Motor neuropati

Dette er navnet på en omfattende heterogen gruppe av genetisk bestemte sykdommer, manifestert av flere lesjoner av motoren og sensoriske fibre i perifere nerver. Arvelige motor-sensoriske nevropatier er forskjellige i arvstypen, variasjonen i det kliniske symptomkomplekset og karakteristikkene i kurset, samt naturen av elektrometomyografi (ENMG) og morfologiske endringer.

Symptomer på arvelig motorisk sensorisk nevropati

Dette er en gruppe arvelige sykdommer som er preget av en genetisk bestemt lesjon av den aksiale sylinderen eller myelinskjeden av nerver. Avhengig av typen berørt nervefiber, er to undergrupper av sykdommen preget:

arvelige motor-sensoriske nevropatier;

arvelige sensoriske eller sensoriske vegetative former av sykdommen.

For første gang ble sykdommen beskrevet av franske nevropatologer J. M. Charcot og P. Marie (Charcot Jean Martin (1825-1893), Marie Pierre (1853-1940)) i 1886. Samtidig med dem ble den demyeliniserende typen arvelig motorisk sensorisk nevropati beskrevet av Howard Tus, som først foreslo den arvelige naturen til denne sykdommen. Fra det øyeblikket begynte en lang debatt om klassifisering av de funnet formene for arvelig polyneuropati og metoder for behandling av dem. Kun ved utviklingen av elektrometomyografiske og morfologiske studier av nervesystemet var det mulig å skape en akseptabel klassifisering. PJ Dick og EG Lambert (Dyck, Lambert), analyserte impulsens hastighet og de morfologiske endringene i strukturen av nervefiberen, identifiserte to typer av denne arvelige polyneuropati: den første (HMSN I), kalt demyeliniserende eller hypertrofisk, ble preget av en reduksjon i SPI og tilstedeværelsen i biopsien av pærelignende endringer; den andre (NMSMN II), kalt aksonal, ble preget av en normal eller litt redusert STI og tegn på aksial sylinderdegenerasjon. Senere i 1975 foreslo Dyck å tildele 5 flere typer sykdommen:

• Dejerine-Sott sykdom;
• Refsum sykdom;
• den tredje typen ble preget av en kombinasjon av tegn på NMSN med spastisk paraplegi;
• den fjerde typen ble preget av en kombinasjon av tegn på HMSN med atrofi av optiske nerver;
• den femte typen ble preget av en kombinasjon av symptomene på arvelig motorisk sensorisk nevropati med retinittpigmentosa.

Fra begynnelsen på 1980-tallet begynte en ny periode med studier av polyneuropati, den molekylære genetiske. Foreløpig er 12 lokaliteter kartlagt og 8 gener ansvarlig for type IMSN er identifisert, 11 loci har blitt kartlagt og 3 gener blitt identifisert som er ansvarlige for type II NMH, 6 loci har blitt kartlagt og 4 gener blitt identifisert som er ansvarlige for NSVN med en autosomal recessiv arvmodus.

Symptomer på type I arvelig neuropati

Det er flere typer sykdommer forårsaket av aksonal degenerasjon eller demyelinering.

Type I sykdom - demyeliniserende. Dette inkluderer Charcot-Marie-Tuta-Hoffmanns sykdom (Spagso1-Mape - Too t-HOGG), peroneal muskulær atrofi. Denne typen er en segmental demiliterende og remyeliniserende nevropati, manifestert i hypertrofi av perifere nerver, neurale atrofi av muskler, degenerative forandringer i de fremre og bakre ryggradene, celler i de fremre hornene i ryggmargen, bakre ledd, spinal-cerebellar-kanaler

Arvstype: autosomal dominant, sjelden autosomal recessiv med varierende uttrykksevne av mutantgen. Det står for 51% av alle arvelige perifere nevropatier hos barn. Hovedsakelig menn er syke. For tiden i gruppen av arvelig motorisk sensorisk nevropati type 1 er 12 lokaliteter kartlagt og 8 gener identifisert: PMP22, MPZ, EGR2, Cx32, MTMR2, PRX og NDRG1 og GDAPI.

1.PMP22 (perifert myelinprotein-gen). 17p11.2-2 Mutasjon av dette genet fører til utvikling av type 1-neuropati. Den viktigste typen mutasjon er duplisering (opptil 3-4 kopier) som følge av ulik overgang.

MPZ (myelin grunnproteingen). 1q22.1-23. Mutasjon av dette genet fører til utvikling av arvelig motorisk sensorisk neuropati av U-typen - et brudd på syntesen av myelin-baseproteinet. Den viktigste typen mutasjon er punkt.

EGR2 (tidlig vekstrespons). 10q21-22. Det er en transkripsjonsfaktor for sen myelingener. Mutasjon av dette genet fører til at uttrykket av strukturelle gener av moden myelin (MPZ og MBP) avsluttes.

4.NDRG1 (N-myc nedstrømsregulert gen 1). 8q24-qter. Gene-funksjon er ikke nøyaktig definert. Det antas å være et signalprotein mellom cytoplasma og kjernen.

Ch32. Hq13.1. Den viktigste typen mutasjon av denne typen er punkt. Mutasjon av dette genet fører til forstyrrelse av proteinsyntese, som er involvert i dannelsen av glial intracellulære kanaler.

MTMR2, 11q23. Den viktigste typen mutasjon er punkt. Kodes for protein MTMR2. Det antas at en reduksjon i mengden av dette proteinet indirekte gjennom et ukjent substrat øker proliferasjonen av Schwann-celler og fører til dannelsen av myelin-spesifikk folding av sykdommen.

GDAP1 (glykoproteingen-inducerte differensieringsforening). 8q21.1. Det antas at genet er involvert i prosessen med signaltransduksjon under nevronutvikling.

Sykdommen begynner vanligvis før puberteten. Utvikler sjelden i barndom (dette krever en differensial diagnose med HMCH-W).

Symptomer på arvelig motorisk sensorisk nevropati type I med en annen type arv

Tegn på arvelig motorisk sensorisk nevropati type I for autosomale dominante og autosomale recessive arvtyper:

muskelatrofi av de distale ekstremiteter med senere å bli med på atrofi i musklene i øvre lemmer; atrofi strekker seg vanligvis ikke over albuen og kneleddene; forsettlig skjelving, trofiske lidelser i lemmer;

ENMG: reduksjon av impulsens hastighet gjennom motoren og følsomme fibre;

tendonreflekser som et symptom på arvelig motorisk sensorisk nevropati type I: i det berørte området er det en nedgang eller forsvunnelse av senetreflekser hos 60% av pasientene;

følsomhet: reduksjon av vibrasjon og muskel-artikkelfølsomhet, langt mindre smerte og temperatur i form av hypoestesi hos 70% av pasientene;

i noen tilfeller polycytemi, lammelse av øyemuskulaturen, beoglazy, atrofi av optisk nerve.

Symptomer på sykdommen for autosomal dominerende arv:

autosomal dominerende arvodus;

debut sykdom i de to første tiårene av livet;

fortykning og komprimering av perifere nervebukser, aksonal atrofi med segmental demyelinering;

sakte progressiv kurs.

Symptomer på sykdommen, karakteristisk for den autosomale recessive typen arv:

autosomal recessiv arvodus;

debut av arvelig motorisk sensorisk nevropati i de første 10 årene av livet;

forsinket motorutvikling;

ataksi og ortopediske deformiteter: symmetrisk atrofi av de små musklene i foten og underbenet med dannelse av en hul fot, hammerlignende fingre, skjelettdeformiteter, skoliose, kyphoskolose, forsterket lordose;

Symptomer på nevropati i Russland-Levys syndrom

For øyeblikket har dette syndrom mistet nosologisk uavhengighet og regnes som en variant av arvelig motorisk sensorisk nevropati og skyldes duplisering av PMP22-genet.

ataksi under de første forsøkene på å gå, fotabnormaliteter; spinal skoliose;

progressiv distal atrofi av beinmuskulaturen (storkben);

moderat atrofi av tommelen og lillefingeren;

mangel på senreflekser på armer og ben.

Babinsky's symptom (I) med denne typen arvelig motorisk sensorisk nevropati er noen ganger positiv; brudd på dyp følsomhet; svekket håndsamordning (liten svakhet og klosset); noen ganger - pupillotonia; medfødt strabismus, grå stær og oligofreni observeres ofte.

Manifestasjoner av arvelig motorisk sensorisk nevropati type II

Type II arvelig motorisk sensorisk nevropati - aksonal (peroneal muskelatrofi, aksonal type).

Det er to subtyper av type II nevropati:

• type A - Lambers type autosomal dominant, arvelig;
• type B - type Uvriera autosomal recessiv, arvelig.

Grunnlaget for sykdommen er axonal degenerasjon med bevaring av myelinkappen. Med elektroneuromyografi er impulshastigheten vanligvis normal, men amplituden av muskelresponsene er signifikant redusert. Begge sykdommene (Lambert type og Uvrière type) er svært lik i symptomer på arvelige motor-sensoriske nevropatier av type I.

Med denne sykdommen ble 11 loci kartlagt, men bare tre gener ble identifisert.

LMNA / C. 1q21.2-q21.3. Generene kodet av proteinlammerne A og C danner et fibrøst lag på den indre nuklearmembranen, som er skjelettet til den nukleare innhyllingen.

NEFL. 8p21 Type mutasjoner - punkt. Kodes for en lettkjede av nevrofilament, hvis reduksjon fører til en reduksjon i aksonets diameter, noe som fører til undertrykkelse av aksonal transport og akson degenerasjon.

.KIF1B. 1r35-P36. Typen mutasjon er missense. Kinesinproteinet kodet av dette genet er involvert i mitokondriell transport. Samtidig forstyrres funksjonen av akson mikrotubuli og vesikeltransport. Det finnes lignende former for arvelig motorisk sensorisk nevropati, hvor en mutasjon ikke oppdages i kinesin-genet.

Symptomer på denne typen neuropati med forskjellige typer arv

Tegn som er karakteristisk for den autosomale dominerende typen arv (Lambert type):

autosomal dominerende arvodus;

debut av arvelig motorisk sensorisk nevropati skjer hovedsakelig hos voksne;

inexpressiv atrofi av distale lemmer og følsomhetsforstyrrelser;

ENMG: unexpressed reduksjon i impulsens hastighet gjennom motor og sensoriske nerver;

Kurset er godartet, stabilisering av prosessen er mulig.

Symptomer på type II sykdom som er karakteristisk for den autosomale recessive arvodusen (type Uvriera):

autosomal recessiv arvodus;

debut av arvelig nevropati i tidlig alder;

alvorlig muskelatrofi av distale ekstremiteter;

deformasjon av hender og føtter;

ENMG: reduksjon i impulsgjennomføringen langs perifere nerver (mindre enn 38m / s);

Symptomer på III og IV typer arvelig motorisk sensorisk nevropati

Type III-neuropati - Dejerine-Sotta sykdom (morbus Dejerine - Sottas, degenerasjon Gombault, hypertrofisk interstitial nevropati av tidlig barndom, interstitial hypertrofisk polyneurittisk progressiv) er en demilinerende og remyeliniserende neuropati basert på samme tid, jeg kan ikke, jeg kan, i cannantly, jeg cannantly, jeg cannantly, I)., kombinert med signifikante beindeformiteter i lemmer og bryst.

Arv: En autosomal recessiv arvmodus med et stort antall sporadiske tilfeller. Det er resultatet av en mutasjon i 4 gener: PMP22, MPZ, EGR2, NDRG.

Sykdommen oppstår vanligvis i det første år av livet. Det første tegnet er en nedgang i motorutviklingen. Omtrent halvparten av pasientene blir rullestolbundne når sykdommen utvikler seg.

Kliniske symptomer på arvelige motor-sensoriske nevropatier type III

autosomal recessiv arvodus;

debut av sykdommen i de første årene av livet;

forsinket motorutvikling i det første år av livet;

symmetrisk progressiv muskelatrofi, pesvarus, pes equinivarus, med progresjonens progresjon, i området atrofi-trofiske lidelser og følsomhet; svake ansiktsmuskler med uttrykket "pouting lips";

sensorisk ataksi, ustabilitet i Romberg-stillingen;

brudd på alle typer følsomhet, tap av dype senetreflekser;

okulære symptomer på arvelig motorisk sensorisk nevropati: nystagmus, lammelse av øyemuskulaturen, forsinket reaksjon av eleven til lys, anisokoria, miose;

ortopediske deformiteter: deformiteter av hender og føtter, uttalt skoliose;

ENMG: reduksjon av impulsens hastighet langs perifere nerver til 12m / s eller mindre;

alvorlig segmental demyelinering, løkliknande formasjoner i perifere nervebiopsiprøver;

det raskt progressive kurset av arvelig motorisk sensorisk nevropati med dyp funksjonshemming i løpet av 2-3 årene av livet.

Tegn på arvelig motorisk sensorisk nevropati type IV

Type IV nevropati - Refsum sykdom (Refsum). Sjeldne nevrologiske sykdommer. Kronisk progressiv polyneuropati, som er basert på akkumulering av fytansyre i kroppen, dannet fra fytol; sistnevnte er en del av klorofyll som kommer inn i kroppen med produkter av vegetabilsk opprinnelse. Årsaken til akkumulering av fytansyre er en metabolsk defekt - en blokkasjon av oksydasjonen av a-fytansyre til a-hydroksyphytansyre.

Egenskaper ved behandling av arvelige motor-sensoriske nevropatier

For øyeblikket er behandlingen av type I sykdom ikke utviklet, og derfor er støttende. Metodene for behandling av arvelig motorisk sensorisk nevropati inkluderer:

terapeutisk trening, iført spesielle ortopediske sko;

kirurgisk behandling - arthrodesis av ankelen med "hengende fot".

Andre typer nevropatier er også støttende:

Motor sensorisk nevropati

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Neuropati er en gruppe patologier som bør betraktes som årsaken til ikke-inflammatorisk skade på nervestrukturer. Sykdommer er representert ved degenerative-dystrofiske prosesser som påvirker strukturen i det perifere nervesystemet. Du kan velge mononeuropati, flere mononeuropati (påvirker flere nerver i det perifere nervesystemet i ulike deler av kroppen), polyneuropati (påvirker flere nerver, lokalisert i et enkelt område).

Etiologi av sykdommen

En slik sykdom kan utvikle seg som et resultat av virkningen av provokerende faktorer. Det kan overføres sykdommer: metabolske patologier, infeksjoner, osteokondrose, leddgikt, svulster, leversykdommer, patologier i ekskresjonssystemet. Dessuten kan sykdommen oppstå som følge av forgiftning eller traumatiske skader som bryter integriteten til fibrene i det perifere nervesystemet.

Former av sykdommen

Det er hovedformer av sykdommen:

1. Diabetiker. Fibre påvirkes av høye glukosenivåer i serum. Diabetisk nevropati utvikler seg i tilfelle av diabetesbehandlingsfeil.
2. Giftig. Slike skader på strukturer oppstår under påvirkning av aggressive stoffer, rusmidler, smittsomme toksiner og alkohol. Alkoholform er den vanligste av denne gruppen av sykdommer. Giftig nevropati i perifert systemet fører til ødeleggelse av fibre ved hjelp av aggressive stoffer. Denne gruppen inkluderer svært farlig alkoholisk toksisk neuropati. Med fremdriften av herpesvirusinfeksjon, observeres skade på trigeminusnerven.
3. Posttraumatisk. Skade kan føre til tap av integritet av myelinskjeden. Post-traumatisk nevropati av perifer systemet forekommer i brudd, blåmerker, svekket sårheling. Skader på ulnar-, radial- og sciatic nerver er notert. I traumatiske hjerneskade er trigeminal og andre nerver involvert i prosessen.
4. Tunnelneuropati, eller kompresjons-iskemisk form. I denne sykdommen kombineres en utilstrekkelig motorstereotype med hypermobilitet eller myofixering. Samtidig dannes en tunnel som klemmer nevrovaskulær bunt. Dette er utviklingen av kompresjons-iskemisk sykdom. Denne patologien forårsaker ofte skade på medianen. Det er også involvering i ulnar nerveprosessen. Det er fortsatt en lesjon av kraniale strukturer, ofte fibre av trigeminal og ansiktsbunter.

Kliniske symptomer

Symptomer på nevropati kan være forskjellige, fordi alle strukturer i det perifere nervesystemet er påvirket. Lokalisering av lesjonen kan være noen, det er patologier av ansikts-, trigeminal- og andre nerver. Samtidig er alle deres funksjoner forstyrret: motor, følsom, vegetativ.

Ved skader på strukturer som innerverer lemmer, er det en prikkende følelse på den berørte siden, redusert følsomhet av fingrene, følelsesløshet. Ofte er det en lesjon av ulnarnerven, spesielt som følge av skade.

Diabetisk nevropati er delt inn i proksimale, distale og autonome former. Den proksimale diabetiske patologien utvikles med involvering av bunter av benet, baken og lårene i prosessen, den distale diabetiske form manifesteres ved skade på fotens strukturer. Autonome diabetiske patologi bestemmer tilstanden som bryter med funksjonaliteten til organene for utskillelse og fordøyelse.

Den alkoholiske form av sykdommen kan manifestere seg som distal nevropati, som påvirker strukturen av motoriske og sensoriske nervefibre. Samtidig er både fysisk aktivitet og følsomhet i de berørte områdene svekket. Alkoholforgiftning forårsaker utviklingen av den patologiske prosessen og forverrer symptomene på skade på det perifere nervesystemet. Alkoholisk nevropati fremkaller smerte og parestesi.

Kompresjon-iskemisk form av sykdommen manifesterer seg i mange varianter, som kombineres i grupper:

1. Patologi av kraniale nerver (ansiktsbehandling, trigeminal og andre).
2. Patologi i nakken og skulderen.
3. Håndpatologier (håndledd, albue, underarm). Samtidig kan strukturer av median, radial, ulnar, interdigital tufts være involvert i sykdomsprosessen.
4. Patologi av bekkenet og beina.

Kompresjons-iskemisk patologi er representert ved mer enn tretti former av sykdommen (involvering av trigeminal-, ansikts-, glossofaryngeale nervebunter, brachial plexus, median og andre nerver). Forskjeller bestemmes av lokalisering og grad av skade. Kompresjons-iskemisk form av sykdommen er vanskelig å diagnostisere og behandle.

Det forårsaker ofte skade på median nervebunt rundt håndledd, underarm og skulder. Dessuten kan sykdommen påvirke fibre som innerverer albueområdet. Det skal bemerkes at innerveringen av hånden i denne tilstanden kan manifestere seg i 8 former. I dette tilfellet er medianen nerven involvert i prosessen, samt de interdigitale, radiale og ulna nervene. Nivået på skade bestemmer symptomene på symptomene: involvering av mediannervenbunten på forskjellige nivåer i prosessen fremkaller utviklingen av tre variasjoner av sykdommen. Slike involvering i kranialnervesykdom, spesielt trigeminalen, er farlig.

Diagnose av Neuropati

Påvisningen av denne sykdommen er kompleks, siden spektret av etiologiske faktorer er bredt. Legen finner ut om pasienten har infeksjoner, metabolske patologier, alkoholforgiftning.

Etter å ha samlet anamnese og fastslå symptomene, utfører doktoren palpasjon, en Tinel-test og andre prosedyrer for diagnose. Neste er tildelt en blodprøve.

Sykdomsbehandling

Behandling av nevropati innebærer en integrert tilnærming, men taktikken i hvert tilfelle kan variere. Behandlingsforløpet bestemmes av etiologien, formen og omfanget av lesjonen. Neuropati behandling er rettet mot å gjenopprette funksjonen av nerve strukturer.

Giftig patologi, inkludert den som er provosert av alkoholforgiftning, er rettet mot å eliminere rus og symptomatisk behandling. Diabetisk form av sykdommen trenger å opprettholde en normal konsentrasjon av glukose i blodet. I posttraumatisk form elimineres den traumatiske faktoren.

Grunnlaget for behandlingsforløpet består av analgetika, vitaminer, legemidler for normalisering av metabolisme, som betyr å stimulere regenerering. Også effektiv er fysioterapi, som inkluderer magnetisk terapi, laserterapi og andre metoder. En av behandlingsmulighetene for sykdommen er hirudoterapi.

Sykdeterapi innebærer restaurering av metabolisme, korreksjon av provoserende sykdommer, forebygging av kronisering av prosessen.

Perifer nevropati er en diagnose som er laget når nerver er skadet, som er ansvarlige for å overføre kommandoen til sentralnervesystemet til muskler, hud eller ulike organer. De første symptomene på denne patologien er kittende eller prikkende i sålene eller fingrene. Deretter går tegn på nevropati til føttene og hendene. Sykdommen dekker vanligvis alle lemmer på samme tid, men nevropati i underlempene er den mest ubehagelige. De beskrevne følelsene kan enten være permanente eller periodiske manifestasjoner.

Medisinske indikasjoner

I noen tilfeller forårsaker irritasjon av lemmer en person, og i andre manifesterer symptomene seg ikke. Hvis tegn på nedre ekstremitetens neuropati blir uttalt, kan ubehag føre til at pasienten ønsker å unngå bevegelse. I slike tilfeller kan en person begrense deres sosialisering, noe som fører til angst og depresjon.

Neuropati kan påvirke forskjellige typer nerver. Eksperter identifiserer følgende typer sykdommer: motor, sensorisk, autonom. I noen tilfeller påvirker patologien to eller alle tre typer nervefibre. Hvis legen identifiserer skaden på visse typer nerver som hovedproblemet, er diagnosen etablert som indikerer typen av rådende nevropati (motorisk neuropati).

Tapet på en sykdom i en enkelt nerverstamme kalles mononeuropati. Hvis problemet har spredt seg, ledsaget av forlamning med manglende evne til å bevege lemmen og føle virkeligheten av ekstern påvirkning på berøring, kalles denne tilstanden polyneuropati. Tilstanden for polyneuropati er først uttrykt i følelsesløp av sålene til føttene og hendene. Men da dekker det et større område av kroppen, nærmer seg kroppen (hvis ikke behandlet). Eksperter identifiserer arvelig og oppnådd perifer neuropati.

Med nederlaget på nervebuksene er motorfunksjonen svekket, følsomheten går tapt. Med motorisk neuropati inkluderer eksperter Guillain-Barre syndrom, demyeliniserende neuropati. Motor multifokal nevropati påvirker beina. Symptomene på sykdommen er mer uttalt i midtdelen av beinet. Klassifiseringen av sykdommen er basert på årsakene til utviklingen. Posttraumatisk nevropati ledsages av skade på nerverøttene på bakgrunn av mekanisk skade.

Symptomer på sykdommen

Symptomer på perifer nevropati av nedre ekstremiteter:

• brudd på følsomheten av lemmer;
• avvik og begrensninger i arbeidet med muskler og organer;
• nummenhet;
• rødhet;
• hevelse;
• prikkende følelse;
• ingen respons på smerte eller temperatur;
• økt følsomhet for milde irritasjoner, for eksempel kittling;
• brennende følelse;
• kramper;
• alvorlig smerte;
• prikkende følelse;
• muskelatrofi eller manglende evne til å utnytte muskelpotensialet;
• tap av reflekser;
• merkbare endringer i gangbevegelser: tap av balanse, snubler, faller;
• hyppig tømming av blæren uten endringer i kostholdet;
• seksuell dysfunksjon hos menn.

Symptomer kan manifestere seg i et komplisert eller delvis, derfor er installasjonen av en nøyaktig diagnose av "perifer neuropati" en ganske vanskelig beslutning for en lege, som ofte krever bekreftelse ved en komplett nevrologisk undersøkelse. Test og tester vil bidra til å finne ut den virkelige følsomheten til nerveenden før legen foreskriver en behandling. Hvis tynne nervefibre påvirkes, utvikles idiopatisk nevropati, noe som fører til sensoriske problemer.

Eksperter inkluderer blandet form av sykdomstunnelsyndromet, som utvikler seg på bakgrunn av nerveskader på grunn av ytre årsaker eller under endogene virkninger. Tunnelalopati er ledsaget av aponeurotiske slisser, hull i leddbåndene.

Diagnostiske metoder

For å søke etter vanlige sykdommer som kan påvirke nerveens følsomhet, gjør en blodprøve. Med denne metoden kan diabetes og andre metabolske forstyrrelser, avitaminose, ulike typer mangel, tegn på usunn aktivitet i immunsystemet identifiseres.

I studien av cerebrospinalvæske kan det oppdages spesielle antistoffer som forekommer i nevropati. Svært spesialiserte tester er utviklet for å hjelpe til med å undersøke pasienten for tilstedeværelse av ondartede svulster, blodsykdommer og patologier i hjertet og blodårene.

Tilstanden til motorneuroner, beslagaktivitet (med passende klager) undersøkes ved bruk av muskelstyrketester.

Tilstanden for sensoriske nerver blir undersøkt ved hjelp av tester for evnen til å sanse vibrasjon, kroppsposisjon, temperaturendring og myke berøringer.

For diagnostisk nøyaktighet kan det utføres instrumentelle undersøkelser, for eksempel beregningstomografi, hvor legen mottar informasjon om tilstanden til pasientens organer, muskler og bein, spesielt dersom neuropati mistenkes. Betydning er slike avvik som endringer i bein og blodårer, cyster og brokk i ryggen, neoplasmer i hjernen. Magnetisk tomografi vil gi informasjon om størrelsen på musklene, mengden fettvev, som erstattet muskelfibre, komprimeringseffekter på nervefibre.

Elektromyografi innebærer innføring av en nål i en muskel for å måle den elektriske aktiviteten til muskler i hvilemodus og trykk. Denne metoden for forskning vil bidra til å finne ut: er problemet i en tilstand av nerver, eller har patologi slått musklene som de nekter å følge hjernens kommandoer? I denne studien blir også evnen til å overføre impuls testet - for dette er nervesendingen utsatt for stimulering, og forskerne forventer en responsimpuls. EMG gir deg mulighet til å få informasjon om hastigheten på overføring og blokkering av puls, noe som er et tegn på skade på myelinskede og aksonale lidelser.

I en nervebiopsi blir en prøve av nervevev fjernet fra pasientens kropp for undersøkelse. Biopsi i diagnosen perifer nevropati brukes sjelden, da denne prosedyren kan provosere senere manifestasjoner av nevropati.

Hudbiopsi - denne studien undersøker en hudprøve og nerveender som ligger i denne prøven. Metoden er mindre traumatisk enn biopsi, derfor brukes den i diagnosen nevropati oftere enn nervebiopsi.

Perifer Neuropati Behandling

For å kvitte seg med perifer neuropati, må du finne ut årsakene til sykdommen og til det beste av muligheter til å håndtere den underliggende årsaken. Dette vil bidra til å lindre symptomene eller redusere deres utseende. Hvis neuropati forårsaket diabetes mellitus, så for å bekjempe manifestasjonene av denne patologien må du stabilisere blodsukkernivået.

Neuropati i underekstremiteter kan utvikle seg mens du tar visse medisiner. I dette tilfellet forsvinner symptomene på sykdommen etter at disse medisinene er avsluttet. Tegn på nevropati kan gå bort selv hvis du øker produktene med B-vitaminer i kostholdet ditt, eller begynner å ta medisiner som inkluderer vitamin B12.

Fysioterapi teknikker vil bidra til å gjøre musklene mer elastiske og forbedre leddets fleksibilitet. For å beskytte leddet og det fungerer, kan en fysioterapeut anbefale en spesiell skinne. Ortopediske enheter vil forbedre stabiliteten, bidra til å trene atrofierte muskler og samtidig unngå deformasjoner av muskler og ledd.

Fysisk aktivitet forbedrer pasientens tilstand med perifer neuropati. Reduser symptomene på nevropati bidrar til:

• læring avslapping og biofeedback;
• fysisk anstrengelse, spesielt å gå, yoga;
• massasje, kvalifisert akupunktur, nerve elektrostimulering, varme bad;
• plasmautveksling, for å fjerne blodet av farlige antistoffer for å gjenopprette fra Guillain-Barr syndrom;
• Hospitalisering for forverring av syndromet - pasienten må behandles på sykehuset for å normalisere pusten og svelge. For å gjøre dette, bruk en oksygenmaske og intravenøs ernæring;
• tar smertestillende midler, hvis kroppen ikke reagerer på vanlige smertestillende midler, kan leger anbefale antidepressiva som Amigriptilina eller antispasmodiske legemidler, for eksempel gabapeptin;
• fysisk aktivitet - selv om du først må bruke en stokk eller krykker og en rullestol. I pasientens bolig bør flere rekkverk installeres på steder der det er fare for å falle - på badet eller på trappene.

Hvis trykk på en nerve blir årsaken til nevropati, kan kirurgi løse problemet. For eksempel, for å fjerne karpaltunnelsyndrom, blir musklene i håndleddet kuttet.

Forebyggende tiltak

For behandling av ledd bruker våre lesere vel Artrade. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• pasienter med diabetes bør strengt følge regimene av narkotikabruk, diett og gi kroppen en moderat belastning - dette vil bidra til å unngå utviklingen av sykdommen og til og med bidra til delvis gjenoppretting med mindre skade på nerver;
• personer med diabetes bør daglig sjekke tilstanden til beina - med de minste manifestasjonene av nevropati, reduserer følsomheten til nedre ekstremiteter, så små skader kan gå ubemerket og bli en inngangsport for ulike infeksjoner for å komme inn i kroppen;
• spise sunne matvarer - frukt, grønnsaker, helkorns frokostblandinger;
• ta et vitaminkompleks anbefalt av legen din;
• minimere kontakt med giftige stoffer - giftig last kan utløse utviklingen av nevropati;
• gi opp alkohol eller begrense forbruket (menn - opp til 70 g, kvinner - opptil 40 g per dag).

Hvis du følger de ovennevnte anbefalingene, kan du forhindre utvikling av nevropati.

Alt om sensorisk polyneuropati

Sensorisk polyneuropati er en systemisk sykdom i nervesystemet av ukjent etiologi. Det manifesterer seg som en forstyrrelse av motoraktivitet og et brudd på følsomhet. I avanserte tilfeller er et sterkt smertesyndrom involvert.

Behandlingenes suksess er helt avhengig av å identifisere årsaken som ga opphav til denne patologien, samt om aktualiteten til henvisning til en spesialist.

Årsakene til sykdommen

Det er ingen enstemmig oppfatning av spesialister som fullt ut ville opplyse årsaken til opprinnelsen til sensorisk polyneuropati. Men det er de vanligste sykdommene og faktorene som ifølge medisinske observasjoner kan forårsake utvikling av sykdommen:

1. Autoimmune prosesser - når på grunn av forstyrrelser i immunsystemet begynner kroppens egne nerveceller å bli oppfattet som fremmed og angrepet av makrofager ("fortapende" celler i immunsystemet). Ellers kan det sies at reaksjonen av selvdestruksjon av nervesystemet utløses, og som et resultat dannes polyneuropati.
2. Forgiftning med giftstoffer - de finnes både i giftstoffer og i matvarer: lavkvalitets alkohol og konserveringsmidler. Dette kan også tilskrives tungmetallforgiftning, noe som øyeblikkelig fremkaller begynnelsen av symptomer på nevropati.
3. Diabetes mellitus - når blodglukosenivået stiger, blir kapillærpermeabilitet og blodtilførsel til perifert vev forstyrret. Dette fører til mangel på riktig ernæring og naturlig død av celler i nervesystemet.
4. Avitaminose er den mest "uskadelige" og lett korrigerte årsaken til polyneuropati. Korrigering av inntak av vitaminer B1 og B12, som i større grad er ansvarlig for den aktive ledningen av nervesignaler til musklene, er nødvendig.
5. Onkologi - kreftvulster, i noen tilfeller vokser til store mengder, klemmer nervfibrene og overlapper delvis ledningen av nerveimpulsen til de perifere seksjoner. Symptomatisk polyneuropati oppstår og kan ikke kureres før svulsten er fjernet.
6. Den arvelige faktoren er anerkjent som den farligste. Hvis årsaken til utviklingen av polyneuropati symptomer er forbundet med det, vil behandlingen være for det meste ineffektiv, fordi det ikke er mulig å eliminere årsaken til utviklingen av patologi - genetiske lidelser i dette området har ikke blitt studert

I tilfelle av giftig polyneuropati, må årsaken til forgiftningen, det vil si stoffet som forårsaket de patologiske endringene i kroppen, først avklares.

Irina Martynova. Gradert fra Voronezh State Medical University. NN Burdenko. Klinisk intern og nevrolog ved Moskva Polyclinic Hospital. Still et spørsmål >>

Behandling uten tidligere nøytralisering vil være ineffektiv.

patogenesen

Sensomotorisk polyneuropati er en sykdom der strukturell skade på nerveceller oppstår.

Disse cellene er som regel ansvarlige for motor (motor) aktivitet. Når deres struktur forstyrres, blir ledningen av en nervøs impuls forstyrret sammen med den. Som et resultat er fysisk aktivitet forstyrret, og det kan være delvis eller fullstendig tap av hudfølsomhet.

Skader på nerveceller kan være av to natur: myelinskedeene (membranene gjennom hvilke nerveimpulser utføres) og aksoner, nukleins kjerne, kan bli skadet.

Restaurering av kjernen er mye langsommere, og langsiktig behandling er nødvendig for å oppnå minst mulige resultater.

symptomer

I denne sykdommen vil symptomene opptre gradvis (staten kan forverres bare i akutt giftig form - se nedenfor). Sensorisk polyneuropati begynner å manifestere seg som brennende og prikkende (med lokale symptomer på nedsatt nerveimpulser og blodsirkulasjon), og senere kan nå utviklingen av lammelse og parese, som allerede er mye vanskeligere å behandle.

Alle disse manifestasjonene skyldes nederlaget for muskelinnervering, det vil si mangel på impuls gjennom nervene til musklene og brudd på deres fysiske aktivitet.

Og i fravær av sammentrekning og bevegelse stopper blodstrømmen øyeblikkelig, stagnasjon oppstår, og fartøyene mister ernæring og oksygen.

Så når sensorisk polyneuropati utvikler følgende symptomer:

1. Kløe, brennende, prikkende i musklene;
2. Nummen i muskler eller lemmer (med lesjoner av perifere nervefibre);
3. Tap av hudfølsomhet (hanske og sokkesyndrom);
4. Tap av muskelstyrke ("bomullsben" -syndrom - når musklene ikke klare den fysiske anstrengelsen de blir utsatt for når de går, og bena deres svekkes), som ofte opptrer med ekstra anstrengelse: gå oppoverbakke, løftesteg, osv.
5. Skjære muskel smerter som oppstår under spontan sammentrekning;
6. Vegeto-vaskulære manifestasjoner: peeling og tørr hud, dannelse av sår og gråtende sår, etc.

Disse symptomene kan oppstå med stillesittende livsstil og ingen bevegelse.

Normalisering av livsstil og inkludering av tilstrekkelig daglig belastning vil bidra til å fullstendig kvitte seg med negative symptomer og gjenopprette god tilstand.

form

Denne sykdommen er klassifisert på grunnlag av mange faktorer: naturen og lokaliseringen av skade, intensiteten i utviklingen av symptomer, etc. La oss se nærmere på hver klassifiseringsalternativ for sensorisk polyneuropati.

Avhengig av dybden av skade på nervesystemet, er polyneuropati klassifisert i:

• Demyeliniserende (hovedsakelig skadet membranene i nerveceller - deres myelinskjede);
• Axonal (skade på den sentrale kjerne av nervecellen - axon).

Demyeliniseringsformen er mye lettere å behandle, og terapi tar mindre tid.

I henhold til intensiteten i utviklingen av symptomer, er polyneuropati delt inn i:

• Akutt (symptomene utvikles gradvis, om 2-3 dager, og når maksimalt allerede på den fjerde dagen);
• Subakutt (utviklingsperioden for produktive symptomer varer i flere uker);
• Kronisk (treg med en sakte progressiv kurs - lett behandles).

Den akutte utviklingen av sykdommen oppstår oftest når sykdoms giftige forgiftning - forgiftning med tungmetaller eller alkohol av utilstrekkelig kvalitet. Subakutt bilde er typisk for pasienter med diabetes. Utvikler med et skarpt hopp i blodsukker. Symptomene kan gå tilbake til sin opprinnelige tilstand når de foreskriver glukose-senkende legemidler.

Kronisk polyneuropati er vanlig hos mennesker med arvelig patologi. Det varer et liv, moderat manifesterer seg. Sykdommen kan aktiveres med den aktive påvirkning av negative faktorer fra utsiden.

En annen klassifisering av sensorisk polyneuropati er basert på karakteren av symptomene:

• Hyperalgesisk - manifestert av smerte, skarp smerte ved minste berøring, redusert følsomhet, følelsesløshet i muskler osv.
• Atactic - manifestert av muskel svakhet, mangel på koordinering av bevegelser, nummenhet og manglende evne til å opprettholde balanse;
• Blandet - preget av manifestasjon av ulike symptomer.

Avhengig av arten av manifestasjonen av sykdommen og årsaken som ga opphav til det, vil en individuell behandlingsregime bli tildelt som passer deg.

diagnostikk

Sensorisk polyneuropati av øvre og nedre ekstremiteter diagnostiseres på ulike måter, avhengig av arten og plasseringen av skaden. Vurder de vanligste diagnostiske metodene.

Kliniske metoder

Klinisk diagnose av sensorisk nevropati er å bestemme nivået av hudfølsomhet hos en pasient. Handy verktøy kan brukes:

Legen presser forsiktig huden med nålepunktet og venter på at pasienten skal reagere.

Et karakteristisk tegn på utvikling av sensorisk polyneuropati vil være mangel på følsomhet. Pasienten føler ikke at han ble prikket og holdt en nål over huden.

I tillegg inkluderer de kliniske diagnostiske metodene innsamling av pasientens historie av sykdommen. Data om arbeidsforhold (dets skadelighet), diett, rådende mat i kostholdet, tendensen til alkohol, røyking og mange andre faktorer som kan provosere utviklingen av denne patologien blir undersøkt.

Spesifikke analyser tildeles alltid til den tilsiktede pasienten: fullstendig blodtall, blodglukose test, immunogram - om nødvendig. Jo mer informasjon om en person i en spesialists hender, desto mer objektivt vil han kunne bedømme sykdomsforstyrrende manifestasjoner og gjøre den riktige diagnosen.

Studien av smertefølsomhet

Ved å gjennomføre denne studien vil doktørene i klinikken først og fremst finne ut hvor mye skade de såkalte C-fibre (av ikke-myelinerte typen) har. I motsetning til den generelle kliniske diagnosen av følsomhetsnivået, er det en viss teknikk som gjør at du kan identifisere skadens art for et bestemt segment av nervesystemet.

Til å begynne med finner legen ut ved å intervjue om pasienten er bekymret for smerten i stedet for den påståtte skade. I så fall blir pasienten bedt om å beskrive arten av smerten: kjedelig, skarp, skjærende, etc. Etter å ha klargjort denne omstendigheten, fortsett til selve prosedyren. To gjenstander er tatt fra samme materiale: kjedelig og skarp. Alternativt, uten en bestemt rekkefølge, lener en eller annen gjenstand mot pasientens hud. I dette tilfellet blir pasienten bedt om å avgjøre når han lener seg mot et stumt, og når det er akutt.

Punkter med en skarp gjenstand bør ikke være skarpe, sterke og dype. Nok lett trykk og en liten punktering, slik at følelsene var knapt merkbare. Ellers vil det være vanskelig å bestemme skaden på overflatenes evne til å føle seg.

For å oppnå nøyaktige og pålitelige data utføres virkningene på huden ikke bare på den "syke" delen av kroppen, men også på den sunne.

Ofte begynner å utforske følsomheten av huden på det skadede området, og gradvis flytte til en sunn og merke forskjellen i naturen av sensasjoner.

Temperaturfølsomhet

Bestemmelse av temperaturfølsomhet er ment å diagnostisere lesjoner av tynne, svakt myelinerte fibre i det perifere nervesystemet. De er ansvarlige for smertetærskelen og er godt definert av diagnosen temperaturfølsomhet.

For prosedyren brukes oftest medisinske rør. De trekker vann med forskjellige temperaturer: + 5C og + 25C.

Alternativt berøres pasientens ben (eller annet berørt område) med forskjellige reagensrør, noe som tyder på at han avgjør om den har rørt: kald eller varm?

Taktil følsomhet

Bestemmelse av taktil følsomhet utføres ved hjelp av apparatet av Frey og hesthår av forskjellig tykkelse. Myelinerte tykke A-fibre er ansvarlige for følsomheten i huden til lett berøring. Det er deres tilstand som er bestemt under denne prosedyren.

Dyp følsomhet

Arbeidet med de dype myelinerte fiberene blir vurdert. Det finnes flere diagnostiske metoder:

1. Evaluering av vibrasjonsfølsomhet - utføres ved hjelp av spesielle medisinske tuninggafler. De er kalibrert til en bestemt frekvens og varighet av vibrasjon. Enheten er installert på overflaten av pasientens beinhulrom (avhengig av benstoffstedet, forskjellige kan brukes), og pasienten blir bedt om å bestemme tidspunktet for begynnelsen av vibrasjonen og dens avslutning. Vanligvis holder vibrasjonen rundt 9-12 sekunder. En norm vurderes dersom pasienten har notert minst en tredjedel av hele varigheten av fortsettelsen av vibrasjonen.
2. EMG - elektromyografi er hovedverktøyet for å diagnostisere tilstanden i nervesystemsegmentene som er ansvarlig for muskelkontraksjon. Det utføres ved hjelp av en elektromyograf - en spesiell enhet som markerer nivået for aktivering av muskel-sen reflekser. Formålet med studiet av EMG - er motorenheten (DE). Den representerer hele komplekset av nevromuskulær ledning: motorneuroner i de fremre segmentene av ryggmargen, systemet for å gjennomføre nerveimpulser (axoner og fibre), så vel som selve muskelen, som er innervert av de ovennevnte fragmentene av nervesystemet. En EMG vurderer muskeltilstanden, intensiteten av sammentrekningen, og hvis patologi oppdages, bestemmer enheten også nivået og plasseringen av skaden på DE.

EMG nål

Ved hjelp av nål EMG undersøkes spontan motoraktivitet av muskelfibre i hvileperioden (uten last). Hvis en slik effekt oppstår, indikerer dette en dyp forstyrrelse av nervedannelsen.

Denne metoden brukes oftest i sensorisk polyneuropati i underekstremiteter.

Tenk på hovedindikatorene, som er manifestert i denne studien, og nivåene av nervefiberskade, som de viser.

1. Positive skarpe bølger (DOM) - Spontane, skarpe muskelkontraksjoner som forekommer ufrivillig. Denne indikatoren indikerer irreversibel skade på nervefiberen eller fibergruppen (med størrelsen på CEL).
2. Fibrillasjonspotensialet (PF) - en indikator for en enkelt muskel fiber. Vurderer en TL og skader sted ved avvik.
3. Fasciculasjonspotensialene (PFz) - en skarp urimelig reduksjon i hele ED, utseendet av sin spontane aktivitet. Oppstår med sykdommer i sentralnervesystemet, krever tilleggsdiagnoser.
4. M-respons - tilstanden til en enkelt muskel fiber er evaluert, og hvis det er avvik, undersøkes hele DE-en og skadestedet er plassert.

Metoden er veldig populær og gjør det mulig for diagnosen å nøyaktig bestemme graden av skade på nervefiberen og dens lokalisering.

Sentrale neurografiske fenomen: F-bølge og H-refleks

Ved hjelp av F-bølge-studien er det mulig å bestemme intensiteten av arbeidet til motorneuronene i ryggradenes sentrale horn, det vil si den første lokaliseringen av motorenheten (ED). Denne bølgen er merket på enheten og betyr impulsen som sendes fra nevronene i ryggmargen til de perifere muskelfibre. Hvis intensiteten og tidspunktet for bølgeaktivering sammenfaller med grensene til normen, betyr dette at problemet, hvis det eksisterer, ikke er i de første koblingene til DE, men ligger under - i aksoner eller myelinskjeder. F-bølge er ikke en refleks.

N-refleksen er en monosynaptisk refleks, i en voksen skyldes det sammentrekning av gastrocnemius-muskelen. Denne indikatoren (i sammenligning med M-responsen) kan avsløre lokaliseringen av lesjonen i refleksbue. Refleksbue er en mekanisme for å utføre en nerveimpuls, noe som resulterer i en reduksjon av gastrocnemius-muskelen. Det begynner med stimulering av tibialnervefibre, som deretter overføres til bakre horn i ryggmargen, gjennom dem til fremre, og langs nervefiberen kommer impulsen inn i muskelen. Når impulsen går oppover, til bakre horn i ryggmargen, går det langs sensoriske nervevev og nedover langs motorene.

Det beregnede forholdet mellom N-refleksen og M-responsen vil gi informasjon om stedet for skade på refleksbue - den følsomme delen eller motoren.

Nervehandling potensiell studie

Denne metoden for diagnose avslører strukturelle lesjoner av sensoriske fibre. De er diagnostisert ved hjelp av en parameter som kalles somatosensorisk evoked potentials (SSVP). Det er bestemt av intense smerte og temperatureffekter. Ved mottak av data sammenlignes de med normen til normen, og en spesialist tar en konklusjon om tilstanden til pasientens sensoriske fibre.

Diagnose kan være vanskelig på grunn av parallell terapi med smertestillende midler.

biopsi

Biopsi er å ta mikroskopiske doser av vevsmateriale, som hovedsakelig brukes til å diagnostisere strukturelle lesjoner. Ved hjelp av en biopsi er det mulig å vurdere dybden av skade på nervefibrene, og også for å bestemme hvilken strukturell del av dem som er skadet - axon eller myelinskjede.

Ofte er det tilfelle av diagnose av overfladisk sensorisk nevropati av huden når prøven er tatt for forskning.

Konfokal mikroskopi

Konfokal mikroskopi er en av de moderne måtene å diagnostisere strukturelle skader på C-fibre uten ekstern inngrep. Metoden er helt smertefri, og takket være det, i tillegg til skade på det nervøse vevet, kan tilstanden av ledning i hornhinnen diagnostiseres. Metoden har ingen analoger i studien av defekter av den eksterne fine nervefibre hos diabetikere.

behandling

Behandling av polyneuropati av den sensoriske typen forskjellige lokaliseringer er alltid en flerstadig plan, som består av følgende områder:

1. Narkotika terapi;
2. Fysioterapi metoder;
3. Kirurgisk inngrep (for tumorneuropati).

De bør utføres på en kompleks og langsiktig måte, for å unngå ubehagelige konsekvenser av sykdommen.

Hvilke leger er engasjert i behandling?

Behandling av polyneuropati foregår hovedsakelig av en nevrolog, men pasienten må fortsatt besøke andre leger. Og hvilke vil avhenge av hvilken gruppe sykdommer forårsaket dette symptomet.

Hvis polyneuropati skyldes diabetes mellitus, vil en endokrinolog være påkrevd, hvem vil utføre den viktigste behandlingen av den underliggende sykdommen. Med polyradikulonuropati, når forstyrrelsene er lokalisert i ryggmargens nevroner og polyradikulonuropati, der overføringen av nerveimpulser gjennom nerver i refleksbuen lider, vil kirurgen observere pasienten.

I alle fall må du besøke flere spesialister samtidig og behandle sykdommen med alle mulige metoder, ellers er det risiko for komplikasjoner.

medisiner

Narkotikabehandling er i dag den viktigste delen av polyneuropati-terapi. Flere grupper av narkotika brukes på en gang, vi lister de oftest foreskrevne:

Kortikosteroider - hormonbehandling. Hvis autoimmune sykdommer er årsaken til polyneuropati, er steroidhormoner foreskrevet for å undertrykke immunitet. I tillegg har de en kraftig anti-inflammatorisk effekt, som er nødvendig for behandling av betennelse i nervesystemet. Følgende legemidler er oftest foreskrevet:

Cytotoksiske stoffer - legemidler som hemmer vekst og ødelegger kreftceller.

De hindrer også divisjonen deres.

De vanligste foreskrevne er:

Immunoglobuliner er naturlig forekommende humane antistoffer som kunstig oppnås og plasseres i en løsning. De er sterke stimulanter av sin egen immunitet og hjelp i kampen mot antigener (utenlandske inneslutninger). I tilfelle av polyneuropati, er de effektive i perioden med eksacerbasjon, men virkningsmekanismen er fremdeles ikke klar. Gamma-immunoglobuliner brukes i demyeliniseringsformen av sensorisk polyneuropati, så vel som i polyneuropati forårsaket av difteri-baciller. I dette tilfellet brukes anti-difteri-immunoglobulin.

fysioterapi

Fysioterapeutiske metoder øker effekten av legemidler og er alltid foreskrevet som en ekstra behandling. Blant dem er de mest populære:

1. Terapeutisk trening - bidrar til å gjenopprette muskelaktivitet og selve strukturen i nerveceller ved å øke blodstrømmen og ernæringen.
2. Massasje er foreskrevet i de første stadier av terapi av nevropati av vegetativ-vaskulær form, hvor trofisk vev er forstyrret, og ikke-helbredende sår og sår vises på huden. På grunn av økt blodgjennomstrømning under massasje øker blodtilførselen til de små karene i huden, og den gjenopprettes.
3. Magnetisk terapi - fungerer selektivt på nervefibrene, og fremmer sin selvhelbredelse.
4. Elektroforese - stimulering av nerveimpuls og blodtilførsel ved hjelp av en strøm av svak kraft.

Plasma utveksling

Dette er en moderne metode for å rense blodet fra urenheter og toksiner. Det utføres ved hjelp av spesielt dyrt utstyr. Effektiv mot sensorisk polyneuropati forårsaket av autoimmune og smittsomme prosesser.

Metoden brukes kun som en siste utvei strengt i henhold til spesialistenes formål.

Folkemidlene

Tradisjonelle behandlingsmetoder for polyneuropati bør kun brukes etter konsultasjon med en spesialist, fordi dette er en ekstra og ikke den viktigste behandlingsmetoden. Her er de mest brukte:

1. Olivenolje og rå eggeplomme piskes sammen, og gulrotjuice og 2 ts legges til denne blandingen. honning. Oppløsningen omrøres til en homogen masse dannes og er full i to ganger om dagen, 20 minutter før måltider.
2. Krosset bay leaf pulver, tatt 1 ts. av dette pulveret og blandet med 3 ss. l. fenugreek tørrpulver. Blandingen overføres til en termo og fylles med 1 liter varmt vann. Etter 2 timer kan den tas inn. Drikker i små mengder hele dagen.
3. Saltløsning. For en halv bøtte med varmt vann, tilsett et glass salt og 2/3 kopp eddik. Soar bena i 20 minutter hver dag i en måned (med en ekstremitetssykdom).

Behandlingsprognose

De viktigste faktorene som bestemmer utfallet av behandlingen av denne sykdommen er:

1. Umiddelbar behandling til legen når de første symptomene oppstår;
2. Ferdig og disiplinert behandling.

Under alle omstendigheter krever sensorisk polyneuropati langsiktig terapi, og oftest er det positive resultatet midlertidig remisjon.

En fullstendig retur av den opprinnelige følsomheten er bare mulig ved starten av behandlingen i de tidligste stadiene av sykdommen, og gjenoppretting av vegetative-vaskulære funksjoner vil bare lykkes med langtids fysisk terapi og massasje.

Komplikasjoner og konsekvenser

De vanligste komplikasjonene av sensorisk polyneuropati vil være lammelse og parese, som utvikler seg som et resultat av fullstendig tap av muskel fiber innervering. To faktorer - fraværet av nerveimpulser og motoraktivitet - forårsaker at musklerne er atrofi og "krymper", i enkelte tilfeller er endringene irreversible.

Alle disse prosessene er resultatet av et unikt besøk til en lege. Tidlig igangsatt behandling er garantert å beskytte en person mot slike konsekvenser.

I diabetisk polyneuropati av sensorisk type er den hyppigste komplikasjonen vevnekrose, sår, gangrene og sepsis. Huden til diabetiker og vevene i nærheten er utsatt for utvikling av vegetative-vaskulære sykdommer.

Det er sår, sår av ikke-helbredende type, og dette er farlig ved penetrering av bakterielle og andre typer infeksjoner.

Videre profylakse

For å fullstendig eliminere sannsynligheten for tilbakefall av sykdommen, må du følge noen regler:

1. For å fullføre den startede terapien med medisiner til slutten;
2. Fullstendig passere et kurs av fysioterapi;
3. Engasjere seg i fysisk terapi og selvmassasje på en kontinuerlig basis;
4. Ta B-vitaminer hele tiden (i en tilstrekkelig daglig dose).

Se en video om dette emnet.

konklusjon

Sensorisk polyneuropati er en farlig sykdom som kan forårsake alvorlige komplikasjoner. Den eneste måten å forhindre dem på, er å søke hjelp fra en spesialist i tide og gjennomgå en behandling til slutten.