Optisk neuritt

Øyesykdommer og sykdommer i optisk nerve er forskjellige patologier. Hvis optisk nerve lider, er prosessen med å overføre nerveimpulser til hjernen forstyrret. Nevrolitt kan utvikle seg hos personer som tidligere ikke har hatt synsproblemer. Patologien går fort, den akutte perioden av sykdommen går også fort.

Innholdet i artikkelen:

Anatomi i øyet og optisk nerve

For at en person skal se, må lyset bli mottatt på reseptorene av sin optiske nerve, som reflekteres fra forskjellige objekter. Optiske nerve reseptorer er representert av kjegler og spisepinner. Men før du kommer på dem, passerer lysstrålene gjennom flere strukturer av øyeeballet.

Disse strukturene inkluderer:

Konjunktiva. Dette er den tynneste filmen som dekker øyelokkene og øyebollet utenfor. Det spiller ingen rolle mye når det gjelder overføring av lysstråler, men hvis denne membranen er betent, kan den patologiske reaksjonen fra den overføre til optisk nerve.

Hornhinnen. Dette er en gjennomsiktig plate som har en svak buet form. Den er fylt med væske. Bak hornhinnen er iris, som er ringformet. Inne i iris er eleven. Iris har evnen til å utvide og begrense. Det avhenger av hvor mye lys som passerer gjennom det.

Linsen. Det kan endre sin form takket være ciliary muskel. Objektivet lar deg tydelig se objekter på forskjellige avstander.

Den glasagtige kroppen er en geléaktig struktur, som er ansvarlig for brytningen av lysstråler.

Retina inneholder veldig pinner og kjegler. Stengene er ansvarlige for twilight-visjon og kjegler for fargeoppfattelse. Retina er den første delen av optisk nerve. Det skaper fart og sender det videre.

Alle strukturer i øyet fra fartøyene som ligger bak netthinnen. Patologiene til de deler av øyet som utfører lys utvikler seg sakte, en person mister synet i terminale stadier. Nevrolitt har en rask strøm. Visuell funksjon ved manifestasjonen lider først.

Årsaker til Nevrolitt

Optisk nevitt utvikler seg ikke i seg selv. Det er alltid ledsaget av smittsomme sykdommer.

Derfor er det nødvendig å avklare med pasienten om han nylig har lidd av slike sykdommer som:

Irit (nederlag av iris).

Iridocyclitis (skade på ciliary kroppen og iris).

Choroiditt (lesjon av choroid).

Konjunktivitt (skade på ytre øyemembraner).

Osteomyelitt eller periostitt, som er preget av infeksjon av bane i bane på bakgrunn av tidligere skade.

Front, bihulebetennelse, sphenoiditt, som er ledsaget av betennelse i bihulene.

Kroniske infeksjoner av bakteriell natur: difteri, neurosyphilis, tyfus, gonoré, etc.

Infeksjonell hjerneskade: encefalitt, meningitt, araknoiditt.

Inflammatoriske prosesser i munnhulen: periodontitt, karies, etc.

Noen ganger utvikler optisk neuritt etter forkjølelse eller influensa. De første symptomene på sykdommen vil vises så tidlig som 4-7 dager etter å ha latt seg forkjølt.

Neuritt symptomer

Nevrolitt utvikler seg uventet for en person. Dens manifestasjoner kan variere. Noen ganger er sykdommen uttrykt i øyesmerter, og noen ganger i synshemming.

Eksperter skiller to former for patologi:

Retrobulbar neuritt, når den visuelle banen er påvirket etter å ha forlatt øyeballet.

Intrabulbar neuritt, når betennelse er konsentrert på det første segmentet av nerven, men innenfor øyet.

Nevrolitt er oftest påvirket av bare ett øye.

Symptomer på Intrabulbar Neuritt

Intrabulbar neuritt har en akutt utbrudd. Hans første symptomer vises og får intensitet i 1-2 dager. Jo sterkere nerveskaden er, jo lysere manifestasjoner av patologi.

De viktigste symptomene på bruddet:

Scotoma. En person i synsfeltet ser blinde flekker. Ofte er de lokalisert i sentrum av øyet. Dermed ser pasienten med det berørte øye alle objekter, unntatt de som befinner seg i en bestemt sone, for eksempel rett foran den.

Nærsynthet. Visuell skarphet faller hos hver 2 pasienter, men bare litt, med 0,5-2 dioptrer. Etter hvert som nevitt utvikler seg, kan synet bli helt tapt. Noen ganger er patologien reversibel, og noen ganger irreversibel. Alt avhenger av om behandlingen ble startet i tide.

Forringelse av twilight visjon. Normalt begynner en person å skille objekter i mørket 40-60 sekunder etter at lyset er slått av. Ved å utvikle nevitt, tilpasser øyet seg ikke tidligere enn etter 3 minutter.

Forringelse av fargeoppfattelsen. En person kan slutte å se noen farger. Noen ganger begynner fargede flekker å vises i synsfeltet.

Intrabulbar neuritt varer 3-6 uker. I denne perioden blir personens visjon enten restaurert eller personen blir helt blind. Til utfallet av sykdommen var det mest gunstige, du trenger så snart som mulig å kontakte legen.

Retrobulbar symptomer

Retrobulbar nevitt utvikler seg sjeldnere enn intrabulbar. Nerven ligger i kranialhulen, slik at infeksjonen kan spre seg på ytre overflaten, eller på den indre overflaten. Verre for en person hvis hele optisk nerve lider.

Alt om visjon restaurering og øye sykdommer - et oftalmologisk samfunn for pasienter og leger

Optisk nerveuropati er en ganske bred gruppe sykdommer, med en svært variert etiologi, noe som resulterer i skade på nerven som utfører impulser fra netthinnen til de visuelle sentrene i hjernen.

Metoder for nervevevsgenerering er fortsatt ukjent for medisin, derfor, når en skadet nerve ikke kan gjenopprettes til full kapasitet, selv om årsaken til skaden er eliminert.

Glaukom er en sykdom som, på grunn av hyppigheten av forekomsten i en befolkning, fortjener selvfølgelig førsteplass. Allerede i definisjonen av glaukom, er den beskrevet som en sykdom, basert på utryddelse av optiske nerveceller.

Ofte merker folk som lider av glaukom ikke konsekvensene i lang tid, fordi nervefibrene dør på en slik måte at tap av perifert syn først oppstår (ofte umerkelig), og bare over tid påvirker det den sentrale visjonen. Grunnlaget for glaukom er oftest økt intraokulært trykk.

Den eneste måten å beskytte seg mot optisk nerve-neuropati er å regelmessig gjennomgå øyeundersøkelser (måling av intraokulært trykk, vurdering av optisk nervehodet, vurdering av synsfeltet), som er spesielt viktig for de som allerede har tilfeller av denne sykdommen i familien. Tidlig diagnose og behandling gjør det mulig å redde pasienten fra blindhet.

Skader på optisk nerve

Kroniske og akutte former for optisk nerve-neuropati kan skelnes ut. Den andre kan skyldes forgiftningseffekten av alkohol, sigaretter og narkotika, samt mangel på vitaminer B1, B12 og folsyre. Det er preget av bilateral lesjon. Manifisert av en reduksjon av synsstyrken og fargeoppfattelsen på begge sider.

Skader er oftest de sentrale nervefibrene som er ansvarlige for sentralvisjon (sentral syn er svekket). Metoder for behandling og forebygging er ganske enkle, men pasientens motivasjon alene er ikke nok for en signifikant endring i livsstilen.

For skade på optisk nerveuropati er også metylalkoholforgiftning inkludert. Dette manifesteres av en kraftig reduksjon av synsstyrken, som er ledsaget av "tåke" og "lyn" foran øynene. Forgiftede mennesker kan observere brede elever som er lite eller ingen respons på lys.

Betennelse i optisk nerve

Retrobulbar betennelse i optisk nerve - denne termen definerer subakut betennelse i optisk nerve. Den vanligste årsaken til sykdommen er prosessen med demineralisering (tap av nervekappen) i løpet av en nevrologisk sykdom - multippel sklerose. Ofte er betennelsessens betennelse det første tegn på denne sykdommen.

Det manifesteres av en reduksjon av synsskarphet, vanligvis i ett øye, noen ganger opp til mangel på lysfølsomhet. Etter det begynner det å komme seg innen en til to uker, og går tilbake til sin fulle synskurhet innen noen få måneder. Hva er viktig - retrobulbarbetennelse i optisk nerve og forhindrer sannsynligheten for multippel sklerose.

Anterior iskemisk nevropati av optisk nerve er ikke forbundet med betennelse - dette komplekse navnet skjuler den vanligste årsaken til akutt nevropati av optisk nerve hos personer over 60 år. Hypertensjon, diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, kollagenose predisponerer for det. Utviklingen av denne sykdommen er forbundet med akutt iskemisk insuffisiens av arteriene som gir dette området med blod. En sunn livsstil vil ikke bare være til nytte for vårt hjerte.

Betennelse i det optiske nervehodet er en akutt klinisk form for nevropati. Det er forårsaket av lokale smittsomme sykdommer (for eksempel bihulebetennelse) eller ved vanlige virus- og bakterielle infeksjoner (borreliose, toxoplasomiasis eller aids). Ofte er etiologien vanskelig å bestemme, og det er derfor vanskelig å finne en effektiv behandling. Inflammasjon av det optiske nervehodet kan til og med ende med fullstendig atrofi av optisk nerve.

Optisk nevropati

Optisk nevropati er lesjonen av optiske nervefibre, som er ledsaget av atrofisk degenerasjon med utvikling av karakteristiske kliniske symptomer. Tidligere ble denne tilstanden betegnet av termen "optisk nerveatrofi", men nå anbefaler øyelegologer at de ikke bruker det.

Optisk nevropati er ikke en uavhengig oppstått patologi, men en av manifestasjonene eller konsekvensen av en rekke sykdommer. Derfor er pasienter med en slik diagnose funnet i praksis av leger fra ulike felt: oculist, nevrolog, endokrinolog, traumatologer, maxillofacial kirurger, og til og med onkologer.

patogenesen

Uansett årsak til skade på optisk nerve, er de viktigste patogenetiske øyeblikkene iskemi av nervefibrene med en svekkelse av antioksidant-forsvarsmekanismen. Dette kan lettes av ulike etiologiske mekanismer:

• kompresjon (kompresjon) fra utsiden av nervefibrene;
• mangel på blodtilførsel med utvikling av iskemi, med betydningen av brudd på arteriell og venøs blodstrøm;
• metabolske forstyrrelser og forgiftninger ledsaget av aktivering av nevrotoksiske og peroksidasjonsreaksjoner;
• inflammatorisk prosess;
• mekanisk skade på nervefibre (skader);
• brudd på sentral genese (på hjernenivå);
• strålingsskade;
• medfødte anomalier.

Hvis lesjonene blir irreversible og progressive, dør nervefibrene og erstattes av gliosevev. Dessuten har den patologiske prosessen en tendens til å spre seg, slik at optisk nevropati i de fleste tilfeller er tilbøyelig til å øke. Utseendet på primærfokuset og graden av degenerasjon (atrofi) av nerven avhenger av etiologien (årsak).

Ledende til degenerasjon av optisk nerve

Det er mange sykdommer som kan provosere utviklingen av optisk nevropati. Ved mekanismen for skade på optisk nerve kan alle av dem deles inn i flere grupper:

• Sykdommer med overveiende vaskulær patogenetisk faktor. Disse inkluderer diabetes mellitus, hypertensjon og sekundær arteriell hypertensjon av hvilken som helst opprinnelse, arteriell hypotensjon, temporal arteritt, generalisert aterosklerose, periarteritt nodosa, trombose av arteriene i den cervicocerebrale regionen og nerver som leverer nerver.
• Stater som fører til kompresjon (klemme fra utsiden) av den optiske nervebaken. Disse er tyrotoksikose (forekommer med endokrine oftalmopati), eventuelle volumetriske formasjoner av bane og optisk kanal (gliomer, lymphangiomer, hemangiomer, cyster, karcinomer), alle typer øyesokkelpseudotumor. Noen ganger er det komprimering av fragmenter etter skader av bane, hematomer (inkludert de som ligger mellom nerveskjellene) og fremmedlegemer. Den resulterende degenerasjonen av det nervøse vevet er ikke bare forbundet med direkte komprimering av fibrene. Av stor betydning iskemi (oksygenmangel) av viktige områder av nerven, som utvikler seg som følge av lokal komprimering av forsyningsbeholderne.
• Infiltrering av den optiske nerverstammen. Ofte snakker vi om spirende svulster, som er primære og sekundære (metastaserende). Nerves betennelse kan også skyldes infeksjon, sarkoidose, soppinfeksjon.
• Demyeliniserende sykdommer (multippel sklerose). Eksponering av nervefibre fører i utgangspunktet til brudd på impulsene på dem, og deretter til irreversibel degenerasjon.
• Giftig form for optisk nevropati. Skader på optisk nerve kan være assosiert med eksponering for en rekke industrielle toksiner, giftige stoffer, pesticider, alkohol og dets surrogater. Den største faren er metylalkohol, hvorav metabolitter (spesielt formaldehyd) er svært giftige og har tropisme til optisk nerve. Optisk nevropati kan utvikles mens du tar visse medisiner: for eksempel med sulfonamidintoleranse, med alvorlig overdose med hjerte glykosider og amiodaron, under behandling med ethambutol tuberkulose.
• Dystrofi av optisk nerve på grunn av alvorlig kronisk hypovitaminose, og spesielt langvarig vitamin B-mangel. Utviklingen av nevropati kan være assosiert med alvorlig nedsatt absorpsjon i tynntarm, sult, overholdelse av strenge irrasjonelle matrestriksjoner. Denne mekanismen for skade på optisk nerve er inkludert i kronisk alkoholisme, sammen med direkte toksiske effekter av etanol.
• Leber er arvelig optisk nevropati. Tapet av optisk nerve i denne sykdommen er forårsaket av mutasjoner i mitokondrialt DNA, noe som fører til defekter i enzymer i respiratorisk syklus. Konsekvensen av dette er dannelsen av en overflødig mengde giftige aktive oksygenmolekyler og kronisk energi mangel ved forstyrrelse av nervecellene og deres etterfølgende død.

En av de vanligste årsakene til optisk nevropati er glaukom. Patogenesen av denne sykdommen inkluderer den gradvise døden av retina-strukturen på grunn av dens kroniske kompresjon i deformerte celler i den understøttende iskardiske gitterplaten og inkluderingen av den vaskulære komponenten. Det vil si at degenerasjonsprosessen i dette tilfellet begynner fra periferien, nevroner dør i utgangspunktet og deretter optisk nerveatrofi. Den samme mekanismen er særegen for andre patologiske forhold som oppstår ved en klinisk signifikant økning i intraokulært trykk.

Kliniske manifestasjoner

I gjennomsnitt inneholder optisk nerve ca. 1-1,2 millioner nevronfibre, som hver er dekket av myelinskjede. Denne strukturen gir isolasjon av de utførte pulser og øker hastigheten på overføringen. Det er nederlaget for disse fibrene på hvilken som helst del av nerven som oftest forårsaker symptomstart, uavhengig av prosessenes etiologi og lokalisering av degenerasjonens primære fokus.

De viktigste kliniske manifestasjoner av optisk nevropati inkluderer:

• Redusert synsstyrke, og dette bruddet er ikke egnet til tilstrekkelig korreksjon ved hjelp av briller / linser. I utgangspunktet kan pasienter snakke om sløret syn.
• Endrer fargeoppfattelsen.
• Endrer visuelle felt. Avdelinger og kvadranter kan oppstå, sentrale og paracentrale scotomer (feil i form av blinde områder som ikke oppfatter lysstimulering) vises. Med en utpreget konsentrisk innsnevring av feltene, snakker de om dannelsen av tunnelvisjon.

Disse forstyrrelsene kan dukke opp og utvikle seg til forskjellige priser, og de er ofte asymmetriske eller ensidige. Ytterligere og ikke alltid påviselige symptomer inkluderer smerte bak eller inne i øyebollet, og endringer i posisjon og mobilitet i øyebollet. Det skal forstås at alle av dem er tegn på en primær sykdom, og ikke en konsekvens av skade på optisk nerve.

Funksjoner av noen former for optisk neuropati

Til tross for ensartethet av symptomer har optisk nevropati av forskjellige opprinnelser noen spesielle egenskaper.

• Med bakre iskemisk nevropati øker symptomene gradvis gradvis og asymmetrisk. Deres utseende er forbundet med kronisk nedsatt blodtilførsel til den intraorbale delen av optisk nerve mot bakgrunnen av karoten arterier og deres grener. Derfor er dette alternativet for optisk nevropati mer vanlig hos eldre mennesker som lider av atherosklerose, hypertensjon og diabetes. Tilstedeværelsen av andre vaskulære faktorer. Med posterior iskemisk nevropati er det ofte svingninger i staten, med forverring av synskvaliteten etter å ha tatt et varmt bad, å besøke badstue / bad, umiddelbart etter oppvåkning, med agitasjon og trening. Videre, for å provosere en økning i nerverens iskemi kan både øke og senke i totalt blodtrykk.
• I fremre iskemisk nevropati forekommer symptomene akutt og øker raskt. Det er forårsaket av akutt hypoksi av det fremre segmentet av optisk nerve (i brystvorten). Ødem og hjerteinfarkt utvikles, små lineære foci av blødninger i retina er også ofte funnet. Krenkelser er ofte ensidige og irreversible, etter 2-3 uker i bagasjerommet i den optiske nerve-merkede atrofiske fenomener.
• Ved endokrin optisk nevropati utvikles synsfrekvensen subakutt og er forbundet med dekompensert edematøs exofthalmos. Venostase, økt intraorbitaltrykk, hevelse i øyemuskulaturen og orbitalt fett, forverring av blodperfusjonen i arteriene - alt dette fører til kompresjon og iskemi av optisk nerve. Med tilstrekkelig korreksjon av endokrin status og reduksjon av alvorlighetsgraden av oftalmopati, er delvis reduksjon av symptomer mulig.

diagnostikk

Diagnose av optisk nevropati er rettet mot å klargjøre etiologien av alvorlighetsgraden av prosessen. Men antallet undersøkelser som legen foreskriver, avhenger ofte ikke bare av det generelle kliniske bildet og den påståtte grunnårsaken, men også på medisinsk institusjonens utstyr. Videre må de fleste pasienter, i tillegg til å konsultere en oftalmolog (oftalmolog), også kontakte andre spesialister.

Diagnose av optisk nevropati omfatter følgende metoder og forskning:

• Evaluering av synsskala. Ved utprøvde lidelser er det bare mulig å utføre en test for lysoppfattelse.
• Definisjon av visuelle felt. Lar deg identifisere deres innsnevring, tap av sektorer og kvadranter, nærvær av husdyr.
• Test av fargeoppfattelse.
• Oftalmoskopi - undersøkelse av øyets fundus ved hjelp av et oftalmokop, er det best å utføre denne undersøkelsen med en medisinsk dilatert elev. Lar deg vurdere tilstanden til diskene i optiske nerver, netthinnen og dens kar. Når optisk nevropati kan påvises blekk på disken, skifter fargen til gråaktig, uskarphet eller utvidelse av grensene, fremspring i glasslegemet. Ofte oppdages ødem i tilstøtende områder av netthinnen, dilatasjon eller sammentrekning av blodkar (arterier, årer) og noen ganger blødninger. I området av platen kan det være synlig ekssudat, som ser ut som en bomullslignende lagring. Men med posterior iskemisk nevropati avslører oftalmopopi i utgangspunktet ikke noen endringer i fundus.
• USDG av arterier: oftalmiske, peri-orbitale områder (spesielt supra-blokk), karotid, vertebral. I dag blir laser doppler sonografi i stadig større grad brukt.
• Angiografi av retinalfartøy.
• Evaluering av den fysiologiske aktiviteten til de optiske nerver, med bestemmelse av terskelen for deres elektriske følsomhet, mønster-ERG,.
• Studier for å vurdere tilstanden til beinets bein og spesielt området for den tyrkiske salen (radiografi, CT, MR). Med hjelpen kan du også identifisere fremmedlegemer, tegn på lesjoner og økt intrakranielt trykk.
• Statisk datamaskin perimetri.
• Laboratoriediagnostisering: biokjemisk blodanalyse med vurdering av lipidpanelet og glukosenivået, studien av koagulasjonssystemet. I nærvær av kliniske tegn på en B12-mangelfull tilstand bestemmes nivået av det tilsvarende vitamin i blodserumet.

Konsultasjoner av en nevrolog (eller nevrokirurg), en vaskulær kirurg, en endokrinolog, en terapeut kan være indikert.

Prinsipper for behandling

Behandlingen av optisk neuropati er avhengig av etiologien til skade på optisk nerve, alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av symptomer. I noen tilfeller indikeres akutt sykehusinnleggelse, i andre anbefaler legen langtidspasientbehandling. Og en rekke pasienter bestemmer spørsmålet om kirurgisk behandling.

Ved akutt vaskulær oftalmopati bør behandlingen startes så tidlig som mulig, dette vil begrense det iskemiske området og forbedre prognosen. Det er ønskelig at ordningen med integrert narkotikabehandling ble avtalt av flere spesialister, krever oftest det felles arbeidet til en økolog, en nevrolog og en terapeut.

Terapi for vaskulær oftalmopati inkluderer flere grupper av legemidler:

• Vasodilatorer for å redusere vaskulær reflekspasm i områder nær ved iskemi og for å forbedre blodperfusjonen i de berørte arteriene.
• Decongestants. Deres bruk er rettet mot å redusere ødem i tilstøtende delvis iskemiske soner, noe som vil bidra til å redusere komprimeringen av selve nerven og karene som mate den.
• Antikoagulanter for korrigering av eksisterende trombotiske lidelser og forebygging av sekundær trombose. Av særlig betydning er heparin, som i tillegg til den direkte antikoagulerende virkning har også vasodilator og noen antiinflammatoriske virkninger. Legemidlet kan brukes til systemisk og lokal terapi, injiseres intramuskulært, subkutant, subkonjunktivt og parabulbarno.
• Disaggregant for å forbedre blodets reologiske egenskaper og redusere risikoen for trombotiske komplikasjoner.
• Vitaminerapi, det anbefales å bruke nevrotropiske vitaminer i gruppe B.
• Legemidler med nevrobeskyttende virkning.
• Glukokortikoider. Ikke alle pasientene blir brukt, beslutningen om utnevnelse skjer individuelt.
• Metabolisk og absorberbar terapi.

Om mulig brukes også oksygenbehandling. I utvinningsperioden vises laserterapi, magnetisk og elektrisk stimulering av optiske nerver. Og de avslørte vaskulære faktorene (aterosklerose, arteriell hypertensjon, hypotensjon, etc.) er underlagt korreksjon.

I andre former for optisk nevropati, er den etiologiske faktoren også nødvendigvis påvirket. For eksempel, i endokrin oftalmopati, er stabilisering av hormonstatusen av avgjørende betydning. Med posttraumatiske kompresjoner prøver de å fjerne fremmedlegemer og gjenopprette baneens fysiologiske form, for å evakuere store hematomer.

outlook

Dessverre er symptomene på optisk nevropati sjelden helt redusert, selv med tidlig tilstrekkelig terapi. Gode ​​resultater inkluderer delvis gjenoppretting av syn og fravær av tendens til å utvikle symptomer på lang sikt. De fleste pasienter har fortsatt mangler i perifert syn og redusert synsstyrke, som er forbundet med utviklingen av irreversibel atrofi av nerven. Og kronisk vaskulær nevropati er vanligvis utsatt for langsom og jevn progresjon.

Etter fjerning av alvorlighetsgraden av tilstanden og stabilisering av symptomer blir forebygging av gjentatte iskemiske angrep og hindring av nevrodegenerasjonsprosessen avgjørende. Oftest foreskrevet langvarig vedlikeholdsbehandling som er rettet mot å forebygge trombose, og forbedrer blodets lipidprofil. Ofte anbefalt repetisjonskurs ved hjelp av vaskulære preparater, og i tilfelle av endokrin oftalmopati pasient er henvist til en endokrinolog for tilfredsstillende korreksjon av eksisterende brudd.

Neurolog K. Firsov leser et foredrag om arvelig atrofi av Lebers optiske nerver:

Optisk neuritt

Sykdommer forbundet med det menneskelige visuelle apparatet, har irreversible konsekvenser ved sen behandling i en medisinsk institusjon. En av patologiene som påvirker pasientens evne til å tydelig se objekter på avstand er optisk nevitt. La oss snakke om sykdoms natur og klassifisering, dets kliniske manifestasjoner, metoder for gjenkjenning og terapeutiske metoder.

Hva er optisk nerve og dens formål?

Mer enn 1.000.000 retinale nerveceller danner grunnlaget for øyets nerve. Takket være dette elementet i det visuelle systemet, overføres fargeinformasjon til hjernen, som senere prosjekterer det settes bildet.

Nervefibre samles i optisk nervehodet. Den minste skade og brudd på dette nettstedet kan føre til uutslettelige konsekvenser og tap av evnen til å oppdage objekter tydelig.

Optisk nerve lar oss enkelt navigere i det omkringliggende rommet og er ansvarlig for menneskets tre funksjoner:

• Visuell skarphet (lar deg gjenkjenne objekter objekter av forskjellige størrelser på fjern avstand);
• Fargeoppfattelse (gir mulighet til å se hele fargespektret og dets nyanser);
• Visningsfelt (evnen til å gjenkjenne verdensområdet i en fast tilstand av øyet).

Behandling av nevritt er vanskelig. Den atrofiske delen er vanligvis ikke gjenvinnbar. Legen kan bare stoppe sykdomsprogresjonen.

Essens av patologi

Optisk neuritt er en inflammatorisk lidelse. Sykdommen manifesterer seg i form av en reduksjon i klarheten i visjonen av gjenstander i et raskt tempo, som påvirker fibrene i vevet og øyeskallet. Sykdommen påvirker de viktigste transmisjonskanalens bilder til hjernen.

På grunn av betennelsen i nervefibrene er komprimert og ikke lenger mottatt næringsstoffer. Noen ganger senere, på grunn av mangel på nødvendige stoffer, dør de. På dette stedet begynner bindevevet å vokse, noe som fører til optisk nerveatrofi.

Patologi påvirker hovedsakelig befolkningen i aldersgruppen fra 20 til 40 år. Samtidig er sykdommen en alvorlig fare for eldre pasienter, siden immunforsvaret er svekket og kroppen er vanskeligere å tolerere behandling.

Patologi er karakteristisk hovedsakelig for den kvinnelige halvdelen av befolkningen.

Skjemaer av sykdommen i nervesystemet i øyet

Den inflammatoriske prosessen utløses av andre faktorer forbundet med funksjonsfeil i menneskekroppen. Med tanke på patologens form, foreskriver oftalmologen medisinsk terapi.

Avhengig av årsakene til den inflammatoriske prosessen utmerker seg følgende former for optisk neuritt:

• Smittsom (forårsaket av forekomst av infeksjon);
• Iskemisk (generert i prosessen med et slag);
• Autoimmun (nedsatt immunforsvar);
• Parainfection (forårsaket av virussykdommer, eller konsekvensen av feil vaksinasjon);
• Demyeliniserende (skarp skade på nerveplaten i øyet);
• Giftig (utvikler seg mot bakgrunnen for sterkest forgiftning med farlige stoffer).

Typer av patologi

Typer av sykdom vurderes basert på plasseringen av lesjonen av den visuelle banen. Basert på dette er neuritt delt inn i:

Introbulbar - et brudd på syneapparatets funksjoner, uttrykt i tap av evnen til å tydeligvis oppdage gjenstanden og redusere området for gjennomgangen. Sykdommens type skader kun skiven av øyets nerve i bane.

I lesjoner retinale nervefibre i forbindelse med et øye plate patologi referert neyroretinitom - en sjelden form av sykdommen forårsaket av tidligere virale infeksjoner, syfilis og sykdommer i katter mot riper.

Retrobulbar - en inflammatorisk prosess som ligger utenfor øyet eple. Sykdommen er ganske vanlig blant befolkningen, påvirker den aksiale bunten av nervefibre.

Retrobulbar form er delt inn i:

• Periferi (betennelse i nervekappen, etterfulgt av penetrasjon dypt inn i stammen);
• Aksial (påvirker aksoner);
• Transversal (dekning av alle nevrotiske vev i øyet).

Sykdommen oppstår i det akutte stadiet, som er i stand til å frata pasienten visjon i noen dager og er kronisk, og forsinker prosessen i lang tid.

Årsaker til manifestasjon

Optisk neuritt utvikler seg på bakgrunn av en annen infeksjon i kroppen.

Blant de viktigste faktorene som forårsaker starten på den inflammatoriske prosessen, avgir:

• Arvelig predisposition;
• Genetiske mutasjoner av en tilegnet karakter;
• Skader på øyets indre skall;
• Sykdommer i immunsystemet som provoserer betennelse;
• Kroniske infeksjoner;
• Forgiftning av kjemikalier, alkohol og narkotika;
• Skader på hodet og øynene;
• Virussykdommer;
• Feil i det endokrine systemet;
• Vaskulær patologi;
• svulster;
• allergier;
• Komplisert graviditet

Blant de oftalmologiske årsakene utmerker seg betennelse:

symptomatologi

Primær tegn på utviklingen av sykdommen kan oppstå plutselig. Hver type optisk neuritt har sine kliniske manifestasjoner. Vanlige årsaker inkluderer:

• Tapet på evnen til å oppdage objekter på en avstand
• Smerte når epleet beveger seg og er i rolige omgivelser;
• feber,
• kvalme;
• Hvit flekk i sentrum av synsfeltet.

Symptomer på Intrabulbar Variety

Denne typen sykdom oppstår i 3-6 uker, og de første tegnene begynner å manifestere 2-3 dager.

Symptomer på intrabulbar neuritt:

• Utseendet til hvite flekker i synsfeltet, hovedsakelig i sin sentrale del;
• Blødninger i regionen av optisk nerve plate;
• Forverring i evnen til klare syn (hovedsakelig nærsynthet);
• Overtredelse av oppfatningen av gjenstander i den dystre tiden på dagen;
• Uklare synlige grenser;
• Ustabil fargeoppfattelse.

For denne type patologi er karakterisert ved gradvis tap av synsskarphet ved en avstand på opp til fullstendig blindhet. Korrekt foreskrevet behandling og sykdomsprogresjon kan reversere synstap til et positivt resultat.

I tilfelle av patologi i den akutte fasen øker sannsynligheten for optisk nerveatrofi.

Retrobulbar type symptomatologi

En rekke nevrologiske sykdommer i øyets nerve har tre typer betennelser. Gitt denne faktoren, manifesterer det kliniske bildet seg. Symptomatologien til retrobulbar sykdommen i akutt stadium er preget av en rask reduksjon i visuell klarhet innen 2-3 dager.

Den akutte formen er ledsaget av smertefulle opplevelser i øyets eple. Med den kroniske utviklingen av sykdommen får det kliniske bildet seg til å føle seg gradvis.

For den aksiale typen, som ligger i sentrum av nerven, kjennetegnes av:

• Tapet på en klar oppfatning av objekter på avstand
• Blindhet i det berørte øyet;
• scotoma;
• Smertefulle opplevelser i orbitalområdet når du beveger det mobile øyelokket.

Perifer variasjon, utplassert på ytre nervefibre, er preget av følgende symptomer:

• Forsinkelsen av sidevisningen;
• Øyesmerter.

Den transversale formen av retrobulbarneuritt utvikler seg gjennom tykkelsen på stammen av nerveren og kombinerer symptomene ovenfor.

Diagnose av sykdommen

Siden patologi er en konsekvens av en annen inflammatorisk prosess i menneskekroppen, er det nødvendig å besøke spesialister i nevrologisk og oftalmologisk retning for å diagnostisere sykdommen. Gitt at behandlingen foreskrives avhengig av skjemaet, utføres diagnosen ved hjelp av følgende metoder:

• Rutinemessig undersøkelse av en øyelege med avklaring av tegn på sykdom;
• Undersøkelse av fundus og elevens reaksjon på sterkt lys;
• Kontrollerer hjernens respons på lys og hastigheten på overføring av impulser;
• Måling av synsskarphet;
• Magnetisk resonansbehandling for å bestemme graden av nerveskade på øyet;
• Bestemmelse av intraokulært trykk
• Utviklet blodtelling.

Giftig nevropati og nevritt, hva er forskjellene?

Gitt at disse to sykdommene er veldig lik hverandre, for et kompetent resept for behandling, er det nødvendig å foreta en diagnose med særlig nøyaktighet. Tenk på de viktigste forskjellene mellom toksisk neuropati:

1. Årsaken til sykdommen (forgiftning av giftige stoffer, tungmetaller, narkotiske og alkoholholdige produkter);
2. Dislokasjon av lesjonen (på begge sider av nerverens øyne);
3. Reaksjon av elevene (dilatert fast elev i sterkt lys);
4. Tilstanden til øyets fundus (uttynding og ødeleggelse av optisk nerve);
5. Effektiviteten av behandlingen (med feil diagnose vil behandlingen ikke gi positive resultater).

Det grunnleggende prinsippet om behandling av giftig nevropati er eliminering av forgiftede stoffer fra pasientens kropp, stimulering av nervens arbeid ved hjelp av stoffer.

behandling

Terapi for sykdommer i okularnerven begynner med etableringen av en infeksjon som forårsaket inflammatorisk prosess. Først av alt bør viruset fjernes fra menneskekroppen ved hjelp av antibiotika og antibakterielle stoffer. I utgangspunktet er følgende medisiner foreskrevet av leger:

Standard behandling for optisk neuritt inkluderer å ta:

• Glukokortikosteroider (Dexametozon, Hydrocortison, etc.) for å redusere responsen på den inflammatoriske prosessen;
• Avgiftning (Gemoldez, Reopoliglyukin), som bidrar til fjerning av infeksjon;
• Vitaminkomplekser rettet mot å gjenopprette skadede vev og stabilisere metabolisme;
• Forbedring av mikrosirkulasjonsmedisiner (Trental, Actovegin) for å levere vevene til optisk nerve.

Hvis alvorlige kliniske symptomer oppstår, utføres patologisk behandling ved bruk av kirurgiske teknikker. Kirurgi kalles dekompresjon. I prosessen åpner legen skinnet til optisk nerve, og reduserer dermed trykket som fremkaller hevelse i øyet.

Folkemedisiner for behandling av optisk neuritt anbefales ikke, da feil behandling kan bidra til forverring av det kliniske bildet av patologien.

Forebyggende tiltak

Behandlings- og gjenopprettingsperioden i tilfelle av optisk neuritt er langsiktig og kostbar. For å minimere risikoen for forekomst og utvikling av patologi, bør du følge anbefalingene:

• Tidlig besøk øyeleggene
• Unngå skade på det visuelle apparatet og hodet;
• Eliminere bruken av alkoholholdige drikker av tvilsom opprinnelse;
• Ikke ignorere behandlingen av forkjølelse;
• Lede en aktiv livsstil
• Nekte tobakksrøyking;
• Spis riktig og full;
• Unngå øyestamme;
• Reguler søvn og hviletid;
• Systematisk donere en fullstendig blodtelling.

konklusjon

Betennelse i optisk nerve er en svært alvorlig sykdom som kan føre til uopprettelig tap av syn. Det er svært viktig å se en øyelege ved de første oppdagede symptomene for å diagnostisere og behandle en sykdom.

Optisk neuritt: typer, symptomer og behandling

Dessverre er ingen immune mot utviklingen av betennelse i øyet. Noen slike sykdommer forårsaker ubehag og angst. Men hva å gjøre hvis du plutselig mistet synet på ett øye? Er det mulig å returnere det? Hvilken spesialist behandler patologi? Det er nødvendig å forstå i detalj.

Hva er denne sykdommen?

Nevrolitt av optisk nerve kalles betennelsesprosessen som skjer akut og skader nervefibre.

Eksperter identifiserer 2 hovedformer av sykdommen:

• Intrabulbar: Betennelse er lokalisert i den første delen av nerven, ikke utenfor grensene til øyebollet.
• Retrobulbar: patologi påvirker synsveiene som ligger utenfor øyet.

årsaker

Optisk nevritt kan oppstå av følgende grunner:

• Eventuelle betennelser i øynene: iridocyclitis, uveitt, choroiditt, etc.
• Traumer til bane i bane eller deres smittsomme lesjon (osteomyelitt, periostitt);
• Sykdommer i nasale bihuler (bihulebetennelse, bihulebetennelse);
• Utviklingen av spesifikke smittsomme sykdommer: gonoré, neurosyphilis, difteri;
• Inflammatoriske prosesser i hjernen (encefalitt, meningitt);
• Multippel sklerose;
• Tannlege sykdommer (karies, periodontitt).

ICD-10 kode

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer, krypterer spesialister patologi som H46 "Optisk neuritt".

Symptomer og tegn

Sykdommen manifesterer seg raskt og uventet. For sykdommen er preget av ensidig skade, så ofte klager pasientene på utseendet av symptomer i bare ett øye. Manifestasjoner av sykdommen er i stor grad avhengig av mengden av nerveskader: jo mer er det påvirket av betennelse, jo lysere og sterkere symptomene.

Symptomer på intrabulbarformen

De første manifestasjonene forekommer allerede i løpet av 1-2 dager, hvorpå deres raske fremgang er notert. Pasienter merker utseendet på synsfeltdefekter der blinde flekker dannes i midten av bildet. Videre forekommer hos pasienter med nedsatt synsstyrke i form av nærsynthet eller blindhet i 1 øye. I sistnevnte tilfelle kan det bli irreversibelt: prognosen avhenger av starten på behandlingen og de aggressive egenskapene til patogenet.

En person begynner ofte å legge merke til tap av syn i mørket: Det tar minst 40 sekunder å vende seg til mangel på lys og begynne å skille gjenstander, og på den berørte siden tar det omtrent 3 minutter. Fargeoppfattelsen endres, derfor er pasientene ikke i stand til å skille mellom bestemte farger.

I gjennomsnitt varer intrabulbarneuritt i ca 3-6 uker.

Retrobulbar symptomer

Det skjer mye sjeldnere i sammenligning med en annen form. Dens viktigste manifestasjon er tap av syn eller en markert nedgang. Sykdommen er preget av hodepine, svakhet, feber.

I tillegg kan sentrale blinde flekker og innsnevring av perifert syn forekomme. Ofte klager pasienter om smerte "i øyet", i øyenbrynene.

I gjennomsnitt varer retrobulbar neuritt ca 5-6 uker.

diagnostikk

For diagnose bruksmetoder:

• Oftalmoskopi - er den viktigste prosedyren til økologen, som lar deg undersøke øyets fundus. Når den optiske nerven er nevrolitt, er fargene farget hyperemisk, dets ødem og blødningsfokus kan observeres.
• PHA (fluoresceinangiografi): brukes til å klargjøre skaden på optisk plate: en grad av nerveskade oppdages av den inflammatoriske prosessen. Pasienten injiseres med en intravenøst ​​bestemt substans som "belyser" karene på netthinnen. Deretter vurderer optometristen ved hjelp av et fundus-kamera deres tilstand.

behandling

Målet med terapi er eliminering av smittsomt middel. Ved viral skade foreskriver en spesialist antivirale legemidler (Amiksin), og i tilfelle bakteriell skade, antibiotika.

Som en ekstra terapi anbefales følgende:

• Glukokortikosteroidmedikamenter: Dexametason. De reduserer sterkt inflammatoriske reaksjoner og optisk plate hevelse. Oftest injiseres hormoner som en parabulbarinjeksjon (inn i fiberen i øyet).
• Avgiftning betyr: Reopoliglyukin, Gemodez. Spesialist foreskriver intravenøse væsker.
• Vitaminer i gruppe B, RR. De er nødvendige for å forbedre metabolismen i nervesystemet. Legemidlet administreres intramuskulært.
• Medisiner for å forbedre mikrosirkulasjonen - Actovegin, Trental. De bidrar til normalisering av ernæring av nervesvevet og er nødvendig med signifikant synshemming og utseende av feil i synsfeltet.
• Medisiner for å gjenopprette transmisjonen av nerveimpulser: Nivalin, Neuromidin.

Behandlingen utføres av en oftalmolog med en nevrolog. I tillegg, med signifikant brudd på alvorlighetsgraden eller synsfeltdefekten, er fysioterapi foreskrevet: elektro- og magnetisk terapi, øye laserstimulering.

forebygging

Betennelse i optisk nerve er en konsekvens av andre sykdommer. Derfor er det eneste tiltaket for å hindre den patologiske prosessen rettidig behandling av et smittsomt fokus i kroppen.

Utviklingen av øyesykdommer, som forårsaker årsaksmessige midler, kan spre seg gjennom vev til optisk nerve, fortjener spesiell oppmerksomhet.

outlook

På mange måter avhenger utfallet av patologien når sykdommen ble detektert av en spesialist, og anti-inflammatorisk behandling ble startet, så vel som på sykdomsforløpet. Hos en fjerdedel av pasientene oppstår tilbakefall av optisk neuritt, og patologien kan lokaliseres i ethvert øye.

Ofte kommer visjonen spontant tilbake etter 2-3 måneder. Bare hos 3% av pasientene ble det ikke helt gjenopprettet og mindre enn 0,1.

Optisk neuritt er en alvorlig og farlig sykdom som krever langvarig behandling. Jo raskere pasienten får terapi, desto mer sannsynlig er han å gjenvinne visjon og bli kvitt synsfeltdefekter.

Behandling av optisk neuritt

Optisk neuritt er en inflammatorisk prosess som forårsaker en betydelig reduksjon av synsstyrken. Dette er en ekstremt farlig tilstand, siden den viktigste måten å overføre visuell informasjon er påvirket av. Optisk neuritt krever akutt og omfattende behandling, ellers er fullstendig blindhet mulig.

Struktur av optisk nerve

Den optiske nerven består av retinale nerveceller, som hver har mer enn 1 million axoner. Axons utfører visuell informasjon fra netthinnen til hjernens visuelle sentre. Alle retinale nervefibre samles i det optiske nervehodet.

Den delen av nerven som ligger inne i bane kalles intrabulbaren. Går utover bane, penetrerer optisk nerve hodeskallenes hule (retrobulbardel). Enden av nerveen ligger i de visuelle sentrene til midt- og mellomhjernen.

Gjennom hele lengden er den optiske nerve beskyttet av membraner som er knyttet til strukturen i bane, hjerne og hjernehimmelen. Derfor trenger betennelse fra disse strukturene lett inn i optisk nerve. Slik utvikler optisk nevitt.

Klassifisering av optisk neuritt

De første tegnene kan oppstå plutselig og plutselig. Vanligvis begynner prosessen med en reduksjon i synsskarphet eller smerte i baneområdet. Avhengig av hvilken del av den visuelle banen som påvirkes, er retrobulbar og intrabulbar neuritt skilt.

arter:

• intrabulbar (ekte) neuritt, når den inflammatoriske prosessen påvirker optisk nerve og optisk nervehode i bane;
• retrobulbar neuritt, når betennelse er konsentrert bak øyebollet og påvirker den aksiale bunten av nervefibre.

årsaker

De eksakte årsakene til utviklingen av nevritt forblir ukjente. Studier viser at immunitet begynner å feilaktig angripe myelin, et stoff som dekker optisk nerve. Dette fører til skade og spredning av betennelse. Myelin brukes til å føre elektriske impulser (visuell informasjon) fra øynene til hjernen. Nevrolitt er farlig krenkelse av denne prosessen, og dermed selve synet.

Hvilke sykdommer er forbundet med optisk neuritt:

1. Multiple sklerose. I multippel sklerose begynner et autoimmunsystem å angripe membranen i hjernen og ryggmargen. Det antas at risikoen for å utvikle sklerose øker med 50% etter en enkelt sak av optisk nevitt. MR-skanning kan oppdage hjerneskade etter nevrolitt.
2. Neuromyelitt Optica. Det er en betennelse som samtidig påvirker optisk nerve og ryggmargen. En tilstand som ligner på multippel sklerose, men i dette tilfellet oppstår nerveskader i hjernen sjeldnere.
3. Inflammatoriske prosesser i hjernen og dens membraner (meningitt, encefalitt, arachnoiditt).
4. Generelle sykdommer (diabetes, gikt, blodforstyrrelser, sarkoidose, lupus).

Ofte er utviklingen av sykdommen forbundet med akutte eller kroniske infeksjoner av den generelle typen (syfilis, Lyme sykdom, meslinger, herpes, kusje, tuberkulose, brucellose, gonoré, malaria, erysipelas, kopper, tyfus, difteri, sår hals, influensa). Selv nasopharyngeal infeksjoner som tonsillitt, otitis, bihulebetennelse, bihulebetennelse, faryngitt kan til og med spille sin rolle.

Oftalmologiske årsaker:

• brekning i bane (flegmon, periostitt);
• betennelse i øyebollet (iridocyclitis, keratitt, retinitt, panofthalmitis).

Ofte blir årsaken til eller gjentakelsen av nevritt forgiftning under alkoholisme. I fare er også kvinner med patologisk graviditet og personer med hodeskader. Noen ganger er betennelse i betennelse forbundet med medisinering (spesielt kinin og noen antibiotika).

Hva skjer med optisk neuritt

Optisk neuritt begynner med infiltrering og spredning. Den inflammatoriske prosessen beveger seg fra pia mater til nervefibrene. Betennelse kan utvikle seg i brystet eller hylster av optisk nerve.

Inflammasjon av vevet skjer ved involvering av leukocytter, lymfocytter og plasmaceller. Infiltrering og hevelse vil klemme fibrene, forstyrre funksjonen og forårsake synshemming. Ytterligere neovaskularisering utvikler seg, bindevev dannes. En sekundær lesjon av nervefibrene forekommer.

Etter den akutte fasen kan enkelte fibre gjenopprette, men alvorlig betennelse fører til en total sammenbrudd av fibrene og veksten av glialvev. Vedvarende neuritt fører til optisk nerveatrofi med en irreversibel forverring av visuell funksjon.

Hvis årsaken til nevritt er multippel sklerose, er bruddet basert på demyelinering av fibrene, det vil si ødeleggelse av myelinskjeden. Til tross for at demyeliniseringsprosessen ikke er betennelse, er en slik lesjon identisk med nevritt i kliniske symptomer. Derfor er ødeleggelsen av optisk nerve i multippel sklerose likestilt med retrobulbarneuritt.

Klinisk bilde

Symptomer på nevritt forekommer vanligvis på bare ett øye. Betennelse er preget av nedsatt visuell funksjon og nedsettelse av synsfeltet. Graden av synsnedsettelse i nevritt avhenger av endringer i papillomakulært bunt. Vanligvis er innsnevringen av det visuelle feltet konsentrisk, forekommer sentrale og paracentrale scotomer (blinde flekker). Kanskje den komplette mangelen på fargeoppfattelse. Den optiske nervehodet buer bare når nevritt kombineres med ødem.

Symptomer på intrabulbarneuritt

Intrabulbar neuritt varer 3-6 uker. Hvis tiden for å starte behandlingen, kanskje en full gjenoppretting av synet. I alvorlige og avanserte tilfeller er det fare for fullstendig synstap av det berørte øyes del.

Lesjonen av optisk nerve i området som ligger inne i øyebollet, begynner alltid skarpt. De første symptomene vises innen 1-2 dager, pasientens tilstand forverres svært raskt. Graden av symptomer vil avhenge av graden av skade på optisk nerve.

Karakteristiske symptomer på intrabulbarneuritt:

1. Scotomas (blinde flekker i sikte). Dette symptomet er observert hos de fleste pasienter med nevritt. Med betennelse i betennelse, dominerer sentrale scotomer.
2. Forringet syn (for det meste av typen nærsynthet). Forringet visuell funksjon diagnostiseres i hver andre person med betennelse. Innledningsvis reduseres synsstyrken med 0,5-2 dioptere, men da optisk nerve er skadet, kan det oppstå fullstendig blindhet. Avhengig av kvaliteten på behandlingen og aggressiviteten til betennelsen, kan blindhet være reversibel og uhelbredelig.
3. Forringelse av twilight visjon. Øynene til en sunn person tilpasser seg raskt til dårlige lysforhold (40-60 sekunder), men med betennelse begynner det visuelle systemet å skille objekter i mørket bare etter 3 minutter eller mer. Vanligvis oppstår forverring av skumring ved siden av det berørte øyet.
4. Endre fargeoppfattelsen. Når neuron av optisk nerve, mister pasienten muligheten til å skille mellom bestemte farger. På grunn av nerveirritasjon kan farget flekker vises i synsfeltet.

Symptomer på retrobulbar neuritt

Inflammasjon av nerven utenfor bane er mindre vanlig. Siden i denne sonen ikke er omgitt av fiber og ligger løs, kan infeksjonen påvirke ytre overflaten eller den indre overflaten - perifer og aksial nevitt.

symptomer:

1. Aksial: Reduksjon i synsstyrken med 3-6 dioptre, ensidig blindhet, sentral scotoma.
2. Perifert: synsskarphet forblir normalt, reduksjon av synsfeltet fra periferien, kjedelig smerte i øyekontakten (forverret av øyebevegelsen, stoppet av ikke-steroide antiinflammatoriske og glukokortikosteroider).

Tverrneuritt, når infeksjonen påvirker hele tykkelsen på nerveen, kombinerer symptomene på to typer retrobulbarbetennelse. Retrobulbar neuritt karakteriseres av utseendet av et sentralt absolutt scotoma. I første omgang er stedet stort, men med forbedret syn reduseres det og kan forsvinne. Noen ganger kan det sentrale scotoma bli en paracentral ringformet.

I begynnelsen, med retrobulbar nevitt, forblir øyets fundus i en normal tilstand, men liten hyperemi og blurriness av optisk disk er mulig. Vanligvis påvirker betennelsen ett øye, disken øker, grensene er ikke definert, venene utvides og vri. Noen ganger ligner det kliniske bildet av retrobulbar neuritt en stagnerende plate.

Det er akutt og kronisk retrobulbar neuritt. Ved akutt nevitt oppstår en reduksjon av synsstyrken i 2-3 dager, og i kronisk gradvis. Akutt betennelse er ledsaget av smerte bak øyebollet. Visjon begynner å komme seg etter noen dager, men i sjeldne tilfeller kan det ikke oppstå.

Giftig neuritt

Vanligvis blir årsaken til giftig neuritt metylalkoholforgiftning. I tillegg til symptomene på forgiftning, etter 1-2 dager, synker synet i begge øynene skarpt (opp til fullstendig blindhet). Pasienten har utvidet elevene, svekkelse eller ingen respons på lys. Mulig liten hyperemi i optisk disk, i sjeldne tilfeller forekommer symptomer på iskemisk nevritt (blek skive, farget grenser, smalere arterier).

Alvorlige sykdommer i papillomakulær bunt utvikler seg i kronisk alkoholisme og røyker sterk tobakk med høyt nikotininnhold. Alkohol tobakksforgiftning diagnostiseres hovedsakelig hos menn fra 30 år.

Sykdommen er en kronisk retrobulbarbetennelse. Endringer i fundus blir ikke observert, bare av og til er det liten hyperemi i optisk platen. En sentral scotoma vises, men de ytre grensene til de visuelle feltene forblir normale. Når du gir opp dårlige vaner, forbedres synet, og blinde flekker blir redusert.

Nevrolitt i tuberkulose

I dette tilfellet er utviklingen av normal nevroitt eller ensom optisk plate tuberkul mulig. Tuberkulose er en tumorlignende formasjon på overflaten av platen som strekker seg til netthinnen.

Nevrolitt i diabetes

Nevrolitt på bakgrunn av diabetes mellitus er vanligvis diagnostisert hos menn. Kronisk betennelse er ofte bilateral, og synet forverres sakte. Sentrale scotomer vises, selv om de ytre grensene til de visuelle feltene forblir normale. I utgangspunktet er optisk disken normal, men temporal blanchering er kjent med utviklingen av betennelse.

Nevrolitt i neurosyphilis

På grunn av tilbakefall av nevrosymphilis, er den edematøse formen for nevritt vanligvis diagnostisert. Det er to alternativer for utviklingen av betennelse: mild (hyperemi og fuzzy grenser) og uttalt papillitt (skarp synshemming). Sjelden papulær neuritt utvikler seg når platen er skjult bak et massivt gråhvitt ekssudat som mines inn i glassplaten.

Diagnose av optisk neuritt

Å gjenkjenne et typisk tilfelle av optisk neuritt er lett. Det er mye vanskeligere å diagnostisere mild nevrolitt eller betennelse med ødem, som ligner pseudoneuritt og kongestiv skive. Hovedforskjellen er bevaring av visuelle funksjoner.

Hvis det er symptomer på økt intrakranielt trykk, utføres en ryggpinne for å bekrefte en kongestiv plate. Det er vanskelig å skille mellom neuritt fra ødem eller komplikasjoner av kongestiv skive, da det i begge tilfeller er synsforstyrrelser.

Bekreft diagnosen "neuritt" tillater tilstedeværelse av små hemorrhages eller foci av ekssudat i vevet på disken eller netthinnen. Den mest informative metoden for diagnostisering av optisk neuritt er fluorescerende angiografi av fundus.

Tegn på nevritt i alvorlighetsgraden av prosessen:

• mild: moderat hyperemi i det optiske nervehodet, uberørte grenser av optisk plate, dilaterte arterier og årer;
• uttalt: alvorlig skivehyperemi, skivegrenser smelter sammen med retina, hvite flekker og mange blødninger opptrer i peripapillærsonen;
• Overgang til atrofi: Skiveblanchering, innsnevring av arteriene, resorpsjon av ekssudat og blødninger.

Behandling av optisk neuritt

Hvis en pasients neuritt mistenkes, er det nødvendig å innspille ham raskt. Før du finner ut årsakene, er medisiner foreskrevet for å undertrykke infeksjon og betennelse, samt tiltak for dehydrering, desensibilisering, immunkorreksjon og forbedring av metabolisme.

Behandlingsregime:

1. I 5-7 dager antibiotika (injeksjoner eller droppere). Ikke bruk legemidler med ototoxisk virkning (Streptomycin, Gentamicin, Kanamycin, Neomycin).
2. Innføringen av kortikosteroider retrobulbarno (dexametasonoppløsning 0,4% 1 ml i 10-15 dager). Innenfor prednisolon 0,005 g 4-6 ganger daglig i 5 dager med en reduksjon i dosering.
3. Diakarb innsiden på 0,25 g tre ganger daglig (etter tre dagers mottak to dager med en pause), samtidig med at Panangin mottas på to tabletter tre ganger om dagen.
4. Doseglyserol beregnet fra forholdet 1-1,5 g / kg kroppsvekt.
5. Intramuskulært injisert 10 ml magnesiumsulfat 25%.
6. Intravenøs glukose 40%, oppløsning av heksametylentetramin 40%.
7. Intranasal swabs med en oppløsning av adrenalin 0,1% hver dag i 20 minutter med konstant overvåking av blodtrykksnivåer.
8. B vitaminer inni.
9. Piracetam til 12 g per dag.
10. Solkoseryl intramuskulært.
11. Dibazol 10 mg to ganger daglig i 2-3 måneder.

Etter å ha bestemt diagnosen, utføres behandling av den underliggende sykdommen, og pasientens tilstand er normalisert for kroniske lidelser. Ved toksisk retrobulbar neuritt utføres tilsvarende behandling, unntatt antibiotika. I tillegg kreves detoksering av kroppen: ta 30% etanoloppløsning (første 90-100 ml, deretter 50 ml hver 2. time).

Optisk nevitt kan ikke etterlates uten oppmerksomhet. Eventuelle betennelser i det visuelle systemet uten behandling kan føre til blindhet, så ved første tegn på nevritt, et presserende behov for å kontakte en lege eller en oftalmolog.