nevropati

Neuropati er en sykdom i nervesystemet av ikke-inflammatorisk natur, som utvikler seg på grunn av skade eller utarming av nerveceller. Patologi er ikke begrenset av alder eller kjønn. Det er verdt å merke seg at denne sykdomsstaten kan påvirke både en nervefiber og flere samtidig, og de er ikke alltid plassert i ett punkt av kroppen.

etiologi

Manifestasjonen av symptomene på sykdommen kan provosere mange årsaker. Blant de vanligste er følgende:

• vitaminmangel;
• metabolske forstyrrelser;
• traumer av nervefiberen av noe alvorlighetsnivå;
• Tilstedeværelsen av godartede eller ondartede svulster
• blodkarpatologi;
• forgiftning av kroppen;
• endokrine sykdommer;
• redusert kroppsreaktivitet;
• vaskulitt;
• blodpatologi;
• kronisk alkoholisme;
• virale og bakterielle infeksjoner;
• alvorlig hypotermi
• arvelig faktor.

arter

I medisin brukes flere klassifikasjoner av sykdommen, som er basert på årsakene, karakteren av skade på nervefibre.

Klassifisering avhengig av årsakene til patologiens utvikling:

• diabetisk nevropati. Denne form for patologi utvikler seg mot bakgrunnen av en reduksjon i konsentrasjonen av glukose i blodet. Utvikler vanligvis med diabetes;
• posttraumatisk nevropati. Hovedårsakene til dens progresjon er mekanisk trauma av nervefiberen og dens grener, klemme dem eller lede i området med nedlagd operativ intervensjon. I de fleste kliniske situasjoner påvirker denne form for patologi ulnar, skiatisk, radial nerve og også nerver i nedre ekstremiteter. Traumer forårsaker ofte neuropati av radialnerven, peroneal og ulnar;
• alkoholisk nevropati. Årsaken til progresjonsforbruket i store mengder drikkevarer som inneholder høye doser alkohol. Dette stoffet, så vel som dets dekomponeringsprodukter, kompliserer prosessen med metabolisme betydelig, spesielt absorpsjon av vitaminer i tarmen. Dette fører igjen til avitaminose, som blir årsaken til fremdriften av alkoholisk nevropati.
• iskemisk form. Denne typen sykdom utvikler seg som følge av forstyrret blodtilførsel til nerveenden.

Basert på naturen til skade på nervefibrene, utmerker seg følgende typer sykdommer:

• sensorisk nevropati. Det er preget av et brudd på følsomheten til et bestemt organ i menneskekroppen. Manifisert av fravær av smerte, nummenhet og prikking, samt fantom smerter;
• perifer neuropati. Det er sagt om dens progresjon hvis den fysiologiske prosessen med nerveimpulsoverføring fra sentralnervesystemet til organene som er innervert av de berørte nervefibrene, forstyrres. Som følge av dette er perifer neuropati manifestert av følgende symptomer: nedsatt eller fullstendig tap av følsomhet, muskelsvikt, kramper, tics og nedsatt koordinasjon av bevegelser (vanligvis dette symptomet manifesterer seg i tilfelle av senestreksjonsnervesykdom, radialnerves neuropati, etc.);
• motorisk neuropati. Et karakteristisk tegn - defekt fysisk aktivitet. Det er bemerkelsesverdig at i dette tilfellet er det ingen nedgang i følsomhet. Karakteristiske symptomer: Pasienten gjør bevegelser av lemmer som han ikke kan kontrollere seg selv, noen muskelreflekser forsvinner, muskelsvikt øker gradvis;
• autonom nevropati. I dette tilfellet forstyrres innerveringen av de indre organene. Denne form for patologi anses å være den farligste, da det i tilfelle av progresjon er en forstyrrelse i funksjonen av visse organer og systemer. Spesielt kan pasienten ha et brudd på vannlating, svelging, avføring.

Avhengig av den berørte nervefiberen:

• neuropati av peroneal nerve;
• neuropati av ulnarnerven;
• neuropati av radialnerven;
• nederlag av trigeminusnerven;
• skade på nerver i underekstremiteter.

symptomatologi

Symptomene på sykdommen er i stor grad avhengig av hvilken nervefiber (eller fibre) har blitt knust eller skadet. Faktisk er det ganske mange tegn til denne sykdommen, men de fleste er ikke karakteristiske, noe som til en viss grad skaper vanskeligheter med å lage en nøyaktig diagnose.

Diabetisk form

Diabetisk nevropati er den vanligste komplikasjonen av diabetes. Denne sykdommen manifesterer oftest perifer neuropati. Manifestasjonene av sykdommen er flere, ettersom ryggnerven er involvert i den patologiske prosessen, samt nerver som er ansvarlige for de indre organers funksjon.

Symptomer på diabetisk nevropati (ved utvikling av perifer neuropati):

• prikker i bena;
• muskelstrukturer i ekstremiteter, ettersom diabetisk nevropati utvikler seg, kan forandre sin form;
• Pasienten kan merke seg at han en gang føler seg sterk kjøling av ekstremiteter, og på en annen tid oppstår en følelse av varme i dem;
• kravlende følelse i lemmer;
• smerte i lemmer (manifestert hovedsakelig i nattperioden);
• økt følsomhet for taktil berøring. Noen ganger kan en lett berøring forårsake smerte;
• et karakteristisk tegn på perifer neuropati er følelsen av hansker eller sokker på lemmer, men de er barne;
• brenner i lemmer;
• sår mottatt med allerede eksisterende perifer nevropati helbrede i svært lang tid.

Autonom diabetisk nevropati manifesterer seg med følgende symptomer:

• kvalme og gagging
• svimmelhet når du prøver å endre kroppsstilling
• halsbrann;
• problemer med urinutskillelse;
• takykardi, som kan manifestere seg selv i en tilstand av fullstendig hvile;
• brudd på erektil funksjon
• uregelmessige tarmbevegelser;
• selv i tilfelle av alvorlig overbefolkning av blæren, er det ingen trang til å urinere;
• tap av bevissthet, uten åpenbar grunn til dette;
• økt svette;
• overdreven tørrhet i huden.

Tap av ansiktsnerven

Neuropati av ansiktsnerven er svært vanlig. Det refereres også til i den medisinske litteraturen som trigeminalturopati. Vanligvis blir det provosert av superkjøling av nervefiberen, så sykdommen har sin årstid. Oftest forekommer det i høst-vinterperioden. Neuropati av ansiktsnerven begynner akutt - symptomene og graden av alvorlighetsgrad avhenger direkte av lesjonens plassering.

Symptomer på nevropati av ansiktsnerven:

• sikling;
• halvparten av ansiktet, hvor den berørte nerven er lokalisert, som om det er frosset;
• nedsatt smakopplevelse;
• med nevropati av ansiktsnerven, er det et markert smertesyndrom hos den berørte nerven;
• øyet lukkes ikke fullt og personen kan ikke blinke;
• karakteristisk symptom på ansiktsnervenes neuropati - tungenes front blir nummen;
• rennende øyne;
• Svært tørrhet i øyet kan noen ganger observeres.

Fibulær nerve kjærlighet

Neuropati av peroneal nerve påvirker vanligvis jenter mellom 10 og 19 år. Det er verdt å merke seg at denne sykdommen har en ugunstig prognose. Neuralopati av peroneal nerve kan provoseres av traumer til kneledd eller ligamentapparat, beinfrakturer, operativ intervensjon langs nervefiberbanen og så videre.

Symptomer på nevropati av peroneal nerve:

• gradvis miste evnen til å rotere foten;
• Mens du går eller går, kan pasientene uventet stikke foten;
• manglende evne til å bøye og unbøye tærne riktig
• foten droop;
• en person kan ikke gå på hælene.

Medisinske hendelser

Behandlingen av nevropati bør utføres umiddelbart, så snart de første advarselssymbolene for patologiens utvikling oppstod. For å tildele riktig behandling bør du besøke legen din. Selvmedisinering er ikke gyldig.

Neuropati behandling utføres i rekkefølge. Nødvendige aktiviteter:

• eliminering av skadelig faktor (komprimering);
• eliminering av betennelse
• smertelindring;
• gjenopprettelse av fullstendig funksjon av den berørte nervefiberen;
• stimulering av regenerative prosesser;
• behandling av sykdommer som provoserte patologi (hvis noen);
• forebygging av tilbakefall.

Diabetisk nevropati

Diabetisk nevropati er nerveskader i diabetes mellitus. Spesifikt for pasienter med diabetes er spesielle diabetiske lesjoner i nervesystemet. De manifesterer seg hovedsakelig i nederlaget i perifere nerver og kalles den faktiske "diabetisk nevropati". Disse lesjonene forekommer hos 40-60% av pasientene med diabetes. Men disse tallene refererer kun til klinisk åpenbar nevropati. Den kliniske erfaringen viser at alvorlighetsgraden av diabetisk polyneuropati øker tydelig med varigheten av diabetes, alder av pasienter og er omvendt relatert til kompensasjon av metabolske forstyrrelser.

patogenesen:

I patogenesen av diabetisk nevropati er stor betydning knyttet til aktiveringen av polyolbanen for glukosemetabolismen i nervesvevet, som strømmer uten deltakelse av insulin.
Dens høye intensitet, på grunn av hyperglykemi, fører til akkumulering av et overskudd av osmotisk aktive stoffer som fruktose og sorbitol i Schwann-celler og dystrofi av sistnevnte. Det skal huskes at det er Schwann-celler som er ansvarlige for dannelsen av myelin og myelinering av nervefibre. Det antas at nedbrytningen av myelin delvis skyldes de kvalitative og kvantitative endringene i lipidsammensetningen. Det er utvilsomt en betydelig rolle i opprinnelsen til nevropati av diabetisk opprinnelse av vasa nervorumskader. Det er imidlertid umulig å ikke innrømme at de dysmetabolske forstyrrelsene i selve axonen er primære i genesis av nevropati. Dette støttes av det faktum at bremsing av ledningen av nerveimpulser forekommer mye tidligere enn demyeliniseringen av nervefibrene og de kliniske tegn på deres skade blir oppdaget.

I moderne klinisk praksis er det vanlig å skille mellom perifer neuropati, kranialnerveneropati og neuropati i det autonome nervesystemet.
I samme pasient eksisterer disse variantene av nevropati vanligvis.

Perifer nevropati:

Perifer diabetisk nevropati er delt inn i progressiv diffus polyneuropati og reversibel mononeuropati. Progressiv diffus polyneuropati er symmetrisk sensorisk eller neuropati i det autonome nervesystemet. Reversibel mononeuropati i diabetes mellitus kan forekomme ved ulike sykdomsperioder, som ofte påvirker pasienter med diabetes mellitus type 2. Ofte manifesterer seg seg i form av kranialnervenmononeuropati, skade på ryggradsnerven eller neuropati i femorale nerver. Det er preget av en akutt, hurtig utbrudd, levende kliniske manifestasjoner, vanligvis smertefullt og nesten fullstendig spontan utvinning innen 3-12 måneder.

Med symmetrisk distal sensorisk-motorisk nevropati kan symptomer på perifer neuropati være i form av smerte, nummenhet, "kravling", kramper, smertefull hyperestesi, reduksjon av vibrasjonsfølsomhet, nedsettelse eller fravær av senreflekser.
Polyneuropati begynner med en lesjon av de distale beina, og sprer seg deretter proxalt. Som det utvikler seg, er det et "tap" av visse typer følsomhet og reflekser, først og fremst Achilles. Perifer nevropati har som regel utseende av sensorisk polyneuritt. Nerver i lemmer, hovedsakelig de nedre, påvirkes. Tegn på sykdommen er smerter i føttene, bena, sjeldnere i hofter, ledsaget av parestesier. Typisk smerte i ro, spesielt nattesmerter, som forhindrer søvn. I løpet av dagen og når de går, avtar de, i motsetning til iskemiske smerter (intermittent claudication). Under undersøkelsen var det en nedgang i smerte, taktilitet, temperatur, vibrasjonsfølsomhet, en reduksjon eller tap av sener og periosteal reflekser på den berørte lemmen.

Sensorisk neuropati er delt inn i:

• vibrasjon (bruk av tuninggaffel);
• temperatur (berøring av et varmt / kaldt objekt);
• smerte (prikker med den stumpe siden av nålen);
• taktil (bruk av monofilament);
• proprioceptiv (ustabilitet i Romberg-stillingen).

Motor neuropati:

• muskel svakhet;
• atrofi

Mye sjeldnere er det skade på motorens nerver med utviklingen av den såkalte diabetiske amyotrofi. Den patologiske prosessen kan fange de fremre hornene i ryggmargen, ryggradene, perifere nerver. Noen ganger er neurogene bevegelsesforstyrrelser kombinert med myogen. Vanligvis påvirkes musklene i underbenet (ileo-lumbar, gluteal, quadriceps muskler i låret). Pasienter har problemer med å komme seg opp fra hakke, hakke, klatre trapper, klage på svakhet, noen ganger smerte i proksimale ben. Ved undersøkelse oppdages atrofiske endringer i muskler, en reduksjon i Achilles og knæreflekser, og noen ganger oppdages patologiske fotreflekser.

Lesjonen av kranialnervene skiller seg ut spesielt. Noen ganger manifesterer seg seg i form av parese av ansiktsnerven, retro-bulbar nevitt i optisk nerve, den luktende nerve blir svært sjelden påvirket. Neuropati av andre kraniale nerver kan ikke ha tydelige kliniske manifestasjoner og oppdages kun i spesielle studier. Dermed viste audiometriske studier en reduksjon i hørselen innen talfrekvenser hos 30,8% av barn med diabetes. Sensorineural hørselstap, som det viste seg, er direkte avhengig av sykdommens varighet og alvorlighetsgrad. Nederlaget for det autonome autonome nervesystemet. Det finnes flere kliniske varianter av denne patologien. Ofte er det kombinasjoner eller varierende grader av alvorlighetsgrad.

Viktigste manifestasjoner:

• brudd på termoregulering - asymmetri av hudtemperatur;
• sviktende svetting (symmetrisk reduksjon eller svette på bena og palmer med kompenserende økning i svette i overkroppen og på hodet; det kan være "å spise" svette når spising forårsaker rikelig svette i hodet og nakken);
• Endringer i følelsen av hypoglykemi (de vegetative symptomene på hypoglykemi forsvinner);
• regionale vaskulære spasmer og tvert imot følelser av "flushes" av blod, dermografi.

Kardiovaskulær form:

• brudd på blodtrykk (BP)
1. Forstyrrelser i den fysiologiske rytmen av blodtrykk når det ikke er tilstrekkelig blodtrykksreduksjon om natten - mer enn 10% av den daglige indeksen (pasientene faller inn i kategorien "ikke-dippers"), eller når nattverdiene av blodtrykk er lik dagtid (kategorien "nattpiker"), så vel som når dens nattverd overstiger de daglige (kategorien "over-dippers"). Alle disse endringene i BP-rytmer er forbundet med dysregulering av vaskulær tone på grunn av nederlaget til det sympatiske og parasympatiske nervesystemet.
2. Ortostatisk (postural) arteriell hypotensjon oppstår når man etter endring av kroppens stilling fra den utsatte stilling til stående stilling, har sett en reduksjon i blodtrykket på mer enn 30 mm Hg. Art.)

• Krenkelse av innervering av hjertet
1. Manifestasjon av takykardi uten reaksjon på vagotoniske tester - mangel på HR reduksjon ved inspirasjon, og ved belastning - Valsalvas test (på EKG er forholdet mellom maksimal RR og minimum RR mindre enn 1,2).
2. Kardial denervation foregår smertefritt myokardinfarkt. Smertefritt myokardinfarkt er hovedårsaken til den "plutselige død" av diabetikere som har skade på det autonome nervesystemet.
3. En positiv korrelasjon ble funnet mellom tilstedeværelsen av autonom nevropati, verdien av Q-T-intervallet og plutselig død av pasientene.

Åndedrettsform:

• åndedrettsstøt (pasienter har anfall av plutselig apné).

Gastrointerstitiell form:

• nedsatt motilitet i mage-tarmkanalen. Nedgangen i intestinal kontraktilitet, forsinkelsen av innholdet fremkaller veksten av mikroflora. Dette fører til utvikling av anfall av løs avføring, som har en tendens til å gjenta regelmessig, spesielt om natten. Det kan være intestinal atoni med utviklingen av forstoppelse. Manglende evne til å kontrollere analfinkterens funksjon på grunn av autonom nevropati manifesteres ved tap av evnen til å beholde fekale masser. Med tap av perianal følsomhet, føler pasientene ikke at de er smurt med avføring. Anfall av diaré erstattes av langvarig forstoppelse. Neuropati kan også være en manifestasjon av gastroparesis, biliær dyskinesi.

Urrogenital form:

• urinforstyrrelser (atony av blæren, vesicoureteral refluxes, impotens).

Blære neuropati er observert hos mer enn 70% av pasientene med diabetes på grunn av et brudd på både avferent og efferent parasympatisk innervering. Klinisk manifesterer seg seg som pollakiuri, et tap av følelse av en fylt blære, ingen trang til å urinere; urinstrøm blir sløv, urinering krever spenning i bukemuskulaturen. Noen ganger er det urininkontinens eller, tvert imot, dets akutte forsinkelser, som krever gjentatt kateterisering av blæren.

Redusert styrke er funnet hos nesten 70% av menn med diabetes i alderen 22 til 55 år. Dens første tegn forekommer i gjennomsnitt 10 år etter diabetesstart. Med sykdommens videre forlengelse øker erektil dysfunksjon, antallet av ejakulat avtar, libido holder i de fleste tilfeller ved. Visceral neuropati er en viktig, men ikke den eneste årsaken til impotens. I sin utvikling er metabolske sykdommer viktige, så vel som androgenmangel, som øker med alvorlighetsgraden og varigheten av diabetes. Etter hvert som seksuelle forstyrrelser forverres, reduseres serumtestosteronnivået gradvis, nivået av gonadotrope hormoner og prolaktin øker.

Autonomisk - vegetativ (visceral) nevropati, som allerede nevnt, kan være årsaken til noen endringer i hjertets aktivitet, motorisk sekretoriske gastriske forstyrrelser, enteropati og artropati, trofiske sår i foten, forårsaket av tap av sympatiske trofiske påvirkninger på bakgrunn av relativt intakt lemcirkulasjon. Det morfologiske grunnlaget for visceral (vegetativ) nevropati består av diabetisk lesjon av para- og prevertebrale sympatiske ganglier, intramurale parasympatiske nevroner og vegetative nerveledere.

behandling:

I de senere år har effektive nevropati behandlingsregimer blitt utviklet ved hjelp av moderne preparater som inneholder benfotiamin (milgamma dragee, benfogamma). Dataene fra mange studier viser overbevisende forbedringen av funksjonen av nerveceller når de blir utsatt for benfotiamin. For nesten alle studier ble pasienter med smertefull neuropati valgt. Etter tre uker med å ta milgamma, reduserte intensiteten av spontan smerte med 30-50%, og de fleste pasientene som tok smertestillende midler før behandling, nektet denne tiden. Ved slutten av 6 ukers behandlingsforløp falt intensiteten av smerten 2-3 ganger eller mer, som avhenger av initial intensitet - jo høyere det var, desto vanskeligere ble den positive effekten oppnådd. Fullstendig forsvinning av smerte kan oppnås i 30-60% av tilfellene.

Dataene på dynamikken til vibrasjonsfølsomhet er like entydige, uavhengig av om den ble evaluert ved hjelp av en stemmegaffel eller ved å bestemme terskelen ved hjelp av biotensiometri. Parallelt med terskelen for vibrasjonsfølsomhet, reduserte terskelene for taktil og temperaturfølsomhet. På bakgrunn av bruken av milgamma ble reduksjonen og annet ubehag som var knyttet til polyneuropati også redusert. Så, ifølge A.M. Weina og A. B. Danilova (1997), økte frekvensen av nummenhet og prikking av ekstremiteter med mer enn 7 ganger (fra 50% av tilfellene til 7% for hvert symptom) og følelsen av kaldhet, som ble observert før behandling hos 64% av pasientene etter behandling ble observert i 29%.

Tilbakegangen av alvorlighetsgraden av kliniske symptomer på perifer nerve dysfunksjon er tydelig demonstrert av scoringens dynamikk i en skala på 755: i 6 uker med milgamma ble det redusert fra 9,4 + 2,0 til 4,1 + 0,6 (OV Zanozina ssoavt., 1999). Av alle de kliniske symptomene på autonom polyneuropati ble den mest demonstrerende dynamikken hos pasienter med diabetes mellitus observert med hensyn til besvimelse, hvor frekvensen minskade etter en 6 ukers inntak av milgamma 5 ganger. Mens du tar milgamma, blir ikke bare symptomene på diabetisk nevropati redusert, men også helbredelsen av nevropatiske trofasår er akselerert. Den totale effekten av milgamma i piller med diabetisk polyneuropati er svært høy: ifølge M. I. Balabolkina (1997) ble det observert et godt resultat hos 62% av pasientene, tilfredsstillende - i 36% var effekten fraværende - i 2% tilfeller. En rekke forfattere indikerer samtidig at mens du tar milgamma, er det en tendens til en reduksjon i nivået av glykemi.

Av stor interesse er muligheten for å bruke dette stoffet i barns praksis. Som studier viste E.P. Kasatkina (1998) milgamma ved en dose på 3 piller om dagen i 6 uker er effektiv og sikker i behandling av perifer polyneuropati hos barn og ungdom med type 1 diabetes: Markert forbedring generell tilstand (forsvant tretthet, parestesi, smerter og kramper benmusklene), terskelen til vibrasjon, temperatur og smertefølsomhet redusert betydelig, tilbakebetalt tendonreflekser. Benfotiamin har blitt vist å beskytte netthinnen hos rotter med diabetisk retinopati ved å redusere innholdet av glykation-sluttprodukter.

Evnen til å øke innholdet av transketolase med 400% ble påvist ved bruk av benfotiamin og bare med 20% ved introduksjon av tiamin (Hammes N. R. et al., 2003). En studie av Paul Thornalley hos dyr med diabetes mellitus, som indikerer en mulig beskyttende rolle for benfotiamin i utviklingen av diabetisk nephropati, er nettopp fullført. Innen 6 måneders behandling med benfotiamin oppnådde standard eller megadoser resultater som indikerer en kraftig reduksjon av nedsatt nyrefunksjon, en fjern begynnelse av hyperfiltreringsperioden og et tap av albumin i urinen med 76%.

Dermed gir resultatene oppnådd til dato på bruken av benfotiamin lovende muligheter for å utvide indikasjoner for bruk. Dette gir håp til pasienter med diabetes mellitus og diabetisk polyneuropati, som med hell bruker bengothiaminholdige preparater av milgamma og benfogamma, for å forhindre vaskulære komplikasjoner av diabetes mellitus.

Grad 2 Neuropati

Bivirkninger av betablokkere

I mange år sliter med suksess med hypertensjon?

Instituttets leder: "Du vil bli overrasket over hvor lett det er å kurere hypertensjon ved å ta det hver dag.

Ta betablokkere kan forårsake hypotensjon - en overdreven reduksjon i blodtrykket og også bradykardi - en reduksjon i hjertefrekvensen. Pasienten skal raskt søke medisinsk hjelp dersom systolisk trykk er mindre enn 100 mm Hg og puls mindre enn 50 slag per minutt. Betablokkere bør ikke tas under graviditet, da de kan føre til lavere vekst av fosteret.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

• Den beste måten å kurere hypertensjon (rask, enkel, god for helse, uten "kjemiske" stoffer og kosttilskudd)
• Hypertensjon er en populær måte å kurere på for trinn 1 og 2
• Årsaker til høyt blodtrykk og hvordan å eliminere dem. Hypertensjonsanalyser
• Effektiv behandling av hypertensjon uten rusmidler

Betablokkere har mange bivirkninger. Her er de mest alvorlige.

• Økt tretthet: Dette kan være et resultat av en nedgang i blodstrømmen til hjernen med en reduksjon av blodtrykket.
• Sakte hjertefrekvens: et tegn på generell svakhet.
• Hjerteblokkade: Ved brudd på hjerteledningssystemet kan betablokkere være skadelige.
• Fysisk intoleranse: Ikke det beste valget av stoffet for en aktiv idrettsutøver.
• Forverring av astma: Legemidler i denne gruppen kan forverre tilstanden til pasienter med bronkial astma.
• Redusert LDL-kolesterol eller lavdensitetslipider i blodet: Noen beta-blokkere reduserer nivået av "godt" kolesterol.
• Toksisitet: i leversykdommer eller nyresvikt kan betablokkere akkumuleres i kroppen, fordi de elimineres fra det gjennom leveren, nyrene eller begge deler.
• Sannsynligheten for å øke blodtrykket ved opphør av legemidlet: Hvis du plutselig slutter å ta stoffet, kan blodtrykket hoppe enda høyere enn før behandlingstart. Disse stoffene bør stoppes med å drikke gradvis over flere uker.
• Senke blodsukkernivåer: diabetikere som tar medisiner i denne gruppen kan oppleve redusert respons på lave sukkernivåer, siden hormoner som øker blodsukkernivået, er avhengige av nerver som er blokkert av betablokkere.
• Den farligste bivirkningen ved å stoppe beta-blokkere er hjerteinfarkt. Slutte å ta betablokkere gradvis for å unngå hjertesmerter og hjerteinfarkt.

Betingelser som krever ekstrem forsiktighet ved bruk av beta-blokkere:

• Diabetes mellitus (spesielt pasienter som får insulin);
• Kronisk obstruktiv lungesykdom uten bronkial obstruksjon;
• Lesjoner av perifere arterier med liten eller moderat intermittent claudication;
• depresjon;
• Dyslipidemi (problemer med kolesterol og triglyserider i blodet);
• Asymptomatisk dysfunksjon av sinusnoden, atrioventrikulær blokk 1 grad.

Under disse forholdene bør:

• velg cardio selektive beta blokkere;
• starte med en svært lav dose;
• øke det jevnere enn vanlig;
• For pasienter med diabetes mellitus - følg nøye blodsukkernivået.

Absolutte kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere:

• Individuell overfølsomhet;
• Bronkial astma og kronisk obstruktiv lungesykdom med bronkial obstruksjon (eller krever bruk av bronkodilatatorer);
• Atrioventrikulær blokk 2-3 grader, i fravær av en kunstig pacemaker;
• Kliniske manifestasjoner av bradykardi;
• Syk sinus syndrom;
• Kardiogent sjokk;
• Alvorlige lesjoner av perifere arterier;
• Lavt blodtrykk med kliniske manifestasjoner.

Tilnærminger til å kansellere betablokkere

Uavhengig av de farmakologiske egenskapene til de betablokkere (nærvær eller fravær av kardioselektiv, sympatomimetisk aktivitet, etc.), deres brå tilbaketrekning etter lang tids bruk (eller en betydelig reduksjon i dosering) øker risikoen for akutte kardiovaskulære komplikasjoner, som er kalt "uttak" eller " ricochet syndrom.

Denne tilbaketakelsen av beta-blokkere hos personer med hypertensjon kan oppstå som en økning i blodtrykkstall, opp til utviklingen av en hypertensive krise. Hos pasienter med angina - økt og / eller økt intensitet av angina episoder og sjelden utvikling av akutt koronarsyndrom. Hos personer som lider av hjertesvikt - utseendet eller økningen av tegn på dekompensasjon.

Om nødvendig, bør dosereduksjon eller fullstendig seponering av beta-blokkere utføres gradvis (over flere dager eller uker), gjennomføre nøye overvåking av pasientens velvære og blodprøver. Hvis den hurtige kanselleringen av beta-blokkeren fortsatt er nødvendig, er det nødvendig å organisere og gjennomføre følgende sett av tiltak på forhånd for å redusere risikoen for krisesituasjoner:

• pasienten skal ha medisinsk tilsyn
• pasienten bør minimere fysisk og følelsesmessig overbelastning
• Begynn å ta ekstra medisiner fra andre grupper (eller øke doseringene) for å unngå mulig forringelse.

For hypertensjon må du bruke andre klasser av legemidler som senker blodtrykket. I iskemisk hjertesykdom, nitrater alene eller med kalsiumantagonister. I hjertesvikt, er diuretika og ACE-hemmere foreskrevet for pasienter i stedet for betablokkere.

Generell informasjon om beta-blokkere og deres egenskaper: "Beta-blokkere - medisiner for behandling av hypertensjon."

Bivirkningene av alle beta-blokkere er generelt liknende, men for ulike stoffer i denne gruppen, varierer de i alvorlighetsgrad. Se flere artikler om spesifikke betablokkere.

• Anaprilin (propranolol)
• atenolol
• Betaxolol
• bisoprolol
• karvedilol
• metoprolol
• nebivolol

Mitralventilinsuffisiens: behandling i 1, 2 og 3 grader av sykdommen og prognose for gjenoppretting

Beskrivelse av sykdommen

NMC (mitralventilinsuffisiens) er den mest populære hjerteavviken. Av alle tilfeller lider 70% av en isolert form av NMC. Vanligvis er reumatisk endokarditt hovedårsaken til sykdommen. Ofte et år etter det første angrepet, fører hjertets tilstand til kronisk insuffisiens, noe som er ganske vanskelig å kurere.

Den største risikogruppen inkluderer personer med valvulitt. Denne sykdommen skader ventilens klaffer, som et resultat av hvilke de gjennomgår prosesser med rynke, ødeleggelse og gradvis blir kortere i forhold til den opprinnelige lengden. Hvis valvulitt er på et sent stadium, utvikler kalsifisering.

Septisk endokarditt fører til ødeleggelsen av mange hjertestrukturer, slik at NMC har de sterkeste manifestasjonene. Ventilflappene støter mot hverandre tett nok. Når de er ufullstendig lukket gjennom ventilen, frigjøres for mye blod, noe som provoserer omstart og dannelse av stillestående prosesser, en økning i trykk. Alle tegn fører til økende svikt i MC.

Årsaker og risikofaktorer

NMC påvirker mennesker med en eller flere av følgende patologier:

1. Medfødt predisposisjon
2. Syndrom av bindevevsdysplasi.
3. Mitralventil prolaps, preget av regurgitasjon på 2 og 3 grader.
4. Ødeleggelse og akkordbrudd, brudd på MK-brikkene på grunn av skade i brystområdet.
5. Ruptur av cusps og akkorder med utvikling av infeksjon av endokarditt.
6. Destruksjon av ventilforeningsapparatet med endokarditt på grunn av bindevevssykdommer.
7. Infarction av mitralventilen, etterfulgt av dannelsen av arret i det subvalvulære området.
8. Endre formen på ventiler og vev under ventilene, med revmatisme.
9. Økning i mitralringen i utvidet kardiomyopati.
10. Mangelfull ventilfunksjon i utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati.
11. Mangel på mangel på grunn av operasjonen.

Mitral insuffisiens er ofte ledsaget av en annen defekt - mitral ventil stenose.

Typer, skjemaer, stadier

I NMC estimeres total slagvolum av venstre ventrikkel. Avhengig av mengden er sykdommen delt inn i 4 grader av alvorlighetsgraden (i prosent er den delen av blod som er omfordelt feilaktig angitt):

• Jeg (den mykeste) - opptil 20%.
• II (moderat) - 20-40%.
• III (medium form) - 40-60%.
• IV (det vanskeligste) - over 60%.

Formen av sykdomsforløpet kan deles inn i akutt og kronisk:

Ved å bestemme egenskapene ved bevegelsen av mitralventiler, er det 3 typer patologi klassifisering:

• 1 - Ventilens standardnivå for mobilitet (i dette tilfellet består de smertefulle manifestasjonene i dilatasjonen av fiberringen, perforering av ventiler).
• 2 - ødeleggelse av cusps (akkorder tar mest skade, siden de blir trukket ut eller revet, og papillære muskler er skadet i strid.
• 3 - redusert mobilitet av ventiler (tvungen tilkobling av kommisjoner, reduksjon av lengden på akkordene, samt spleising).

Fare og komplikasjoner

Med den gradvise utviklingen av NMC manifesterer slike brudd:

1. Utvikling av tromboembolisme på grunnlag av permanent stagnasjon av en stor del av blodet.
2. Ventetrombose.
3. Hjerneslag. Av stor betydning i risikofaktorene for slag er en tidligere ventiltrombose.
4. Atrieflimmer.
5. Symptomer på kronisk hjertesvikt.
6. Mitral regurgitasjon (delvis manglende funksjon som mitralventil).

Symptomer og tegn

Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av IKT avhenger av graden av utvikling i kroppen:

• Stage 1 sykdom har ingen spesifikke symptomer.
• Fase 2 tillater ikke pasienter å utøve fysisk anstrengelse i en akselerert modus, siden kortpustethet, takykardi, smerte i brystet, kjerring av hjerterytmen og ubehag oppstår umiddelbart. Auskultasjon med mitral insuffisiens bestemmer økt intensitet av tone, tilstedeværelse av bakgrunnsstøy.
• Fase 3 er preget av venstre ventrikkelfeil, hemodynamiske patologier. Pasienter lider av konstant kortpustethet, orthopnea, akselerasjon av hjertefrekvensen, føler ubehag i brystet, huden deres er blekere enn i en sunn tilstand.

Lær mer om mitralinsuffisiens og hemodynamikk med den fra videoen:

Når skal du kontakte en lege og til hvilken

Ved identifisering av symptomer som er karakteristiske for en IKT, bør man umiddelbart kontakte en kardiolog for å stoppe sykdommen i de tidlige stadier. I dette tilfellet kan du unngå behov for konsultasjon med andre leger.

Noen ganger er det mistanke om reumatoid etiologi av sykdommen. Deretter bør du besøke en reumatolog for diagnose og foreskrive riktig behandling. Hvis det er behov for kirurgisk inngrep, utfører hjertekirurgen behandling og påfølgende eliminering av problemet.

Symptomer på mitral insuffisiens kan være lik tegn på andre ervervede hjertefeil. Mer om hvordan de manifesterer, skrev vi her.

diagnostikk

Vanlige metoder for å oppdage NMC:

Fysisk. Anslått frekvens og ensartethet av puls, egenskaper ved endringer i blodtrykk, alvorlighetsgraden av støy i lungens systoliske karakter.

Leger i undersøkelsen tar hensyn til arten av pasientens puste. Med sykdommen stopper dyspné ikke selv når pasienten flyttes til en horisontal stilling, manifesterer seg seg med utelukkelse av distraksjoner, fysiske og mentale stimuli. Ved undersøkelse, er det et ujevn utseende på føttene og nedre ben, en reduksjon i diuresen.

Lær mer om symptomer og diagnostikk fra videoen:

Det er nødvendig å skille NMC fra andre hjertesykdommer:

1. Myokarditt i alvorlig form.
2. Medfødte og anskaffe hjertefeil av tilhørende etiologi.
3. Kardiomyopati.
4. Prolapse MK.

Terapi metoder

Når symptomene på UMC uttrykkes, indikeres en kirurgisk inngrep til pasienten. Utfør operasjonen umiddelbart av følgende grunner:

1. På andre og senere stadier, til tross for at volumet av blodutslipp er fra 40% av total mengde.
2. I fravær av effekten av antibiotikabehandling og forverring av infektiv endokarditt.
3. Forsterkede deformasjoner, sklerose av ventiler og vev plassert i underventilplassen.
4. Hvis det er tegn på progressiv dysfunksjon i venstre ventrikel, sammen med generell hjertesvikt, fortsetter til 3-4 grader.
5. Tidlig hjertesvikt kan også være en årsak til operasjonen, men tromboembolisme av store beholdere i systemisk sirkulasjon skal avsløres for å danne indikasjoner.

Slike operasjoner praktiseres:

• Ventil-rekonstruktiv rekonstruktiv operasjon er nødvendig for korreksjon av NMC i barndommen.
• Comissuroplastikk og avkalkning av cusps er indisert hos pasienter med alvorlig MK-insuffisiens.
• Hordoplastika er utviklet for å normalisere ventilasjonens mobilitet.
• Translocation-ledningen vises når de faller.
• Festende deler av papillarmuskulaturen utføres ved bruk av Teflon pads. Dette er nødvendig når du deler hodene på muskelen med de andre komponentene.
• Akkordproteser er nødvendige for fullstendig ødeleggelse.
• Valvuloplasty unngår stivheten av ventiler.
• Anuloplasti er utformet for å befri pasienten av oppblåsthet.
• Prostetisk reparasjon av ventilen utføres med sin alvorlige deformasjon eller utviklingen av irreversibel og forstyrrer den normale funksjonen av fibrosclerose. Mekaniske og biologiske proteser brukes.

Lær om minimalt invasive operasjoner for denne sykdommen fra videoen:

Hva du kan forvente og forebyggende tiltak

Med utviklingen av NMC, bestemmer prognosen alvorlighetsgraden av sykdommen, det vil si nivået av regurgitasjon, utseendet på komplikasjoner og irreversible forandringer i hjertestrukturer. Overlevelsesraten i 10 år etter diagnosen er høyere enn for lignende alvorlige patologier.

Hvis ventilinsuffisiens manifesteres i moderat eller moderat form, har kvinner mulighet til å bære og bære barn. Når sykdommen blir kronisk, bør alle pasienter ha en ultralydsskanning hvert år og se en kardiolog. Når forverring oppstår, bør du besøke sykehuset oftere.

Forebygging av NMC er forebygging eller tidlig behandling av sykdommer som forårsaker denne patologien. Alle sykdommer eller manifestasjoner av mitralventilinsuffisiens på grunn av sin ukorrekte eller reduserte ventil må raskt diagnostiseres og rettidig behandling utføres.

NMC er en farlig patologi som fører til alvorlige destruktive prosesser i hjertevævet, og trenger derfor riktig behandling. Pasienter, i henhold til anbefalingene fra legen, kan komme tilbake til normalt liv noen tid etter starten av behandlingen og kurere lidelsen.

Mange som klager over trykkfall er interessert i når de kan få sykefravær for midlertidig funksjonshemning. Alle pasienter med høyt blodtrykk bør vite at med en kraftig økning i trykk, er de kvalifisert for sykehusliste og skal gå til sykehuset. Du vil få sykefravær, avhengig av mengden press og tilstedeværelse av samtidige sykdommer, generell trivsel og normal for blodtrykksindikatorer. I artikkelen vil vi se nærmere på hvor mye press er gitt til sykepleie og hvor mange dager som blir holdt på sykefravær.

For behandling av hypertensjon bruker leserne våre ReCardio. Å se populariteten til dette verktøyet, bestemte vi oss for å tilby det til din oppmerksomhet.
Les mer her...

Ved hvilket press gir de sykefravær?

En syke-liste utstedes hvis det er problemer med blodtrykk i følgende tilfeller:

• vedvarende økning i blodtrykk for valg av antihypertensiv terapi;
• Den første fasen av hypertensjon med en ukomplisert krise;
• Den andre fasen med en hypertensive krise av den andre typen;
• alvorlig stadie med jevnt økt press og hjertesvikt, der det er behov for sykehusinnleggelse.

Få sykefravær ved høyt trykk bare

Tenk på de tre grader av hypertensjon, deres symptomer og tegn

Første grad av hypertensjon gir en økning i blodtrykk i området 140 / 90-159 / 99 mm Hg. Art.

Symptomer på hypertensjon 1 grad:

• trykk hodepine;
• følelse av svimmelhet;
• tinnitus;
• dårlig natts søvn;
• svakhet i kroppen, tretthet.

Det er nødvendig å ta hensyn til at hver bestemt person har sitt eget "arbeidstrykk". Det er folk som, ved et trykk på 140/90, har det bra, mens andre føler seg veldig dårlige og ikke engang kan bevege seg normalt.

Med sykdom i grad 2 øker blodtrykket fra 160/100 til 179/109 mm Hg. Art. Denne tilstanden eksisterer med vedvarende arteriell hypertensjon, det varer lenge og vender ikke tilbake til normal uten bruk av antihypertensive stoffer.

Hodepine - den første fasen av hypertensjon

Karakteristiske symptomer i grad 2 hypertensjon:

• følelse av nummenhet i lemmer;
• det er brekninger av kvalme;
• konstant følelse av tretthet;
• økt svette;
• Utseendet av ødem i ansiktet, hender og føtter;
• angst, irritabilitet;
• endringer i fondskipene.

Grad 2 hypertensjon forårsaker ofte alvorlig ubehag og pulsering i hodet.

Svette - et tegn på den andre fasen av hypertensjon

3 grader av hypertensjon manifesteres av en konstant eller periodisk økning i blodtrykk med mer enn 60 enheter. (over 180 mm kvikksølv.). Med disse indikatorene for trykk, er rytmen i hjertet brutt, uten stoffer kan trykket ikke reduseres.

Symptomer på hypertensjon 3 grader:

• en forstyrret gang er observert;
• vanskelig selvbevegelse;
• nedsatt tale og koordinering av bevegelser;
• pusteproblemer, utseendet på en våt hoste;
• svekkelse av fargesyn og reduksjon av skarphet.

Dårlig fargesyn - mulig tredje stadium av hypertensjon

Slike symptomer krever akutt medisinsk behandling og sykehusinnstilling i horisontal tilstand!

Utseendet til de første tegn på høyt blodtrykk hos en sykepleier krever undersøkelse og kan være grunnlag for utskrivning av sykehuset i opptil 5 dager. Hvis alvorlige avvik ikke oppdages, og hans tilstand forbedres, blir meldingen stengt.

For hvor mange dager får du sykefravær for hypertensjon?

Tenk på trykket som sykefravær er gitt og hvor mange pasienter er under press med sykefravær:

• 1 grad av hypertensjon i type 1-krise, når det er en økning i blodtrykk fra 140/90 til 159/99, gir grunnlag for utgivelse fra arbeid i en periode på 7 til 10 dager.
• Grad 2 hypertensjon i en type 2-krise (når trykket steg fra 160/100 til 179/109), gir rett til behandling i 18 til 24 dager.
• På stadium 3 av sykdommen, med et trykk på 180/110 eller mer, tilbys pasienten terapi på sykehuset, en sykliste kan skrives ut i 30 dager eller mer.

Når hypertensive kriser oppstår og hjertesvikt forekommer i henhold til alle tegn, står pasienten overfor et slag eller et hjerteinfarkt. Mulig fullstendig tap av syn, tale, nedsatt motorfunksjon og flere organsvikt. Denne pasienten krever behandling i en periode på 21 til 28 dager. Når han slippes ut fra sykehuset, vil det bli nødvendig å behandle sanatorium og overgangen til lett arbeid. Legen vil foreskrive antihypertensive og støttende terapi hjemme, fysioterapi, kosthold, vektkontroll og avvisning av alle dårlige vaner.

Hvis hypertensjon forårsaket alvorlige komplikasjoner i hjerte og hjerne, som alvorlig svekket arbeidsevne hos en syke, har han rett til uførepensjon.

Hypertensjon sjåfører bør ikke fungere

Hvilket arbeid er kontraindisert i hypertensjon:

• pasienter med alvorlig hypertensjon har kontraindikasjoner til arbeid som krever stor fysisk og psykisk stress;
• arbeid om natten og i støyende områder er forbudt, det er umulig å arbeide med sterke svingninger i temperaturen;
• piloter, flytrafikførere, drivere, kan ikke jobbe med spesialitet i hypertensjon, fordi brudd på helsen under arbeidet er en trussel for andres liv.

Gir sykehuset lavt trykk?

For personer med hypotensjon, ifølge den eksisterende lovgivningen med lavt trykk, er sykelisten ikke gitt. Hypotensjon, ifølge leger, gir ikke en slik fare som hypertensjon. Men folk med lavt blodtrykk og med en kraftig forverring av deres velvære bør også søke hjelp, fordi det allerede er bevist at det er et hjerteinfarkt og et slag av hypotonisk type. Ved utseende av advarselsskilt mot bakgrunnen av et sterkt trykkfall, bør en ambulanse straks kalles.

konklusjon

For å utstede en sykliste eller ikke, kan bare en lege bestemme, siden forskjellige pasienter med hypertensjon har sine egne egenskaper, avhenger mye av den enkelte situasjon og komplikasjoner.

Vi må ta vare på oss selv før hypertensjon forårsaker alvorlig skade på helsen vår og fører ikke til permanent funksjonshemning. På et hvilket som helst stadium av sykdommen, anbefales det å gjennomgå behandling i et spesialisert sanatorium en gang i året for å unngå komplikasjoner og forlate remisjon.

Rubrikk "Neuropati"

Skaden på nervefibrene av en ikke-inflammatorisk natur kalles nevropati (fra den gamle greske "nerve" og "sykdom"). Det kan være sentralt (med involvering av hjernen eller ryggmargen) og perifert (nerver av organer og vev, med unntak av sentralnervesystemet).

Perifer nevropati klassifiseres som følger:

1. Polynuropati: flere samtidige skader på ulike nervefibre.
2. Flere mononeuropati: Samtidig eller progressiv skade på individuelle nerverbukser.
3. Mononeuropati: lesjon av isolert nervefiber (selve nevropati), plexus (plexopati), rot (radikulopati).

En nevron er en celle i nervesystemet, som består av en kropp og to typer prosesser: en dendrit og en axon. Dendriter er konstruert for å forbinde nevroner med hverandre, og axoner for å overføre nerveimpulser til arbeidsorganer og vev. Axons kalles nervefibre. De er ansvarlige for motoren, følsom og autonom innervering. Noen av dem er dekket av en spesiell myelinskjede for å øke signaloverføringshastigheten.

Neuropati er vanligvis delt inn i 2 grupper:

• demyeliniserende (myelinopati): utelukkende påvirker myelin nervefibre. Myelinopatier er preget av ødeleggelse av myelinskjeden og senking av spredningen av nerveimpulser. Dette fører til brudd på motorisk og dyp sensorisk innervering. Overflatefølsomhet og autonom innervering (for eksempel regulering av blodtrykk, vaskulær tone) er bevart;
• axonopatier: alle typer nervefibre er påvirket. Axonopatier er forårsaket av nedsatt syntese eller transport av biologisk aktive stoffer i selve nervesystemet eller axonene. Først og fremst lider lange store nervefibre i ekstremiteter av dette.

ICD-10 kode

Klassifiseringen av ulike typer neuropati i ICD-10 involverer bruk av koder G56-G63. De angitte overskriftene har i deres struktur et annet antall underklasser. For eksempel medisinsk polyneuropati - G62.0, alkoholisk nevropati - G62.1, diabetisk polyneuropati kode i henhold til ICD 10 - G63.2, etc.

årsaker

Neuropati er en polyetiologisk sykdom, dvs. Det kan skyldes en rekke faktorer. Blant de vanligste er følgende:

• traumatisk skade: oppstår som følge av fysiske faktorer (brudd, ødeleggelse, kompresjon), ekstreme temperaturer, ioniserende stråling, elektrisk strøm osv.
• autoimmune prosesser: neuropati utvikler seg som et resultat av at kroppens immunsystem gjenkjenner elementene i nervefibrene som fremmede og produserer stoffer rettet mot deres ødeleggelse (kronisk inflammatorisk polyneuropati);
• giftig skade ved kjemikalier (arsen, bly), legemidler (amiodaron, cytostatika);

En av de vanligste nevropatiene er alkoholholdige.

Men det er andre, for eksempel:

• iskemi: utvikler seg som følge av forstyrrelser av strømmen av metabolske substanser i aterosklerotiske lesjoner av blodårer som fôrer nervestammerne (vasa nervorum);
• systemiske sykdommer (sarkoidose, reumatoid artritt, amyloidose);
• ondartede neoplasmer (paraneoplastisk nevropati): lignende nevropati er sjelden observert og er mest karakteristisk for småcellet lungekreft;

Utviklingen av nevropati kan foregå i klinisk manifestasjon av tumorprosessen:

• arvelige sykdommer (nevrofibromatose, akromegali): kan føre til komprimering av nervestammer fra utsiden;
• metabolske sykdommer, med mangel på vitaminer E, gruppe B av ulike etiologier; eller et overskudd av urea med dekompensert kronisk nyresvikt;
• genetisk patologi (familiær amyloid neuropati, Fabry sykdom);
• smittsomme sykdommer (HIV-infeksjon, difteri, spedalskhet, Lyme-sykdom): på grunn av direkte eller indirekte skade på nervefibre.

I en betydelig del av tilfellene bidrar utviklingen av patologi til en kombinasjon av flere av de ovennevnte faktorer. Diabetisk neuropati skyldes lesjon av arterioler og kapillærer (iskemisk faktor), svekket glukoseutnyttelse (metabolske og giftige faktorer).

Generelle symptomer

En rekke årsaker til nevropati er årsaken til et bredt spekter av deres kliniske manifestasjoner, som avhenger av typen nerveskade:

• Sykdommen debuterer vanligvis fra en fotlesjon og sprer seg i en oppadgående retning. Noen typer neuropati begynner med svakhet i høyre og venstre armer (bly, difteri);
• polyneuropati er preget av symmetri av den patologiske prosessen, for mononeuropati - ensidig sykdom;
• positive sensoriske symptomer (brennende følelse, kravlesøk): forekommer hovedsakelig ved tårens tupp;
• Negative sensoriske symptomer (reduksjon av ulike typer følsomhet): Bli med i 2. trinn og spred i hovedretningen;
• smertsyndrom: avhenger av prosessens hastighet og er kjedelig i naturen. Den mest uttalt smerte er karakteristisk for alkoholisk, vaskulær, diabetisk polyneuropati;
• Bevegelsesforstyrrelser: Rutinemessig start fra foten med gradvis involvering av hendene og utvikling av en treg tetraparese. Med mild til moderat alvorlighetsgrad kan den begrenses til bare bena, i alvorlige tilfeller påvirker sykdommen muskler i nakken og torsoen. De berørte muskler og ekstensorer er mer berørt;
• brudd på reflekser opp til isfleksi;
• muskulær hypotrofi: utvikler seg først i muskler i hender og ben samtidig med nedsatt motorvekt. Det er mest uttalt i 3-4 måneder, i løpet av få år oppstår irreversibel død av muskelceller;
• autonom dysfunksjon: svekket svette, økt blodtrykk, økt hjertefrekvens;
• trofiske forstyrrelser: uttømming av håret, deformasjon av neglelaget, huduttynding.

I henhold til utviklingshastigheten for nevropati kan det oppstå akutte (opptil 1 uke), subakutt (opptil 2 måneder) og kronisk (over 2 måneder) form.

Prinsipper for diagnose

Grunnlaget for diagnosen er en medisinsk undersøkelse. Symptomer og behandling av polyneuropati bestemmes kun av en nevrolog. På grunn av den hyppige sekundære karakteren av denne sykdommen er det imidlertid behov for å involvere leger fra andre spesialiteter: en spesialist i smittsomme sykdommer, en endokrinolog, reumatolog, etc.

Nevrologgen produserer en detaljert samling av klager, anamnese av sykdommen og utfører en medisinsk undersøkelse. I første fase tillater det å klassifisere myelinopatier og axonopatier og utføre videre målrettet diagnostisk søk, ved hjelp av hele settet av instrumentelle diagnostiske metoder.

En generell vurdering av helsetilstanden er laget av standardstudier som kan identifisere årsaken til nevropati:

• Generelle kliniske analyser av urin og blod;
• biokjemisk blodprøve;
• røntgenundersøkelse av brystet;
• markører av smittsomme sykdommer.

Før behandling kan det være behov for ytterligere undersøkelse ved hjelp av spesielle diagnostiske metoder: gastroskopi, abdominal ultralyd, MR i ulike organer og bestemmelse av skjoldbruskhormoner.

Det viktigste stedet er opptatt av elektrometomiografi (ENMG) - en funksjonell studie, der det er en kunstig stimulering av en elektrisk strøm av en nerveimpuls og den etterfølgende registreringen av en muskelrespons. Det gir deg mulighet til å bestemme bruddnivået, utbredelsen av prosessen etc.

I vanskelige kliniske situasjoner er biopsi av overfladiske nervebukser av spesiell verdi.

Patologiske funksjoner

Diabetisk nevropati

En av de vanligste komplikasjonene av diabetes mellitus, som oppstår som følge av den giftige effekten av overskudd av glukose. Avhengig av den overveiende skaden på nervebuksene, manifesteres diabetisk nevropati av motoriske, sensoriske, autonome sykdommer og deres kombinasjon. Den er preget av en progressiv kurs og ugunstig prognose. Behandlingen er rettet mot å korrigere nivået av glukose, kompensere for nevrologisk patologi og forhindre komplikasjoner (trophic ulcers, gangrene i nedre ekstremiteter, etc.).

giftig

Med unntak av alkohol, inkluderer det arsen og blygeneropati.

Leadnervesykdom (plumbism) er preget av aksonal lesjon av muskler i øvre lemmer med utvikling av parese og nedsatt dype reflekser. Følsomhet og autonom innervering, som regel, lider ikke. Diagnostisk tegn - øker konsentrasjonen av bly i urin og plasma. Behandlingen er langsiktig ved bruk av kompleksdannende forbindelser (penicillamin), som binder blyatomer. Etter terapi vedvarer resterende virkninger ofte.

For øyeblikket er ledende neuropati en eksepsjonell sjeldenhet. Risikogrupper inkluderer soldater, bly smelteverk og galvanister.

I arsenisk nevropati (som et resultat av faglig aktivitet i anleggsindustrien, industrien) kommer smertsyndrom og positive sensoriske symptomer fram. Deretter blir svakhet i muskler i underekstremiteter, trofiske lidelser (dermatitt), anemi. Diagnosen er basert på deteksjon av arsen i biologiske væsker og hudderivater (hår). Behandlingen ligner den av blyneuropati.

Posttraumatisk

Oppstår med akutt eksponering for et traumatisk middel, som, avhengig av varighet og intensitet, kan føre til følgende lidelser:

• mild nevropati: en midlertidig patologi i komprimeringen av nervefibrene og blodkarene i mikrovaskulaturen uten å forstyrre nervens struktur. Det er preget av mindre motoriske og sensoriske lidelser. Den er forankret selvstendig og fullt ut på kort tid;
• moderat grad av nevropati: skade på integriteten til nervefibrene mens du beholder myelinskjeden (når den klemmes). Manifisert en kombinasjon av motoriske, trofiske og følsomme symptomer. Gjenopprettingsprosessen er lang. Drogbehandling er indikert;
• alvorlig nevropati: fullstendig ødeleggelse av nervefiberen med skallet (ved brudd). Slike polyneuropatier er preget av dyp nedbryting eller tap av alle typer sensoriske, autonome og motoriske funksjoner. Den eneste mulige metoden for behandling er kirurgi, noe som ikke gir absolutt garanti for utvinning.

iskemisk

Hovedårsaken til iskemisk nevropati er atherosklerotisk lesjon av arteriene i ulike bassenger. Det fører til dannelse av plakk og en reduksjon av blodstrømmen i karene som fôrer nerverbuksene. Et slikt brudd på innervering er mest vanlig i arteriene i nedre ekstremiteter, øyne, nyrer, etc.

perifer

Manifisert av nederlaget av hender og føtter av typen "sokker og hansker", sprer seg sporadisk i oppadgående retning. Pasienten er bekymret for brennende følelse, følelsesløshet, kjøring av gåsebudene. Deretter slutter seg til smertesyndromet. På siste stadium oppstår motor- og trofiske forstyrrelser.

Behandlingen er basert på å bestemme årsaksfaktoren. I diabetes mellitus er hypoglykemisk terapi nødvendig i tilfelle av alkoholisk perifer neuropati, utelukkelse av alkoholholdige væsker, etc. De generelle prinsippene er bruk av smertestillende midler, nervebeskyttende stoffer, vitaminterapi, fysioterapi, akupunktur.

alkohol

Det er forårsaket av direkte og indirekte giftig skade på nervefibre av etylalkohol og dets metabolske produkt. Det refererer til aksonopatier, det er preget av en symmetrisk lesjon med nedsatt motor og sensorisk innervering. De mest typiske klager på smerter i bena, som forverres av berøring, prikking og følelsesløshet, svettefødder, hudendringer.

sensoriske

Det ledende symptomet for denne typen nevropati er et asymmetrisk brudd på følsomhet, som kan manifestere seg som positive og negative sensoriske symptomer. Det negative er manifestert i form av en defekt eller et komplett tap av ulike typer følsomhet. Positive symptomer er preget av krypende, brennende følelse. Det er 3 typer sensorisk nevropati:

• hyperalgesisk: smertsyndrom med ulike lidelser i overflaten (smerte, temperatur) følsomhet hersker i symptomatologi;
• ataktisk: den er preget av en patologi med dyp følsomhet (muskel-artikulær) og manifesterer seg som koordinerende forstyrrelser, ustabilitet i gang, ustabilt vedlikehold av stillingen;
• blandet.

I sensorisk nevropati hos barn og voksne kan det paradoksalt sett kombineres en uttalt reduksjon i smerte og et høyintensitets smertesyndrom.

Bedøvelsesmidler, nevrotektorer og vitaminer brukes som symptomatisk behandling. I alvorlige tilfeller er det mulig å bruke glukokortikosteroider, cytostatika, immunterapi, etc.

tunnel

Et stort antall perifere nerver er plassert i tunnelene - anatomiske kanaler, som er begrenset til leddbånd, muskler, ben.

Når disse kanalene er smale, utløses de iskemiske og traumatiske faktorene for nevropati. Symptomatologi er et brudd på sensorisk og motorisk innervering i de store leddene (ofte håndleddet og albuen). En radikal behandlingsmetode er kirurgi.

kompresjon

Det er i likhet med å tunnelere neuropati. Dens funksjon er at komprimeringen av nervefiberen ikke er i beinkanaler, men som følge av tumorens trykk, blødning, ødem. Kompresjonsneuropati er preget av asymmetri av lesjonen, smertesyndrom, nedsatt følsomhet, motorisk patologi og autonom innervering. I alvorlige tilfeller utvikler muskelatrofi. Behandlingen er rettet mot å eliminere klemningsmidlet, ofte gjennom kirurgi.

Kronisk inflammatorisk

Det er en sykdom av en ukjent etiologi av en autoimmun natur, en betydelig rolle i utviklingen av som er tildelt arvelige faktorer. Debuts i alle aldre, utvikles gradvis.

Ved oppstart av pasientens sykdom, parestesier i hender eller føtter, svakhet i muskler i ekstremiteter, svekket frivillig koordinering av bevegelser, bekymring. Deretter går fenomenene parese, utryddelse av reflekser og følsomhetsforstyrrelser sammen. Smertsyndrom og patologi av autonom innervering er ikke typiske.

Karakteristiske egenskaper på forskjellige steder

Axillær nerve

På grunn av komprimering av nerverstammen i skulderleddet. Pasienten er bekymret for smerten på baksiden av skulderen, nedsatt motorfunksjon av deltoidmusklen, som da blir utsatt for underernæring. Negative sensoriske symptomer representeres av en reduksjon av smertefølsomhet i øvre del av skulderen. Palpasjon i armhulen og rotasjon i skulderleddet kan provosere et smertefullt angrep.

Medianen

Medianen er utsatt for kompresjon i leddleddet eller underdelen av skulderen.

I det første tilfellet utvikler karpaltunnelsyndrom, som er preget av nummenhet på 1-3 fingre, smerte i hånd eller underarm. Parestesier forstyrrer pasienten for det meste om natten. Med sykdomsprogresjonen oppstår svakhet, bevegelsesforstyrrelser og atrofi i musklene i tommelen.

Karpaltunnelsyndrom er en av de vanligste patologiene i det perifere nervesystemet.

Når kompresjon av nerve i skulderen blir observert pronator syndrom. Hoved manifestasjonen er smerte langs bøyleflaten på underarmen, som øker med bevegelse.

bjelke

Som regel er resultatet av komprimering av radialnerven i den nedre tredjedel av skulderen med skader eller overdreven trening. Det kliniske bildet består av følgende symptomer:

• motorfeil: manglende evne til å rette fingrene og børsten selv ("hengebørste");
• brudd på følsomheten til underoverflaten på underarmen, i det minste - hånden.

Med nederlaget til individuelle grener av radialnerven kan det være isolert sensoriske forstyrrelser, smerte, moderate motorforstyrrelser.

albue

Oppstår når nerven komprimeres i albuen eller håndleddet. Årsaken til dette kan være kronisk traume, dislokasjoner, lang tvunget stilling. De første tegnene er smerte, en brennende følelse på den indre overflaten av underarmen og hånden. Da blir bevegelsene på 4-5 fingre forstyrret, en atrofi av musklene i hånden ("clawed brush") vises.

isjias

Nervekompresjonen er forårsaket av pæreformede muskler og ledbånd. Typiske klager på pasienten brenner, stikker i området på foten og underbenet.

tibial

Årsaken er nervekompresjon i det indre av ankelen med skader, ødem, hematom osv. Symptomer domineres av smerter i fingrene og sålene, som ofte skjer om natten og når man går. Noen ganger kan det spre seg opp til gluteal regionen. Observerte muskel svakhet i fingrene. Et viktig diagnostisk kriterium - økt smerte under palpasjon i den indre ankelen.

peroneal

Nervefiberkompresjon skjer i ankelområdet. Årsakene er typiske for tunnelneuropati: akutt skade, kronisk trauma, repeterende stereotypiske bevegelser.

Pasienten har et tap av smertefølsomhet, parestesi i området på den ytre overflaten av benet, foten og 1-4 fingre. Funksjonen til musklene som strekker foten og fingrene lider, og senere gjennomgår de atrofi.

Øvre lemmer

Det er en kompleks patologi, som består av lesjoner av aksillære, supraskapulære, median, ulnar og radiale nerver av overveiende komprimerings-opprinnelse.

Oftest forekommer hos personer i arbeidsalderen.

Symptomatologi består av kombinasjoner av sensoriske og motoriske lidelser av varierende alvorlighetsgrad avhengig av den berørte nerven.

Mindre vanlige, forstyrrelser i sensorisk og motorisk innervering fortsetter i isolasjon.

Et spesifikt trekk ved forskjellige nevropatier i øvre eller nedre ekstremiteter er symptomet på Tinel, dvs. provoserende smerte og utseende av parestesier på palpasjon av den skadede nerven.

Nedre lemmer

Oppstår med nederlaget til obturatoren, lårbenet, lateral hud, skiatisk og andre nerver i underekstremiteter. Manifisert av motoriske, sensoriske, autonome sykdommer.

Lumbosacral plexus

Alvorlig patologi, der ikke bare nedre lemmer påvirkes, men også bekkenorganene, bukhulen. Det er typisk for henne:

• ensidig svakhet og atrofi av muskler i underlempene og bekkenet;
• smerte i lumbal regionen med spredning til baken, benet;
• redusere eller miste knær og Achilles reflekser;
• brudd på følsomhet.

I tilfelle av traumatisk opprinnelse av sykdommen, er kirurgisk behandling indikert. I andre tilfeller, bruk av legemiddelbehandling, treningsterapi, fysioterapi.

Ansiktsnerv

Den vanligste lesjonen av kraniale nerver, som påvirker mennesker i alle aldre. Det er ofte umulig å fastslå den eksakte årsaken til nevrologi i ansiktsnerven. En viss rolle er tildelt infeksjoner (herpes, influensa), autoimmune lidelser, krefttumorer, skader.

Den ledende manifestasjonen er bevegelsesforstyrrelser i ansiktsmusklene. På den smertefulle siden kan pasienten ikke lukke øynene, blåses opp i kinnet, løft hjørnet av munnen, lukk øyelokkene helt.

Ansiktet mister symmetri. Graden av symptomer varierer fra parese til fullførelse av lammelse. Det er et brudd på reflekser, det er problemer med artikulasjon og spising. Tårer og smaksforringelse av tungen er mulig. Mildt eller moderat smertsyndrom. Sanseforstyrrelser er ikke karakteristiske.

Behandling av nevropati i ansiktsnerven bør utføres på kort tid for å unngå utvikling av en vedvarende kosmetisk defekt. Første-line-stoffer er kortikosteroider i kombinasjon med avgiftning og vaskulær terapi. Ved påstått viral karakter er antivirale legemidler foreskrevet.

Terapeutisk gymnastikk

Krage sone

1. Glatte rotasjonsbevegelser på hodet vekselvis med klokken og mot klokken.
2. Samtidig maksimal løfting av begge skulderleddene og tilbaketrekking av hodet.
3. Ligger på ryggen og på hver side, er det nødvendig å løfte hodet fra den horisontale overflaten og holde den i denne posisjonen i flere sekunder, etterfulgt av å gjenta opptil 7-10 ganger i hver av de innledende posisjonene.
4. Ligge på magen din, ta haken av gulvet og sving med hodet til venstre og høyre 7-10 ganger.
5. I stående stilling må du løfte armene over hodet ditt, og så mye som mulig ta med håndflatene til hverandre og fest i noen sekunder.

Øvre lemmer

1. Hendene knust i knyttneve, presset mot brystet. Det er nødvendig å lage 10-15 boksbevegelser.
2. Samtidig og alternativ rotasjon av rettede armer frem og tilbake rundt skulderleddene opptil 10 ganger.
3. Rotasjonsbevegelser i albuen og leddleddene.
4. Liggende på ryggen må du stige over gulvet, bare lent på de bøyde albueforbindelsene.
5. I stående stilling er det nødvendig å nå med en hånd til skulderbladet på motsatt side.

Nedre lemmer

1. Når du står, vekselvis berør innsiden av kneleddet med sålen på motsatt fot.
2. Ruller fra hæl til tå og tilbake.
3. I en sittestilling med støtte på armene, bøy bena på kneleddene i rekkefølge.
4. I samme startposisjon er det nødvendig å maksimalt bringe et ben bøyd i knæleddet til kroppen, kaster det over den andre.
5. Alternativt øker bena i en vinkel på 45 ° i den bakre posisjonen.

Lumbar region

1. Rotasjonsbevegelser i bekkenet med urviseren og mot urviseren fra en stående stilling, med en børste på beltet.
2. Hendene må kobles bak baksiden til låsen og bøye i lumbale ryggraden, uten å løfte hælen fra gulvet.
3. I den utsatte posisjonen strammer og slapper av musklerne i de gluteale områdene og lårene.
4. Ligger på ryggen din for å rive nedre ryggen fra gulvet, lener seg på baksiden av hodet og hælene.
5. Ligger på magen din må du vekselvis løfte motsatt arm og ben.

forebygging

Grunnleggende prinsipper for å forhindre utvikling av nevropati:

• overholdelse av prinsippene for en sunn livsstil, eliminering av dårlige vaner;
• yrkesfare
• rettidig diagnose og behandling av akutte og kroniske sykdommer;
• rasjonelt kosthold;
• hygiene av poser og bevegelser;
• moderat fysisk aktivitet.

Hva er strengt forbudt

De farligste konsekvensene er selvdiagnose og selvbehandling.

Pasienter med nevropati utelukker:

• alkoholinntak;
• høy intensitet trening;
• eksponering for potensielt farlige faktorer i det ytre og indre miljøet: høyt glukose nivå i diabetisk nevropati, stereotype bevegelser under idrettsaktiviteter i tunnelneuropatier, etc.

konklusjon

Forhåpentligvis kunne vi svare på spørsmålet: hva er det - nevropati? Sykdommen har et bredt klinisk mangfold. Mange av dem forringer livskvaliteten betydelig og kan føre til en reduksjon i varigheten.