Schizofreni - behandling ved kommunikasjon

Forum for pasienter med skizofreni, MDP (BAR), OCD og andre psykiatriske diagnoser (myter). Selvhjelpsgrupper. Telepsychiatry. Psykoterapi og sosial rehabilitering. Schizofreni bedrag.

Graviditet og neuroleptika

Re: Graviditet og neuroleptika

Mamashka, vel, så du kan ikke snakke også. Forsikre deg selv, alt er fortsatt umulig. Og for mange begynner manifestasjonen av sykdommen like etter fødselen, og før det, hverken en drøm eller en ånd, så nå, ikke å føde noen, men da forbyr Gud at taket skal gå?

Forresten var en kvinne på tre på sykehuset hos meg. voksne døtre. Hun ble syk i sin ungdom, før ekteskapet, og legen alene i PND sa til henne: "Hvis du får barn, vil du glemme sykdommen." Og faktisk tre år senere giftet hun seg, fødte tre og i mer enn 20 år husket ikke sykdommen til datteren hennes vokste opp. Deretter skjedde det dessverre forverringer på nytt. Men barn oppvokst, imidlertid. Og den legen ble senere professor og jobber fortsatt i vår PND, en svært kompetent og respektert spesialist. Så her som heldig - risikoen er, men det er berettiget. Det eneste som plager meg personlig er mottak av NL. Men her er alt ikke greit - mannen er fortsatt psykiater, han vet bedre. Siden det ikke skremmer, er risikoen kanskje ikke så stor. Lykke til for deg, Samveter!

Neuroleptika under graviditet

For nevrotrofiske midler inkluderer antidepressiva, lokalirriterende, lokalanestetika, bedøvelsesmidler, neuroleptika, generelt styrkende, psykostimulerende, sedativa, hypnotika og legemidler som påvirker nevromuskulær transmisjon.

I 1967 utviklet de den første klassifiseringen av psykotrope stoffer og kalte dem "neuroleptika" (antipsykotika). De brukes til behandling av psykiske lidelser som skizofreni, psykose, nevrotisk stress. I de senere år har begrepet "antipsykotika" blitt erstattet av begrepet "antipsykotika" i enkelte land.

Neuroleptiske legemidler har en multifunksjonell effekt på kroppen. De farmakologiske egenskapene til disse legemidlene inkluderer en beroligende effekt, som er ledsaget av inhibering av reaksjonen mot ekstern irritasjon, undertrykkelse av følelsen av frykt, reduksjon i aggressivitet og psykomotorisk agitasjon. Disse stoffene er i stand til å undertrykke hallusinasjoner, vrangforestillinger og andre nevrotiske syndromer og har en terapeutisk effekt på pasienter med psykiske lidelser.

Antipsykotika kan trenge inn i morkaken og komme inn i fosteret og fostervannet. I studien av disse stoffene ble det ikke påvist synlige tegn på medfødte abnormiteter. Imidlertid, gitt den komparative mangelen på informasjon, er det bedre å ikke bruke disse stoffene under graviditet. Samtidig er det mange situasjoner der moren ikke kan uten behandling, da ellers er det høy risiko for fosteret. Det er data som indikerer at den gravide kvinnen og fosteret ble godt tolerert ved behandling med tradisjonelle antipsykotiske stoffer.

Det er mye informasjon om problemene som oppstår når man foreskriver antipsykotiske legemidler i sen graviditet. Noen artikler påpekte at mødre som ble behandlet med antipsykotika, ble født til barn med tegn på en ondartet svulst. Halveringstiden til neuroleptika i fosteret varer minst 7-10 dager, så gravide kvinner anbefales å avbryte bruken av antipsykotika i to uker før levering. Dette unngår utseendet til en nyfødt ondartet svulst.

Kvinner i fertil alder er mer utsatt for nervøse psykiske sykdommer. Takket være forskning de siste årene er det oppnådd nye data om effekten av psykotropiske stoffer på fosteret, noe som gjør det mulig å vurdere fordelene og risikoen ved bruk av antipsykotika og å utvikle anbefalinger for rasjonell terapeutisk terapi hos gravide kvinner. Takket være moderne diagnosemetoder er det mulig å oppdage alvorlige medfødte anomalier tidlig i svangerskapet, og avgjøre rettidig avvikling.

På de negative bivirkninger av psykofarmaka på fosteret og det nyfødte omfatter: strukturelle avvik (medfødte misdannelser), intoksikasjon og abstinenssymptomer, fosterdød, intrauterin avtar veksten, nevro teratogenisitet.

Medfødte anomalier er delt inn i store og små. Store anomalier er strukturelle defekter som dannes under organogenese. Hvis de ikke behandles, fører de til alvorlige organforstyrrelser, som medfødt hjertesykdom, spina bifida, intestinal atresi og urogenitale defekter. Mindre anomalier inkluderer mindre strukturelle abnormiteter i organismenes struktur som ikke fører til negative medisinske eller kosmetiske konsekvenser. Slike strukturelle abnormiteter er forstyrrelser i ansiktsmorfologien (V-formede øyenbryn, lavtliggende ører, bred munn) og hypoplasi av de distale phalangene og neglene. Neurobehavioral teratogenicitet er en lidelse i nervesystemet som manifesterer seg i postpartumperioden og fører til atferds- og læringsforstyrrelser.

Vanligvis manifesterer bivirkningene av psykotropiske stoffer seg i endring i deres farmakologiske virkninger under graviditet, noe som krever endring i dosen av legemidlet. Noen av dem kan akkumulere i fostrets kropp, og har en negativ effekt over tid i postnatal perioden. En funksjon av psykotrope medikamenter er at de kan forårsake abstinenssyndrom i fosteret.

Nå vurder effekten av antidepressiva under graviditeten. Svært ofte blir gravide kvinner utsatt for nevropsykiatriske forstyrrelser, som for eksempel depresjon. Deres effekt på barnet i livmoren er ikke godt forstått. Men det ble avslørt at etter fødselen av et barn, er det et brudd på kognitive funksjoner, og han blir også følelsesmessig ustabil. Slike konsekvenser uttrykkes ikke bare i tidlig barndom, men også i ungdomsår, noe som fører til psykiske lidelser og problemer med læring. Gutter er mer utsatt for slike overgrep enn jenter.

Når du slutter å ta antidepressiva under graviditet, oppstår ofte forekomster. I mange tilfeller har de en akutt start og langsiktig natur. I løpet av denne perioden er en gravid kvinne utsatt for selvmordstanker som truer hennes liv så vel som et barns liv. Derfor er avskaffelsen av slike legemidler å vurdere den mulige risikoen for sykdomsfall og risikoen for negative effekter på fosteret.

Moderne antidepressiva har vist seg å være ganske sikre midler under graviditet. For tiden foreskrives gravide kvinner selektive serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Blant dem er fluokset best studert.

Forskere har utført kliniske studier av fluoksetin. I en av dem viste en økning i forekomsten av små uregelmessigheter hos nyfødte hvis mødre tok stoffet i I og III trimester av svangerskapet. Det ble også bemerket at mødre med fluoksetin i det tredje trimester av svangerskapet, tilfeller av for tidlig fødsel, og vanskeligheter med å puste, redsel, cyanose, reduksjon i vekt hos nyfødte. Årsaken til vekttap hos nyfødte er føtale hypoksemi.

I medisinens historie er bare ett tilfelle av uttakssyndrom kjent i et foster hvis mor tok fluoksetin ved slutten av svangerskapet.

Observasjoner på barn som ble utsatt for fluoksetin i første trimester av graviditet, viste ikke en utviklingsforsinkelse sammenlignet med barn hvis mødre tok andre antidepressiva under graviditet.

Derfor er fluoksetin det sikreste å bruke under graviditet blant antidepressiva, da det ikke forårsaker beroligende, hypotensive og kardiotoksiske effekter.

Til slutt vil jeg si at takket være de data som er kjent til dags dato, er det mulig å gi anbefalinger om utnevnelse av antipsykotika under graviditet:

1. Basert på informasjonen som ble oppnådd under undersøkelsen, bør pasienten bestemme om videreføring av medisinering. Konsekvensene av tilbaketrekning av antipsykotiske legemidler kan forutsies ved å vite diagnosen, alvorlighetsgraden av tidligere sykdommer.

2. I tilfeller der det er umulig å unngå behandling med nevoleptika, bør du velge stoffer som passer best for pasientens tilstand.

3. Legemidlet bør foreskrives i minimumsdosen som lar deg kontrollere sykdommen. Dosen av stoffet kan endres under graviditet, basert på det kliniske bildet.

4. Før du begynner behandling, bør en gravid kvinne konsultere en nevrolog eller psykiater.

5. Pasienten bør informeres om fordelene, risikoen og uforutsigbarheten ved behandling med nevrologiske legemidler og gi samtykke skriftlig.

Neuroleptika og graviditet

Praktisk graviditet er alltid en kontraindikasjon for å ta neuroleptika. Spesielt er bruk av "Limipranil" når du planlegger en graviditet, som bærer et barn, samt under amming, absolutt kontraindisert. Dette er angitt i instruksjonene for stoffet, og erklæringen er basert på mangel på nøyaktig forskning på dette området. Enkelt sagt, til dags dato har det ikke vist seg fordel eller skade på å ta Limipranil under graviditet, så graviditet er en kontraindikasjon for å ta stoffet. Unntakene er de tilfellene der risikoen for narkotikasvikt er mye større enn risikoen for å ta det når barn bæres.

Ta neuroleptika mens du bærer et barn

Noen neuroleptika trenger raskt inn i vevet av fosteret og fostervannet. Inntrengningskanalen er i dette tilfellet morkaken, gjennom hvilken psykotropiske legemidler går fritt inn i barnets kropp. Studier viser at det som regel ikke tar nevoleptika ikke gir komplekse fostermisdannelser. Til tross for fraværet av en tydelig sporbar systematisering er imidlertid isolerte tilfeller av anomalier fortsatt beskrevet.

Neuroleptika hos den "gamle" generasjonen gir også høye funksjonsnedsettelser hos nyfødte. Isolerte tilfeller involverer tilbakeslagssyndrom hos nyfødte, gulsott, respirasjonsfeil. Ikke et eneste tilfelle av intellektuelle forstyrrelser hos barn som var utsatt for nevoleptika i prenatalperioden. Selv om de ikke skjuler dødsfallene blant nyfødte hvis mødrene tok dette eller det antipsykotiske legemidlet under graviditet eller amming.

I offisiell medisin er antipsykotiske legemidler ikke forbundet med føtale deformiteter eller misdannelser, så mange av dem må tas under graviditet. Du må kanskje snakke med legen din om å endre stoffet, fordi du ikke har gjort slik forskning på Limipranil. Også, ikke glem om dosene av narkotika tatt, fordi Det er denne indikatoren som i stor grad bestemmer utviklingen av komplikasjoner og patologier hos barn i postnatal perioden.

Til dags dato, de tryggeste antipsykotiske legemidler, mottak av som på ingen måte påvirke utviklingen av babyer inkluderer olanzapin, klozapin, quetiapin, risperidon, sulpirid, trifluorperazin, perfenazin, klozapin.

Når du bestemmer deg for å foreskrive eller erstatte et bestemt stoff for gravide kvinner med schizofreniske lidelser, bør legen være spesielt oppmerksom på doseringsproblemet, fordi Det er høy risiko for forverring av sykdomsrepetisjonen. Når det gjelder amming, blir problemet enda mer akutt, siden Når du tar antipsykotiske stoffer, er det en trussel mot barnets normale utvikling, så vel som risikoen for forgiftning. Bivirkninger som døsighet er observert fra å ta visse legemidler. Noen stoffer har imidlertid ikke bare en negativ innvirkning, men øker også laktasjonen.

Som konklusjon

Hvis du planlegger en graviditet på bakgrunn av å ta antipsykotika, bør du ikke gi preferanse til rusmidler med høy antipsykotisk aktivitet. For noen nevoleptika har studier heller ikke blitt gjennomført i det hele tatt, eller anbefalinger om opptak under graviditet og amming er ikke blitt formulert. Separate grupper av neuroleptika kan forårsake utprøvde toksiske effekter eller uttakssyndrom hos nyfødte, noe som kan føre til alvorlig lidelse hos barn og tilbakefall av sykdommen til moren.

Neuroleptika under graviditet

Kompleksiteten til medisinsk behandling under graviditet og etterfølgende amming er forbundet med endring i farmakokinetikken til de fleste medisinske substanser (LV). Samtidig er det hos kvinner av reproduktiv alder en økning i hyppigheten av forekomst av ekstragenital patologi, som krever terapeutiske inngrep for det normale løpet av graviditeten og postpartumperioden.

Faktorer som bestemmer farmakokinetikken til LV i svangerskapet

Når man snakker om egenskapene til narkotikabruk under graviditet, bør man huske på at i løpet av denne perioden endres de farmakokinetiske parametrene til nesten alle kjente stoffer. Funksjoner av farmakokinetikk av rusmidler under graviditet bestemmes av flere faktorer:

• nesten alle gravide kvinner har noen form for nyresvikt, ofte utløst av graviditeten selv. Dette fører til en økning i halveringstiden til disse legemidlene, som hovedsakelig utskilles av nyrene.
• progesteron og gravidandiol, hvis konsentrasjon øker under graviditeten, blokkerer glucurontransfera en gang, noe som fører til en langsommere fase II metabolisme av legemidler. En særlig markert reduksjon i aktiviteten av denne prosessen er notert i tredje trimester av graviditeten;
• progesteron og gravidandiol aktiverer sulfering av en rekke stoffer;
• hormonell endring under graviditet fører til en nedgang i oksidasjonen av en rekke xenobiotika;
• endringer i leverhemodynamikk. Under graviditeten øker hjerteproduksjonen, og den leverblodstrømmen endres ikke, slik at den relative hepatiske clearance i gravide reduseres;
• med en normal graviditet øker, og med gravide kvinner med toksikoen, reduseres renal clearance av legemidlet; Det er en økning i volumet av legemiddelfordeling, spesielt uttalt med preeklampsi (på grunn av væskeretensjon i det ekstracellulære rommet);
• Under graviditeten minker plasmaproteininnholdet gradvis, noe som fører til en økning i den frie rusmiddelfraksjonen;
• nesten alle medisiner går gjennom moderkaken, noe som fører til en endring i det tilsynelatende distribusjonsvolumet av legemidlet og i sin tur til en forsinkelse i LV i kroppen;
• Det finnes ekstra depoter for medisinske stoffer - fostervann og fettvev fra fosteret;
• placenta kan være involvert i metabolismen av visse stoffer, noe som fører til signifikante variasjoner i tiden for deres halveringstid;
• Legemidler kan distribueres og metaboliseres i fosteret.
• Den farmakokinetiske modellen som beskriver fordelingen av legemidlet i en gravid kvinne inneholder flere kamre enn ikke-gravid. Typisk brukes firekammer farmakokinetiske modeller for å beskrive farmakokinetikken til LV under graviditet. De er preget av en lengre bevaring av en lav konsentrasjon av stoffet i mors kropp og en lengre sirkulasjon av legemidlet.
• Med langvarig bruk av stoffet, kan disse faktorene føre til kumulasjon.

Mekanismer for å endre farmakokinetikken til legemidler:

1. Transport av LV gjennom moderkaken. De fleste LV passerer gjennom placenta på grunn av diffusjon, aktiv transport og pinocytose. Lavmolekylære stoffer passerer fritt gjennom morkaken. Den transplacental overgang av flertallet av lavmolekylære legemidler utføres av mekanismen for enkel diffusjon. Denne prosessen følger en konsentrasjonsgradient. Gjennomføringen av legemidler gjennom moderkaken påvirkes av ulike fysisk-kjemiske faktorer:
   1. lipofilisitet - en økning i lipofilitet fører til en økning i diffusjonen;
   2. ionisering av LP - ikke-ionisert LP bedre passere gjennom moderkaken;
   3. kjemisk struktur av stoffmolekyler;
   4. graden av binding til blodproteiner: jo mindre fri fraksjon av stoffet, jo langsommere går det gjennom moderkaken. Vanligvis, ved den tredje trimesteren av graviditeten, har mor hypoalbuminemi, noe som fører til en økning i den frie rusmiddelfraksjonen og øker inntaket gjennom moderkaken;
   5. blodtrykk i blodet - med økning i blodstrømmen øker konsentrasjonen av legemidler inn i fosteret. Imidlertid kan mange medisiner direkte (eufillin, dibazol, papaverin, koffein, cordiamin) eller indirekte (aspirin, magnesiumsulfat) øke blodflaten i blodet;
   6. graden av utvikling av moderkagen - tynningen av moderkaken og økningen i sitt område ettersom den modnes letter flytningen av LV til fosteret. Ved normal utvikling av morkaken observeres maksimal permeabilitet ved 32-35 uker med graviditet;
   7. Antall villi - jo mer villi, jo mer intens er stoffene diffus gjennom moderkaken.
2. Metabolisme av narkotika i morkaken. I fostrets vev er metabolismen av mange stoffer, som kan avvike fra metabolismen av de tilsvarende legemidlene hos voksne, noe som også kan påvirke farmakokinetikken. Noen LV passerer gjennom moderkaken bare etter deres metabolske transformasjoner, noen kan trenge gjennom navlestrengen i fosteret uten tidligere metabolisme. Det er vist at den katalytiske aktiviteten til placenta er mer uttalt i slutten av svangerskapet. Placenta avdekket en rekke enzymer. Cytokrom P450-dehydrogenase, sulfataser, indolamin2,3dioksigenaza etc. Med den sistnevnte tilhørende aktivering av tryptofan metabolisme i kynurenine alternativ vei som reduserer tilgjengeligheten av serotonin i hjernen og endringer i humør og smaksoppfatning hos gravide kvinner.
3. Effekt av fostervann på farmakokinetikk. Ofte kan fostervann absorberes gjennom huden. Samtidig frigir fosteret urin som inneholder medisinske stoffer i fostervannet. Dermed kan stoffet forbli i fostervæsken i lang tid. Fostervann kan bli svelget av fosteret, noe som resulterer i oppløste stoffer i dem, går inn i fostrets tarm. I dette tilfellet passerer LV, før den går inn i systemisk sirkulasjon, gjennom leveren, hvor den kan gjennomgå kjemisk modifikasjon. Et annet mønster av legemiddelfordeling observeres når de diffunderer gjennom moderkaken. Blod fra placenta oppsamles i navlevenen, hvorav 60-80% av blod inn i portvenen, og 20-40% av blodet, og går forbi leveren, går umiddelbart inn i den nedre vena cava, og fra det - den systemiske sirkulasjon. Derfor kommer en betydelig del av medisinske stoffer til hjertet og hjernen, omgå leveren. Under føtal hypoksi øker andelen blod som kommer fra navlestrengen umiddelbart inn i systemisk sirkulasjon, noe som øker sannsynligheten for skade på vitale organer.
4. Metabolisme i fosteret. Fosterets LV utføres av leveren, binyrene, huden, lungene og tarmene, og mekanismer for biotransformasjon i fosteret kan avvike fra morens.

Eksempler på legemidler som metaboliseres i fosteret langsommere eller på annen måte enn hos voksne:

Enzymsystemer involvert i stoffskiftet av stoffer oppdages i fosteret fra midten av første trimester, men selv ved slutten av graviditeten er deres aktivitet 20-80% av aktiviteten til lignende systemer hos en voksen. Mens i en voksen, er det viktigste stoffet metaboliserende organ leveren, i fosteret dette organet er binyrene. Det er ofte funnet at medisinske stoffer selektivt akkumuleres i visse organer og vev i fosteret.

1. Faktorer som bestemmer farmakokinetikken til legemidlet under amming :
   1. cytokrom P450 og andre legemiddelmetaboliserende enzymer oppdages i lakterende brystkjertler, noe som kan føre til økning i eliminasjonshastigheten;
   2. de fleste medisinske stoffer diffunderer fra blodet til morsmelk, som på den ene side også fører til en økning i deres elimineringsgrad, og på den annen side - til deres inntreden i det nyfødte legemet;
   3. En økning i lipofiliteten av medikamentmolekylet er ledsaget av en økning i konsentrasjonen av legemidlet i melk;
   4. Jo større fri fraksjon av stoffet i blodet, desto større er dets filtrering i melk.

Risikoen for utviklingspsykose hos befolkningen er 0,1-0,25%. Samtidig utgjør postpartumpsykose 45% -86% av alle psykoser i generasjonsperioden, laktasjonsrelatert - 10% -42% og svangerskapets psykose - 3% -15%. Det antas at nivået av alvorlige psykiske lidelser under graviditeten er den samme eller enda lavere sammenlignet med smertestykket utenfor fødsel, men det øker dramatisk etter fødsel. Postpartum psykose forekommer med en frekvens på 1-2 per 1000 fødsler.

Den sikkerhetsproblem er bruk av psykofarmaka i de ulike aspekter av svangerskapsperioden: på den ene siden, tar hensyn til risikoen for sykdomsfremkallende effekter på fosteret, på den andre - alvorlighetsgraden av patologiske forstyrrelser i fremtiden mor, nødvendig deres bruk. Den generelle regelen her er bruk av narkotika bare i tilfelle når risikoen for komplikasjoner for mor eller foster når det ikke brukes medisiner, overskrider risikoen for bivirkningene.

Til dags dato, bekreftet av objektive data som virkningen av ubehandlet psykisk sykdom i utviklingen av fosteret, og en usunn livsstil av kvinner med ubehandlet psykiske lidelser, inkludert faktorer som dårlig ernæring, økt røyking, inntak av alkohol og rusmisbruk, unnlatelse av å trene, dårlig selvbeherskelse, uhelsepersonell levekår og uregelmessige besøk til antenatklinikker. I perinatal perioden har kvinner med psykiske funksjonshemmelser en alvorlig risiko for selvmord.

På den annen side er den giftige effekten på nyfødte, forfedelighet og dødfødsel, medfødte misdannelser og deformiteter, samt atferdsforstyrrelser - de potensielle konsekvensene av administrasjon av psykotrope legemidler. Moderne retning av medisin - en "Behavioral teratologi", som viser at prenatal eksponering for fosteret psykofarmaka kan føre til endringer i hjernen, viser seg ikke anatomisk, og atferdsmessige abnormiteter.

Neuroleptika trenger lett inn i morkaken og oppdages raskt i vev i fosteret og fostervann. Imidlertid forårsaker ikke legemidlene i denne gruppen betydelige misdannelser hos barn født til mødre som tok dem under graviditeten. Rapporter om medfødte anomalier med bruk er få og kan ikke klart systematiseres. Dette er enda viktigere fordi en rekke stoffer i denne gruppen (epotarazin, haloperidol) noen ganger foreskrives av fødselslege i tidlig graviditet som en antiemetisk.

Beskrivelser av funksjonelle lidelser hos gravide ved hjelp av de "gamle" antipsykotika er mangelvare: sjeldne tilfeller av abstinenssymptomer hos nyfødte, samt respirasjonssvikt når det brukes i de senere stadier av svangerskapet kan høye doser av klorpromazin. Ingen intellektuelle funksjonsnedsettelser har blitt funnet hos førskolebarn som har gjennomgått prenatal eksponering for neuroleptika. Klorpromazin øker risikoen for nyfødt gulsott.

En lav dose av haloperidol i første trimester av svangerskapet har noen ugunstig effekt på fostervekt, varigheten av svangerskapet, føtal eller neonatal dødelighet og hyppigheten av deformasjoner og misdannelser. Verken oral eller deponert typiske antipsykotiske stoffer er forbundet med utviklingsdefekter og fosterdeformiteter, derfor ble det konkludert med at disse legemidlene er trygge under graviditet. Komplikasjoner i spedbarnet kan observeres direkte i postnatal perioden. Forbigående perinatal syndrom, slapp tilstand (hypotone) barnet abstinenssymptomer som irritabilitet, redusert og økt muskeltonus, samt utilstrekkelig dannet reflekser hos spedbarn som in utero til forskjellige doser av antipsykotiske midler.

I økende grad er det beskrevet tilfeller hvor kvinner som tok clozapin, olanzapin, risperidon eller quetiapin, endte graviditeten uten noen skadelige effekter på nyfødte.

Av de tilgjengelige dataene følger det at relativt sikre antipsykotika inkluderer sulpirid, perfenazin, clozapin, trifluorperazin. Etter fødsel er det stor risiko for eksacerbasjon (tilbakefall) av schizofreni, derfor er det nødvendig å bruke antipsykotiske legemidler i en komplett, tidligere effektiv dose i pasienten. Antipsykotiske legemidler som brukes til kvinner som ammer kan påvirke utviklingen av spedbarn og forårsake forgiftning. Derfor bør barnet ikke være ammende hvis moren tar antipsykotika, minst 10 uker i alderen.

Clozapin kan anses potensielt farlig i forhold til utviklingen av agranulocytose, ikke bare i moren, men også i fosteret. Agranulocytose kan utvikle seg både akutt og gradvis i de første 6 månedene av livet, noe som fører til døden hos en tredjedel av barna.

Tilstrekkelige kliniske studier av risperidon har ikke blitt utført, dyreforsøk avslørte fostotoksisk effekt av stoffet.

Narkotika av førstevalg er sulpiride, da sikkerheten ved bruk i mennesker allerede er bevist.

Under amming kan sulpirid gis. Sulpiride øker amming, og bruken av dette er ikke blitt fastslått hos barn. Haloperidol og fenotiaziner anses å være av moderat risiko. De trenger inn i morsmelk, og i høye doser kan det føre til døsighet i barnet. Clozapin under amming er kontraindisert på grunn av risikoen for agranulocytose. Risperidon og olanzapin anbefales ikke under amming.

Data om bruk av neuroleptika under graviditet kan oppsummeres som følger:

• I Til tross for at risikoen for ekstrapyrimidale forstyrrelser hos nyfødte, er det foretrukket under graviditet anbefalt å gi antipsykotika med høy antipsykotisk aktivitet (flufenazin, haloperidol, perfenazin, tiotiksen og trifluoperazin), som ikke forårsaker moren antikolinerge, hypotensive og sedative effekter.

· Data på bruk hos gravide kvinner klorprotiksen, klozapin, loksapin, mesoridazin, molindon, olanzapin, pimozid og resperidona svært begrenset, så med hensyn til sine anbefalinger ikke har blitt formulert.

· Anvendelsen av langtidsvirkende (depot) formuleringer med høy antipsykotisk aktivitet (flufenzina enantat, flufenazin dekanoat, haloperidoldekanoat) bør unngås for å begrense varigheten av eventuelle toksiske effekter hos nyfødte.

· Avskaffelsessyndromet i mor og foster ser ikke ut til å være et alvorlig problem ved behandling med nevoleptika, men bruk av klorpromazin bør unngås, om mulig, før levering, da det kan forårsake hypotensjon.

· Hos barn hvis mødre fikk clozapin under graviditet, må antall leukocytter overvåkes nøye i 6 måneder for å oppdage agranulocytose.

Depresjon og angst i antenatalperioden er forbundet med utilstrekkelig kroppsmasse og en mindre omkrets av hodet ved fødselen. Depresjon øker risikoen for tidlig fødsel. En ubehandlet psykisk sykdom som fortsetter i postnatal perioden påvirker barnets velvære: det fører til forstyrrelse av kjærlighet, kognitive funksjoner og forverring av atferdsforstyrrelser.

Antidepressiva er foreskrevet for gravide kvinner:

- i tilfelle uttalt følelsesmessige manifestasjoner med angst, agitasjon, søvn og appetittforstyrrelser, noe som forverrer den somatiske tilstanden til gravide kvinner og mødre;

- med selvmordstanker og trender.

Start behandling for gravide kvinner som lider av depresjon:

· Start behandlingen med lavest mulig dose og monitor regelmessig, vurder muligheten for å utsette reseptbelagte legemidler til den andre eller til og med den tredje trimesteren av graviditeten;

· Vurder alternative behandlingsalternativer.

· Valget av reparata bør vurderes som TCA nortriptylin og deimpramin, alternative midler - SIOZS fluoksetin.

· Behandling med nortriptilin og desimpramin bør kontrolleres av legemiddelkonsentrasjoner i blodet (minst 1 gang per trimester). Dosene bør justeres under graviditet, i tredje trimester kan det være nødvendig med en betydelig doseøkning.

· Bruk av antidepressiva i de senere stadiene av graviditeten for å forhindre uttakssyndrom hos nyfødte krever mer detaljert studie. Til nå er det ingen klare anbefalinger om dette problemet. Dersom det er besluttet å avbryte antidepressiva, bør dosen reduseres gradvis (ca. 25% per uke).

Tricykliske antidepressiva. Eksperimentelle studier (hos dyr) for å studere ulike trisykliske (f.eks imipramin, amitriptylin) og tetrasykliske (f.eks maprotilin) ​​antidepressiva ved hjelp av supra doser viste at i første trimester av svangerskapet, har de ikke øker risikoen for medfødte misdannelser. Studier av en serie isolerte tilfeller hos kvinner som fikk imipramin og amitriptylin i hele graviditetsperioden, har vist at trisykliske antidepressiva ikke øker risikoen for misdannelser og misdannelser. Bare bruk av ultrahøye doser fører til flere alvorlige utviklingsmessige abnormiteter i fosteret. Imidlertid, siden de lett kan trenge gjennom placenta, er skade på fosteret utsatt for falske sin antikolinerg virkning, manifestert i form av takykardier, urinretensjon, skjelvinger, øket muskeltonus. Etter fødselen kan det nyfødte oppleve toksiske effekter av trisykliske antidepressiva i form av undertrykkelse av respiratorisk funksjon, cyanose, hypertensjon, irritabilitet og anfall. Mulig uttakssyndrom, som manifesteres av kolikk, irritabilitet, vanskeligheter med fôring og tachypnea. Nortriptilin og desipramin, sammenlignet med andre TCA, forårsaker færre bivirkninger hos moren. De har minst uttalt beroligende effekt, effekt på mage-tarmkanalen, hjerte og blodtrykk, og kan derfor betraktes som valgfrie stoffer under graviditet.

For å opprettholde et terapeutisk nivå av konsentrasjoner av trisykliske antidepressiva i blodet, spesielt i tredje trimester av svangerskapet, må dosen økes 1,6 ganger.

MAO-hemmere. Prækliniske studier bekrefter eksistensen av en teratogen effekt hos mennesker. Risikoen for en hypertensive krise som er karakteristisk for MAO-hemmere i nærvær av signifikant sikrere alternative grupper antidepressiva, fører oss til å konkludere at bruken av MAO-hemmere under graviditeten er kontraindisert.

SSRI. Sikkerheten ved forskrivning av fluoksetin hos gravide kvinner har blitt studert i flere prospektive og retrospektive studier, hvor totalt mer enn 2000 kvinner deltok. Resultatene av alle studier viser at eventuelle komplikasjoner i postnatal perioden ved bruk av fluoksetin i tredje trimester av svangerskapet er usannsynlig. Videre viste en annen studie den normale utviklingen av kognitive evner, tale og atferdsmessige evner hos barn hvis mødre fikk fluoksetin under graviditet. Lignende data finnes for sertralin. Fluoksetin, paroksetin, sertralin, fluvoxamin og citalopram øker ikke forekomsten av utprøvede misdannelser og misdannelser hos nyfødte sammenlignet med kontrollgruppen, der deltakerne ikke tok antidepressiva.

Beskrevet tilbaketrekningssyndrom hos 4 nyfødte hvis mødrene fikk paroksetin i en dose på 20-120 mg / dag under svangerskapet. Det var manifestert av nervøsitet, oppkast, økt spenning og hypoglykemi. 2 av 4 barn hadde nekrotiserende enteroklititt. Forfatterne antyder at det kan være en manifestasjon av tilbaketrekningssyndrom. SSRIer reduserer serotoninpenetrasjon i blodplater, noe som fører til forstyrrelse av aggregeringen. Det er sannsynlig at deres tilbaketrekking fører til reaktivering av blodplater, predisponering for blødningsforstyrrelser og påfølgende nekrotiske forandringer. Andre forfattere beskrev 3 tilfeller av tilbaketrekningssyndrom hos nyfødte hvis mødrene tok paroksetin i en dose på 10-40 mg / dag. I en annen studie ble graviditetsutfallene vurdert når paroksetin ble brukt i tredje trimester. I forsøksgruppen ble det observert for tidlig arbeid, komplikasjoner som krever forlengelse av sykehusinnleggelse og intensiv terapeutisk tiltak utviklet hos et større antall nyfødte utsatt for paroksetin i utero sammenlignet med kontrollgruppen. I gruppen paroksetin ble respiratorisk nødsyndrom notert med den etterfølgende utviklingen av gulsott og hypoglykemi. I noen tilfeller var intubasjon nødvendig. Symptomer vedvarer i 1-2 uker. Det antas at uttalt tilbaketrekning ved bruk av paroksetin er assosiert med kortere halveringstid (26 timer) sammenlignet med de fleste SSRI.

Effekten av et annet SSRI-citalopram ble studert i doser på 20-40 mg / dag. Nivået av citalopram i nyfødte blod var 64% av det i blodet av mødre. Legemidlet ble bestemt hos barn i løpet av de to første månedene av livet. Avvik i barns fysiske og nevrologiske status ble ikke observert enten ved fødselen eller under oppfølging innen 1 år. Et tilfelle av uttak hos nyfødte med bruk av citalopram i tredje trimester av graviditet er beskrevet. Ifølge prospektive studier var bruken av citalopram under graviditet ikke forbundet med økt risiko for teratogenicitet. Spesielt var forekomsten av medfødte anomalier hos barn hvis mødre fikk citalopram, ikke forskjellig fra det for den generelle befolkningen.

I en retrospektiv studie ble 185 tilfeller av bruk av SSRI (fluoksetin, fluvoxamin, paroksetin og sertralin) og 209 tilfeller av trisykliske antidepressiva (amitriptylin, desipramin, doxepin, imipramin, nortriptylin, protriptylin) i tredje trimester av svangerskapet analysert. Hos kvinner som fikk SSRI, var risikoen for tidlig fødsel 10% og omtrent 2 ganger høyere enn for kvinner som ikke tok noen stoffer. Nyfødte som ble utsatt for intrauterin SSRI hadde signifikant lavere svangerskapstid, vekt og Apgar-score enn kontrollbarn. Normalisering av kroppsvekt oppsto bare etter 6 måneders levetid. I motsetning til dette var barn av mødre som fikk TCA, ikke forskjellig i alle estimerte indikatorer (svangerskapstid, vekt, hodeomkrets, Apgar-score, antall medfødte anomalier) fra barn i kontrollgruppen

Få studier har blitt publisert om forekomsten av misdannelser og deformiteter eller bivirkninger hos personer som bruker trazodon, nefazodon og mirtazapin. Forsøket oppdaget postnatal krenkelse av atferdsreaksjoner under påvirkning. Venlafaxin ble brukt hos 150 gravide kvinner, mens det ikke var flere tilfeller av alvorlige misdannelser og misdannelser sammenlignet med begynnelsen på 1-3%. Ved bruk av kartrotilin under graviditet, ble kramper observert betydelig oftere enn ved bruk av TCAs, slik at dets administrasjon bør unngås, særlig hos kvinner med arteriell hypertensjon og konvulsiv forstyrrelse. Selv om noen publiserte tilfeller indikerer ingen bivirkninger, bør det tas forsiktighet ved forskrivning av nye antidepressiva til gravide kvinner.

Benzodiazepiner, gitt i første trimester av graviditet, øker risikoen for oral klype og medfødte misdannelser av sentralnervesystemet og urinveiene til 0,06%. KL Wisner, J.M. Perel (1988) viser i en gjennomgang av studier at disse stoffene i nyfødtperioden forårsaker symptomer på rus hos spedbarn, tilbaketrekkssymptomer, depresjon av respiratorisk funksjon, muskulær hypotensjon og følgelig en diagnose av "trangt (hypotonisk) barn ". Imidlertid er det nødvendig å ta hensyn til dosering, behandlingsvarighet, klasse av legemiddel og virkningene av andre samtidig tatt medisiner. Hovedanbefaling er å unngå høye doser og langvarig behandling. Data om nevodobehavioral teratogenicitet av benzodiazepiner er begrenset. Det er flere rapporter om forsinket utvikling hos barn i alderen 7-8 år, hvis mødre brukte disse legemidlene under svangerskapet.

Det ble avdekket at bruken av diazepam i graviditetens første trimester øker sannsynligheten for nyfødt hard galle, overleppe og inguinal brokk utvikling hos nyfødte. Langvarig bruk av stoffet under svangerskapet kan føre til akkumulering i fostrets vev (spesielt i fettvev og lever) og derved forårsake toksisk effekt. Nyfødte kan oppleve hypotensjon, hypotermi og hyperbilirubinemi. Mulig åndedrettsdepression opp til stopp og brudd på sugrefleksen. Bruk av diazepam i lave doser under fødsel, som regel, har ingen uønsket effekt på fosteret, men høye doser hos spedbarn kan føre til astmaanfall, nedsatt muskelton og patologiske metabolske reaksjoner på en reduksjon i temperaturen.

Anxiolytika hos andre grupper er mye verre studert under graviditet. I en stor epidemiologisk studie, da det ble sammenlignet utfallet av graviditet hos kvinner som fikk meprobamat eller klordiazepoksid med utfallet av graviditet av kvinner som ikke fikk disse stoffene, var det ingen forskjell i forekomsten av for tidlig fødsel, fosterdød, medfødte anomalier og andre komplikasjoner hos nyfødte. Evaluering av fysisk og psykisk utvikling i en alder av 8 måneder, og resultatene av IQ-testing i en alder av 4 år tillot ikke å identifisere abnormiteter i utviklingen av barn utsatt for prenatal meprobamat eller klordiazepoksid ved ulike perioder med svangerskap.

Informasjon om bruk av ikke-benzodiazepin-anxiolytisk buspiron hos gravide er praktisk talt fraværende.

For å forbedre sikkerheten til fosteret bør følg følgende anbefalinger:

· Kvinner i fertil alder med benzodiazepinbehandling bør advares om den potensielle faren for disse legemidlene til fosteret og behovet for å bruke effektiv prevensjon.

· Hvis graviditet oppstår under benzodiazepinbehandling, bør du vurdere å avskaffe eller erstatte det med andre legemidler. I mange tilfeller kan benzodiazepiner erstattes av sikrere SSRI som har, sammen med en antidepressiv effekt, en anxiolytisk effekt.

· I forbindelse med potensiell teratogenicitet bør bruk av benzodiazepiner i første trimester av graviditet unngås når det er mulig. De er også ønskelige å avbryte før fødsel på grunn av risikoen for perinatal syndrom. Benzodiazepiner bør seponeres gradvis (ikke mer enn 10-25% av dosen per uke).

· Under svangerskapet bør konsentrasjonen av benzodiazepiner i blodet overvåkes, og basert på de oppnådde resultatene, bør doseringen justeres.

· Hos nyfødte hvis mødre fikk benzodiazepiner, bør symptomer på sentralnervesystemet depresjon og respirasjon overvåkes.

Lithium. Litium er relativt enkelt å passere gjennom moderkaken og finnes i blodet av fosteret. Den reviderte risikoen for teratogen litium i svangerskapet, basert på resultatene av meta-analyse, er 0,05%, den relative risikoen er 10-20 ganger større enn for den generelle befolkningen. I første trimester av svangerskapet kan litium forårsake utviklingsfeil og deformiteter i fosteret. Medfødte defekter av kardiovaskulærsystemet og ulike hjertesvikt ble økt hos fostre utsatt for litium i første trimester av mors graviditet. Litium kan forårsake forkortelse av graviditet, vekttap og økning i spedbarnsdødelighet. Således er litium kontraindisert i graviditetens første trimester, men bruken i denne farlige perioden kan ikke fungere som en absolutt indikasjon på abort. Forgiftningen av det nyfødte med litium kan manifestere seg i form av det såkalte svake barnsyndromet. Hos barn er det en nedgang i muskelton, døsighet, grunne pust, cyanose, undertrykkelse av suging og gripe reflekser, samt fravær av Moro refleks. Disse bruddene er reversible og fører ikke til noen komplikasjoner i fremtiden. Rapporterte hendelser kan vare opptil 10 dager etter levering. Forholdet mellom stillbirth, Downs syndrom og litium i de første 12 ukene av svangerskapet, samt mellom goiter i nyfødte og litium i siste trimester av graviditet, har blitt avslørt.

Avbryt litium - et vanskelig spørsmål. Overbevisende bevis er oppnådd at etter abrupt avskaffelse av litium, kan et tilbakefall utvikle seg til alle som mottar litiumbehandling. Den gjennomsnittlige tilbakefallshastigheten når 50% innen seks måneder etter at dette legemidlet er avsluttet, og økt risiko for tilbakefall øker tilsynelatende enda mer, uansett om pasienten er gravid eller ikke. risikoen for tilbakefall hos gravide kvinner som har sluttet å ta stoffet i mer enn fire uker, er ukjent.

En egenskap ved litiumpreparater er at de ikke metaboliseres i kroppen. Deres farmakokinetikk bestemmes av intensiteten av utskillelsen av nyrene, hvor nivået endres under graviditet. Dette fører til behovet for å endre ordningen for bruk av stoffet hos gravide kvinner. Dermed krever en økning i litiumklarering av nyrene en økning i dosen av legemidlet for å opprettholde sin optimale konsentrasjon i blodet. Samtidig kan en kraftig nedgang i glomerulær filtrering og litiumklarering etter fødselen føre til forgiftning.

Det antas at en enkelt dose litium for gravide ikke skal overstige 300 mg, og nivået av terapeutisk konsentrasjon i blodet bør opprettholdes på grunn av hyppigheten av administrasjon.

Litiumbehandlingsprogrammet:

1. Overvåking av stoffets konsentrasjon i blodet skal gjøres ukentlig.

2. Dosen av litium bør svare til den nedre grensen til det terapeutiske vinduet.

3. Ikke stopp abrupt med å ta litium; Før leveransen skal dosen gradvis reduseres til 60-70% av den opprinnelige vedlikeholdsdosen.

4. Lavere doser og hyppige blodprøver bør være normen hos gravide kvinner som starter litium i første trimester av svangerskapet.

5. Litium, som begynner å bli tatt i andre og tredje trimester av graviditet eller perinatal periode, kan redusere risikoen for postpartumpsykose.

6. Amming av et spedbarn er uforenlig med litiuminntak, og kvinner bør være oppmerksom på dette før fødsel.

7. Anbefalingene bør ta hensyn til alvorlighetsgraden av sykdommen.

Carbamazepin kan brukes som et alternativt stoff for forebygging av affektive faser. Dette stoffet regnes som ganske pålitelig i monoterapi, men risikoen for medfødte misdannelser øker betydelig når den kombineres med andre antikonvulsiva midler. Spesielt kan karbamazepin føre til kraniofaciale deformiteter (11%), utviklingsforsinkelse (20%) og fingerhypoplasi (26%). Effekten av karbamazepin i første trimester er assosiert med forekomsten av spina bifida (risiko for ca. 0,5-1%). En nedgang i gjennomsnittlig hodeomkrets ble notert.

Effekten av valproat i prenatalperioden er forbundet med medfødte anomalier, vekstretardasjon, manifestasjoner av hepatotoksisitet og intrauterin lidelse. Risikoen for å utvikle spina bifida, kraniofacial anomalier, defekter av fingrene og lemmer, hjertesvikt, unormal utvikling av organer og genitourinært system, psykomotorisk retardasjon og lav kroppsvekt øker. Risikoen for en defekt i medullarrøret er 1-2%; En ti ganger økning i risikoen for spina bifida har blitt rapportert. Vi studerte forholdet mellom bruk av antikonvulsiv terapi hos moren, oppførselen i nyfødtiden og nervesystemet i fremtiden. Det ble funnet at hos barn utsatt for natriumvalproat under føtale liv, var det en forstyrrelse i nervesystemet og økt spenning i nyfødt og senere livstid. Det er også fastslått at konsentrasjonen av valproat i serum av det nyfødte korrelerer med graden av økt spenning i nyfødt perioden og nedsatt funksjon av nervesystemet i en alder av seks. Dermed forårsaker valproat tydelig forstyrrelse av hjernen i tillegg til utviklingsmangler og deformiteter. Det har blitt rapportert at risikoen for hjertefeil øker fire ganger. Fetal valproatsyndrom er blitt beskrevet. Bruken av disse antikonvulsivene under graviditet er ekstremt motløs, unntatt i tilfeller av motstand mot andre typer terapi og i tilfelle av livstruende kvinne tilstand. Hvis disse legemidlene fortsatt brukes, er det nødvendig å kombinere dem med folsyre-tilskudd.

Lamotrigin er det valgte stoffet i behandlingen av gravide kvinner med bipolar lidelse ved å hindre utviklingen av bipolar depresjon, god tolerans og en tilstrekkelig sikkerhetsprofil angående reproduktiv funksjon sammenlignet med alternative stemningsstabilisatorer.

Det er rapporter om mulige teratogene egenskaper forbundet med bruk i kombinasjon med antipsykotiske legemidler. Det er generelt akseptert at bruken av disse legemidlene bør unngås når det er mulig, og de laveste dosene skal brukes om nødvendig. Det har ikke blitt utført studier som ville bidra til å skille mellom effektene av de mest foreskrevne anticholinerge legemidler.

Brukes under graviditet i akatisi, ikke føre til økt forekomst av medfødte misdannelser og misdannelser.

Anbefalinger for bruk av psykotrope stoffer under graviditet:

· Bruk av psykotrope medisiner bør unngås i første trimester av svangerskapet;

· Når en gravid kvinne utvikler psykiske lidelser, er sykehusinnleggelse indisert for å bestemme utnevnelsen av terapi;

· Når det akutte behovet for psykotrop behandling av "gamle" veleksaminerte legemidler bør gis preferanse, siden den teratogene risikoen for nye ikke er studert ennå;

· Det anbefales å bruke de minste effektive dosene medikamenter; Dette bør ikke sette et mål til enhver pris for å fullstendig stoppe symptomene, da dette kan kreve høye doser medikamenter, noe som øker risikoen for komplikasjoner for fosteret.

· Det er uønsket å bruke en kombinasjon av psykotrope stoffer; høye doser av et enkelt medikament er å foretrekke for polypragmasy;

· Reduksjon og kansellering av medikamenter bør utføres så raskt som mulig, bortsett fra medisinering remisjoner når avbryte behandlingen kan føre til en forverring av sykdommen;

· Det er nødvendig å foreta grundig klinisk og instrumentell overvåking av fosteret, særlig i de tidlige stadier, for rettidig påvisning av patologi;

· Pasientene må overvåkes og i postpartumperioden, fordi risikoen for psykiske lidelser (eksacerbasjon) øker på dette tidspunktet.

· Tilstedeværelsen av en psykisk sykdom under svangerskapet med utilstrekkelig behandling eller mangel på det kan være årsak til utilstrekkelig overholdelse i prenatalperioden, utilstrekkelig ernæring av mor, ukontrollert inntak av medisinering og homøopatiske medisiner, øke risikoen for alkohol og røyking, forstyrre direkte kontakt med morbarn, forverre familieforhold.

· Legemidler skal foreskrives i kortest mulig tid og bør reduseres i dose i løpet av de siste dagene før leveransen.

· Hvis behovet oppstår for å gjenoppta inntaket av narkotika, bør du bruke de legemidlene som har hjulpet tidligere. Derfor er det nødvendig å gi preferanse til en slik relativt trygg antipsykotiske midler som sulpirid, perfenazin, klozapin, trifluoperazin.

· Legemidler bør anbefales i delte minimumsdoser hele dagen.

· Etter fødsel på grunn av den høye risiko for forverring eller tilbakefall av schizofreni ta antipsykotiske legemidler bør være fullstendig pre-effektiv pasientdose.

· Opptil 10 uker bør barnet ikke ammes hvis mor tar antipsykotiske legemidler.

· I de fleste tilfeller bør kvinner som blir gravid under bruk av medisiner fortsette behandlingen.

antipsykotika

Neuroleptika trenger lett inn i morkaken og oppdages raskt i vev i fosteret og fostervann. Imidlertid fører ikke narkotika i denne gruppen til betydelige misdannelser hos barn født til mødre som tok dem under svangerskapet [14]. Rapporter om medfødte anomalier med bruk er få og kan ikke klart systematiseres. Dette er enda viktigere fordi en rekke stoffer i denne gruppen (dogazine, haloperidol) noen ganger foreskrives av fødselslege i små doser i tidlig graviditet som antiemetisk.

Beskrivelser av funksjonsnedsettelser når gravide bruker "gamle" neuroleptika, er også mangelfulle: Enkelte tilfeller av uttakssyndrom er identifisert hos nyfødte hvis mødre har fått antipsykotisk terapi i lang tid, samt åndedrettsinsuffisiens ved bruk av høye doser klorpromazin i de seneste stadiene av svangerskapet. Ingen intellektuelle funksjonsnedsettelser har blitt funnet hos førskolebarn utsatt for nevoleptiske prenatale effekter [8].

Rapporter om bruk av atypiske neuroleptika under svangerskapet er få. Det indikerer spesielt en mulig økning i risikoen for miskram og dødfødsel [7].

Det er således åpenbart at bruken av psykotrope stoffer under graviditeten bør være begrenset, og kvinner i fertil alder som får psykotrope medisiner, bør unngå graviditet. Hvis det er et presserende behov for å bruke disse stoffene, bør den potensielle teratogene risikoen sammenlignes med alvorlighetsgraden av mental lidelse. Samtidig, siden effekten av nye legemidler (nevoleptika, antidepressiva) på fosteret for øyeblikket ikke er tilstrekkelig studert, er det å foretrekke å foreskrive "gammelt", mer forutsigbart i forhold til teratogen effekt av legemidler [2].

Gitt ovenstående informasjon finnes det en rekke anbefalinger for bruk av psykotrope stoffer under graviditet [6,14]:

• · Bruk av psykotrope medisiner bør unngås i første trimester av svangerskapet;
• · Når en gravid kvinne utvikler psykiske lidelser, er sykehusinnleggelse indisert for å bestemme utnevnelsen av terapi;
• · Det anbefales å få samtykke til behandling, ikke bare fra pasienten, men også fra mannen hennes.
• · Når det akutte behovet for psykotrop behandling av "gamle" veleksaminerte legemidler bør gis preferanse, siden den teratogene risikoen for nye ikke er studert ennå;
• · Det anbefales å bruke de minste effektive dosene medikamenter; Dette bør ikke sette et mål til enhver pris for å fullstendig stoppe symptomene, da dette kan kreve høye doser medikamenter, noe som øker risikoen for komplikasjoner for fosteret.
• · Det er uønsket å bruke en kombinasjon av psykotrope stoffer;
• · Reduksjon og kansellering av medikamenter bør utføres så raskt som mulig, bortsett fra medisinering remisjoner når avbryte behandlingen kan føre til en forverring av sykdommen;
• · Det er nødvendig å foreta grundig klinisk og instrumentell overvåking av fosteret, særlig i de tidlige stadier, for rettidig påvisning av patologi;
• · Gjennom graviditeten bør det være nært samspill mellom psykiatere og obstetrikere;
• · Pasientene må overvåkes og i postpartumperioden, fordi risikoen for psykiske lidelser (eksacerbasjon) øker på dette tidspunktet.
• Et viktig ledd i arbeidet med gravide, spesielt de som lider av psykiske lidelser, er å skape et gunstig psykoterapeutisk miljø og forberede seg på fødsel.

mental skizofreni depresjon graviditet