Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom - moderne behandlingsmetoder

Psykoterapi

Dette skyldes økningen i forventet levealder.

Forskere finner nye måter å bekjempe sykdommen for å forlenge tiden for folk til å jobbe og redusere risikoen for å utvikle sykdommen.

Parkinson's Drug Therapy

Farmasøytiske selskaper lager nye formuleringer av levodopa, noe som gjør det mulig å redusere tiden for penetrasjon av stoffet i hjernen, med raskere absorpsjon.

Det tas også hensyn til utviklingen av terapeutiske former som patcher.

Effekten av flekker limt på huden, er ikke avhengig av pasientens ernæring, det tillater at venstre absorberes stabilt.

Dette er en klar fordel ved denne form for behandling over medisinering.

Nylig har det blitt utført studier for å skape et inhalasjonsmedikament, som er basert på bruk av levodopa. Dette arbeidet har flyttet til sluttfasen.

Med hjelp av dette legemidlet vil pasienten kunne stoppe symptomatiske manifestasjoner, redusere tiden for nedleggelse som vises hos pasienter som tar levodopa.

Det er også planlagt forskning på området for å skape ordninger for infusjon av legemidler i basalganglia. Disse mekanismene vil forhindre ødeleggelse av vev i nervesystemet.

Stamceller og genetikk

Tenk på de siste behandlingene for Parkinsons sykdom som stamceller og genetikk.

Denne typen behandling har vært aktivt brukt i flere år. I dette tilfellet får legene heterogene data.

I løpet av studien utført av amerikanske forskere i denne retningen ble det oppdaget ny informasjon om stamcelles oppførsel: under integrasjon i hjernevev fortsetter cellene å leve i 14 år etter transplantasjon.

Denne oppdagelsen støtter håp om at stamceller kan være langvarig effektive. Teknikken ser også negative aspekter: Formentlig, hvis dopamindosen overskrides hos pasienter, kan dyskinesier øke.

Takket være forbedringen av genetikk, gjør forskere regelmessig funn om Parkinsons. Genterapi har stort potensial.

Det er spådd at med hjelpen er det mulig å forhindre ødeleggelse av celler i nervesystemet og stimulere regenerering i dem.

I 2014 gjorde kaliforniske forskere en oppdagelse som kan kalles nøkkelen til behandling av familie-type parkinsonisme. De oppdaget at på grunn av mutasjonen av PINK1- og Parkin-genene, som er avgjørende for å skape det miljø som er nødvendig for produksjon av energi ved mitokondrier, kan prosessen med hjerneskade utløses. Dette fører til utviklingen av sykdommen.

Forskere oppdaget også et gen som heter MUL-1.

Det bidrar til å gjenopprette funksjonaliteten i nervesystemet og energiproduksjonen, noe som gjør det mulig å redde hjernevæv og forhindre nevrogenerasjon.

Det er planlagt å utvikle medisiner som øker virkningen av dette genet. Gjennomføringen av denne optimistiske prognosen vil være en milepæl i kampen med en arvelig type Parkinson.

Med denne typen sykdom akkumuleres alfa synucleinprotein i hjernen. Forskere prøver å forhindre forandringer i dette genet for å redusere mengden proteinavsetninger i nevronene. Dette vil redusere utviklingsgraden av sykdommen, og dermed redusere dens progresjon. For tiden er det pågår studier for å utvikle en vaksine som fremmer produksjon av antistoffer mot alfa-synuclein.

Nye muligheter for ikke-rusmiddelbehandling

Flere og flere muligheter til å kvitte seg med Parkinson gir medisin.

Forskere i Israel har funnet en behandlingsmetode som er like effektiv som kirurgens inngrep. Denne metoden krever ikke manipulering inne i skallen.

For dette formålet er ultralydbølger konsentrert nøyaktig på lesjonene i hjernen. Metoden for oppvarming av fokus er nederlaget til cellene som forårsaker utvikling av symptomer. Denne operasjonen eliminerer effektivt tremor.

Metoden for magnetisk transkraniell stimulering kan ikke tilskrives den nye, men nylig legene har oppnådd alle de beste resultatene når de bruker det. Essensen av metoden er å bruke et magnetfelt for å behandle hjernen. Så utfør justeringen av funksjonaliteten til celler i nervesystemet.

Etter magnetterapien hadde pasientene redusert nedbrytning av motorsfæren, tremor. Terapi har en bedre effekt enn medisinering.

Hvis du regelmessig engasjerer seg i behandlingen av Parkinsons sykdom, kan du i stor grad redusere prosessens progresjon. Hvordan behandle Parkinsons sykdom - en oversikt over de viktigste metodene og deres effektivitet.

Nyttige anbefalinger for forebygging av Parkinsons sykdom finnes her.

Parkinsons sykdom og forventet levealder er et meget aktuelt problem, fordi det ennå ikke finnes et verktøy som helt kan kurere denne patologien. Følgende artikkel http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/bolezn-parkinsona/i-prodolzhitelnost-zhizni.html presenterer statistikken over forventet levealder etter diagnosen.

Uradradisjonell behandling av lammelsebehandling

Tilhengere av disse metodene for utvinning vil være fornøyd med nyheten om de positive effektene av akupunkturmetoder.

Det er bestemmelser om østlig medisin, ifølge hvilken noen sykdommer har røtter i ubalansen i energistrømmen i kroppen. Selv alvorlige patologier er ikke noe unntak.

Forskere ved University of Arizona gjennomførte studier: Patienter med Parkinsonisme gjennomgikk akupunkturbehandling.

I sammenligning med pasienter som gjennomgår det klassiske behandlingsforløpet, forbedret koordinasjonen av individene med 31%, trinnlengden med 5%, ganghastigheten med 100%.

Japanske forskere har oppdaget de positive effektene av vitamin D3. Det er i stand til å redusere utviklingsgraden av sykdommen og redusere destruktive prosesser som oppstår i hjernen.

Blant ikke-tradisjonelle metoder bør kalles og utviklingen av spesialiserte høyteknologier. Google programmører har laget et program som minner pasienten om at det er tid for å ta medisinen. Dette programmet er i stand til å ta hensyn til koordineringstilstanden, husker behovet for å svelge spytt, endre kroppens posisjon for å forhindre frysing.

I tilfelle av Parkinsons sykdom er ikke behandling med folkemidlene forbudt. Behandling av Parkinsons sykdom folkemidlene - et utvalg av påvist effektive oppskrifter.

Alt om behandling av Parkinsons sykdom hjemme finner du her. Kraft system, mosjon, pust trening, etc.

Nye teknikker for behandling av Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom refererer til nevrologiske patologier. Den kroniske formen ødelegger nevronene i hjernen som er ansvarlig for produksjonen av dopamin. En degenerativ forandring i cellene oppstår hos personer i middelalderen, ofte eldre, ledsaget av tremor, nedsatt ansiktsuttrykk, tale, ekstrapyramidal muskulær hypertensjon (stivhet).

Ved behandling av parkinsonisme er det nødvendig å ta hensyn til reaktiviteten av symptomer på forskjellige legemidler og sykdomsstadiet, derfor behandles behandlingsregimen individuelt for hvert tilfelle. Bruken av L-DOPA ("Levodopa") stopper dynamikken bare i en viss periode, og stoffet mistes gradvis effektivt. For tiden er det ingen spesifikk medisin som helt kan redde pasienten fra en nevrologisk sykdom. I dette henseende utføres vitenskapelig arbeid, ikke bare for å lindre symptomene, men også for å kurere det.

Nye behandlinger for parkinsonisme

Arbeidet til moderne forskere over hele verden i søket etter midler for å kvitte seg med den aktuelle anomali, utføres i ulike retninger, både i etableringen av medisiner og ved anvendelse av innovative innflytelsesmetoder. Hovedoppgaven er aktiveringen av substansens svarte substans i ekstrapyramidalsystemet. Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom:

Som et resultat av forskning har det vist seg at lignende celler er til stede i netthinnen. Denne teorien danner grunnlaget for etableringen av stoffet "Sferamin", som er i teststadiet. Ved å analysere tilstanden til en gruppe frivillige med nevrologiske abnormiteter i Parkinsons sykdom, som ble implantert, oppdaget eksperter en betydelig forbedring. Spørsmålet forblir åpent: er resultatet midlertidig eller "Sferamin" fullt ut i stand til å kurere pasienten?
Ved eksperimenter på dyr ble data oppnådd at årsaken til ødeleggelsen av svarte materielle nevroner er mutasjonen av alfa synuclein i det nervøse vev. For å blokkere den patologiske prosessen trenger du en chaperone. Arbeid pågår for å skape et stoff som stimulerer aktiviteten til dette proteinet. Ved hjelp av genterapi forsøker de å øke produksjonen av nødvendige chaperoner av kroppen selv.
Innføringen av nevrotrofisk faktor (GDNF), et protein som øker levedyktigheten til nevroner, er blitt en ny teknologi i behandlingen av Parkinsons sykdom. Forsøksmetoden utføres ved implantering i pumpehulen til pumpen, som gjennom kateteret leverer protein inn i striatumet (dopaminmottakeren). Resultatene overgikk alle forventninger. Ulempen var den utilstrekkelige mengden av stoffet i pumpetanken: innholdet var nok i 30 dager, det var behov for ytterligere injeksjon med en sprøyte.
En innovasjon i genterapi for behandling av sykdommen var etableringen av et virus som bærer GDNF-genet, neurturin. Han ble introdusert i cellene som er ansvarlige for syntesen av dopamin, gorilla med Parkinsons sykdom. Dyret viste en klar reduksjon av symptomene, forbedret motorisk funksjon. Det fremmede viruset i seks måneder stimulerte produksjonen av protein. Det neste trinnet er planlagt å teste metoden på personen.
På genterapiområdet er det pågår arbeid for å lindre den overdrevne spenningen av kjernen til de basale ganglia med dopaminmangel. Det er planlagt å bruke et virus som vil levere glutaminsyre-dekarboksylase-genet. En nevrotransmitterinhibitor vil eliminere aktiviteten til celler som er ansvarlige for motorfunksjonen. Prosedyren utføres ved å bruke et tynt rør satt inn gjennom et hull i kraniet i kroneområdet. Et virus som blir levert på denne måten, vil stoppe den unormale aktiviteten til nevronene.

En av de nye teknologiene i behandling av Parkinsons sykdom de siste tre årene er muligheten til å stoppe anomalier ved hjelp av hjernens biopsi. Cellene av biologisk materiale dyrkes i laboratorieforhold og returneres til verten. Nå blir den tekniske siden av problemet løst. Prognosen for Parkinsons sykdom i dag er ikke optimistisk, og i morgen, takket være det utrettelige søket etter en kur, kan sykdommen fylle opp listen over håpløse patologier som er blitt beseiret.

Behandlingsmetode Neumyvakina

For første gang oppdaget egenskapen til hydrogenperoksid (H2O2) for å frigjøre atom oksygen i kroppen under påvirkning av katalase av professor I. P. Neumyvakin. Antioksidant sterk tiltak bidrar til:

oksidasjon av toksiner;
fylle vev av indre organer og hjernen med oksygen;
regulering av cellulær resonansfrekvens.

Med tanke på det faktum at hypoksi ikke spiller den siste rollen i patogenesen av sykdommen, har for tiden behandling av parkinsonisme ved hjelp av Neumyvakin-metoden begynt å bli brukt sammen med medisinsk terapi. Hydrogenperoksid tas oralt i henhold til en bestemt ordning:

en dråpe i to skjeer med vann;
med hver etterfølgende dag økes dosen med 1 dråpe;
på dag 11 er det en pause i tre uker;
etter utløpet av legemidlet er drukket 10 dråper med 6 dager;
så avsluttes behandlingen for samme tidsperiode som første gang;
terapi gjenopptas etter 1 måned.

Ti dråper med midler er delt inn i fem doser 30 minutter før måltider. Ved sengetid anbefales gnidning (2 ts 3% peroksid per 50 ml vann).

RANC-metoden

Grunnleggeren av metoden for å gjenopprette aktiviteten til nervesentrene (RANC) er legen A. A. Ponomarenko fra Krasnodar. Metoden for behandling involverer stimulering av nevroner under påvirkning av smerteimpulser. Det bemerkes at en reduksjon eller økning i muskelaktivitet, arbeidet med indre organer er regulert av den aktuelle delen av hjernen. Normaliser reaksjonen til nervesentrene i henhold til metoden til A. A. Ponomarenko ved å virke på dem med en smertestrøm som kommer fra et sted på kroppen.

Hensikten med RANC-metoden er en trapezius-muskel som ligger i den øvre delen av ryggen og dekker den cervikale regionen. Det er unikt i sin innervering: Her passerer tilbehørsnerven, som er nært forbundet med kjernen i hjernen. Aktiviteten til noen sentre fører til avslapning av andre, og derfor kan du tilpasse forholdet ved å handle på deler av muskelen.

Prosedyren utføres ved injeksjon av magnesia i bladets område. En sterk smerteimpuls fører til at nevronene bytter til patogenet, aktiviteten som forårsaker symptomer på parkinsonisme minker. Slike stimulering av kjernen i hjernen og ryggraden utløser arbeidet med å "sove" nevroner og blokkerer de hyperaktive. Pasienter som brukte den nyeste innovative metoden for RANC, noterte en forbedring i motor- og kommunikasjonsfunksjonene. Dosen av medikamentene som er tatt, er redusert. Metoden kan ikke helt eliminere patologien, men den gir god dynamikk i kombinasjon med konservativ terapi.

Stamcellebruk

Nyheten i behandlingen av Parkinsons sykdom, som forårsaket mye kontrovers i vitenskapelige sirkler, var muligheten til å erstatte de påvirket nevronene til ekstrapyramidalt systemet ved transplantasjon. Materialet for denne metoden var stamceller, hvorav enestående ligger i evnen til å forvandle seg til stoffet i vevet der de ble plassert. En mulig donor er et embryo dyrket av moderne teknologi in vitro, eller det biologiske materialet til en voksen brukes. Diskusjonen ble forårsaket av den etiske siden av problemet. Problemet med transplantasjon av celler fra en moden organisme ligger i vanskeligheten med å programmere dem for å produsere dopamin.

Resultatet av forsøksmetoden ga en positiv effekt i behandlingen av sykdommen. 80% av pasientene testet tilstanden, motorens funksjon og tale ble gjenopprettet. Pasientene har nesten blitt kvitt tremor, deres minne og mentale evner har forbedret seg. Metoden stoppet ikke bare degenerative prosesser, men erstattet også de døde celler med fungerende. Transplantasjon er relevant hvis patologien er i de tidlige stadiene av det kliniske kurset. Kronisk form, komplisert av irreversible prosesser, er ikke egnet til behandling med stammebehandling.

Neurokirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep i Parkinsons sykdom er en av de nye metodene for behandling av patologi. Dens oppgave er å eliminere tremor og muskelstivhet. Prosedyren utføres av varianter av thalamotomi:

dorso-medial (stereotaktisk effekt på thalamus ødeleggelse);
pallid anatomi (disseksjon av løkken av lentikulær kjernen);
ventro-lateral (ødeleggelse av den ventrale delen av den bleke ballen);
Kryodestruksjon av den subkortiske struktur ved bruk av en sonde med flytende nitrogen;
ligering av den koroidale arterien (anterior);
hemopalidektisk (destruksjon av kjerner i en blek ball ved å introdusere etanol).

En innovativ radikal tilnærming i nevrokirurgi var plasseringen av elektroder i den delen av hjernestrukturen som var ansvarlig for motoraktivitet. Ved å bruke pulser med en viss frekvens, klarte vi å ødelegge neuronene i den subkortiske avdelingen, noe som reduserte tremor med 85%. Denne tilnærmingen er angitt for pasienter som er resistente mot rusmiddelbehandling.

Ergoterapi og akupunktur

"Occupation Therapy" fokuserer på pasientens handlinger og interesser, basert på den nyeste vitenskapelige forskningen. Arbeids ergoterapeut er skreddersydd for pasientens individuelle behov. Teknikken består av hoveddelene, inkludert normalisering av vanlig tid:

husholdningsevner: spise, selvbetjente (dressing, hygiene), muligheten for sexliv;
instrumental aktiviteter: barnevakt, matlaging, omsorg for kjæledyr, shopping;
korrespondansen mellom trening og hvile, gjenopprette søvn;
gjenvinne tapte ferdigheter som trengs for tilpasning i miljøet gjennom trening;
fritidsaktiviteter med underholdning, spill.

Ta hensyn til de viktigste faktorene i livet:

religion;
pasientens moralske verdier;
individuell kroppsstruktur;
fysiologiske evner.

sensorisk perceptual (fantasi, oppfatning, følelse);
motor;
emosjonell selvkontroll
kognitiv (minne, tale, intelligens);
sosial tilpasning.

pasientvaner
daglig rutine av livet;
rolle i samfunnet;
overholdelse av visse ritualer.

Innflytelse av miljøfaktorer:

kulturelle verdier;
individuelle synspunkter;
temporal logikk (sekvens av hendelser og fenomener, deres sammenheng i tid);
samfunnets krav.

Effektiviteten av ergoterapi bestemmes ved å overvåke: pasientens generelle trivsel, gjenopprettelse av aktivitet, graden av tilbake til normalt liv. Teknikken, i tillegg til den psykologiske faktoren, tar hensyn til fysisk tilstand, utføres parallelt med fysioterapi.

akupunktur

I kampen mot parkinsonisme er akupunktur ikke den siste. Teknikken er kjent i mange år, men brukes til å behandle sykdommen relativt nylig. Oppgaven av prosedyren er å gjenopprette den tapt funksjonen til nevroner ved å bruke nåler satt inn i det ønskede område av hjernen. Behandlingsprosessen utføres under kontroll av MR-utstyr (magnetisk resonansbilder), og i kombinasjon med en konservativ tilnærming gir en positiv trend.

De siste nyhetene om behandling av Parkinsons sykdom i 2018-2019

Ifølge en ny studie kontrollerte pasienter med Parkinsons sykdom frivillig hjernens bølger forbundet med motoriske symptomer ved hjelp av et neurobiologisk system.

Disse resultatene er viktige for hvordan du best kan bruke hjerneaktivitet og dyp hjernestimulering for å behandle symptomer på Parkinsons sykdom.

Studien ble publisert i eNeuro 23. desember 2018.

Mange studier har rapportert en sammenheng mellom effekten av beta-området - en hjernebølge med en frekvens på 12 til 30 Hz - i subtalamukjernen og motoriske symptomer i Parkinsons sykdom. Den subtalamiske kjerne er en region i hjernen som antas å implementere den såkalte "hyperdireksjonelle banen" av motorstyring, noe som er kritisk for å undertrykke feilaktig bevegelse.

Parkinsons sykdom er preget av unormale svingninger av nevroner i subtalamukjernen. Følgelig observeres unormale effektfluktuasjoner i betaversjonen og korrelerer med symptomer på sykdommen.

Det har vist seg at anvendelsen av dopaminerge (L-dopa) medikamenter reduserer vibrasjonen beta område, samtidig redusere symptomer på Parkinsons sykdom, slik som bradykinesi - svekket evne til å bevege kroppen.

Likeledes var forskere i stand til å undertrykke svingninger i betaområdet subthalamic kjerne av dyp hjernestimulering (DBS) - nevrokirurgisk prosedyre som involverer implantasjonsinnretning som elektrisk aktiverer visse grupper av neuroner i hjernen for behandling av bevegelsesforstyrrelser.

Imidlertid er den beste måten å bruke dyp hjernestimulering på å behandle symptomene på Parkinsons sykdom, fortsatt uklart.

Det er to hovedtyper av dyp hjernestimulering som for tiden undersøkes for terapeutisk bruk: kontinuerlig DBS og adaptiv DBS. Kontinuerlig dyp hjerne stimulering bruker kontinuerlig den samme elektriske stimuleringen uten ekstern kontroll, som en pacemaker styrer en konstant hjerterytme; Adaptiv dyp hjernestimulering endrer mengden elektrisk stimulering når beta-området svinger.

Nylige studier har vist at adaptiv dyp hjernestimulering ved bruk av betaversjonssvingninger reduserer symptomene på Parkinsons sykdom mer effektivt enn kontinuerlig DBS. Disse forbedringene korrelerte med en reduksjon i beta-variasjonene i frekvensområdet. Som sådan kan "beta-område-svingning i [subtalamukjernen] være et terapeutisk mål for kliniske inngrep, for eksempel rehabilitering," sa forskerne.

Imidlertid var det uklart om Parkinsons pasienter frivillig kunne redusere beta-rekkevidde-svingninger i subthalamuskjernen, noe som kan forandre måten dyp hjernestimulering brukes til å forbedre Parkinsons rehabilitering.

Av disse grunner, forskere fra Osaka University i Japan, ønsket å teste forholdet mellom hjerneaktivitet og symptomene på sykdommen hos pasienter med Parkinsons sykdom. Undersøkte de om pasienter med Parkinsons frivillig eller ufrivillig påvirke den adaptive styring av de pulser som genereres av dyp hjernestimulering ved hjelp av neyrobioupravleniya system - følere som sporer på hvor raskt eller langsomt arbeider hjernebølger og hjerne ubevisst lært opp til å skyte med optimal hastighet.

For å gjøre dette, studerte forskere hjernevirksomhet ved hjelp av dype hjerne stimuleringselektroder implantert i subtalamukjernen i åtte pasienter som var koblet til neurobiologisystemet.

Forskere undersøkte aktiviteten til subtalamisk kjernen før og etter 10 minutters test. Pasientene ble vist en sirkel, hvor diameteren ble styrt av sin egen beta-effektstyrke gjennom det neurobiologiske kontrollsystemet. Pasienter ble foreskrevet for å redusere radiusen til den svarte sirkelen på dataskjermen, ved hjelp av sine tanker og ikke å bevege kroppen. Hvis sirkelstørrelsen endret seg gjennom hele testen, ville det bety at pasienter frivillig påvirket effekten av beta-serien.

Fire pasienter ble indusert for å redusere beta-båndet kraft under tilbakemelding (tilstand av senking av trening); andre ble tvunget til å øke (treningsstatus).

For fire pasienter i den reduserte treningsgruppen, ble beta-effekten kraftig redusert etter trening, mens bare to av fire pasienter i den avanserte treningsgruppen opplevde en betydelig økning i beta-effekten. "Kraften i de andre frekvensbåndene... endret imidlertid ikke betydelig før og etter nevrobiologi-trening," sa forskerne.

Generelt kan pasienter kontrollere beta-båndet i subtalamukjernen ved hjelp av nevrobiologi. Forskerne observert imidlertid ikke en reduksjon i motoriske symptomer hos pasienter.

Disse resultatene viser at tilbakemeldingsopplæringen har vist at betablokkraften til subtalamukjernen kan moduleres for å øke eller redusere basert på frivillig pasientovervåkning.

Neurobiologisk trening kan være en effektiv metode for å identifisere funksjonelle endringer som følger med atypiske beta-svingninger. Selv om denne metoden ikke lindret symptomene på Parkinsons sykdom, baner studien veien for en ny tilnærming til å håndtere hjerneaktivitet knyttet til Parkinsons sykdom, noe som kan sikre utvikling av nye behandlinger.

"Her har vi utviklet en ny metode for neurobiologi ved hjelp av intrakraniale elektroder implantert i dype hjernestrukturer for å modulere aktiviteten til subthalamuskjernen," sa forskerne. "Dette er den første meldingen som viser at folk med Parkinsons sykdom frivillig kan kontrollere deres beta-kraft i subtalamukjernen for å forårsake forandringer i makt."

Kosttilskudd kan bidra til å kontrollere metabolisme, betennelse i hjernen hos pasienter med Parkinsons sykdom.

19. desember 2018 har vitenskapelig materiale blitt publisert, som rapporterte resultatene av studier som tilskudd av omega-3 fettsyrer og vitamin E kan bidra til kontroll gener involvert i hjernebetennelse og kroppens stoffskifte hos pasienter med Parkinsons sykdom.

Forskning " Effekt av omega-3-fettsyrer, og samtidig administrering av vitamin E på ekspresjonen av gener assosiert med inflammasjon, insulin og lipid i pasienter med Parkinsons sykdom: en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie Ble publisert i klinisk nevrologi og nevrokirurgi.

Parkinsons sykdom er karakterisert ved progressivt tap av dopaminerge neuroner i substantia nigra, hjerneregionen er ansvarlig for motorkontroll, noe som fører til kroppen balanseforstyrrelser, koordinasjon, depresjon, og kognitiv svekkelse.

Det er velkjent at inflammatoriske cytokiner - molekyler som medierer immunresponser - slik som tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa) og interleukin-1 (IL-1), er også involvert i sykdomsprogresjon.

Gruppe iransk Forskere har tidligere vist at pasienter med Parkinsons sykdom, idet det tilskudd av omega-3 fettsyre med vitamin E for 12 ukers på gunstig påvirket trinn vurdere sykdoms Unified Parkinsons [som evaluerer både motor og ikke-motoriske symptomer], metabolisme insulin... og total antioksidantkapasitet. "

Omega-3 fettsyrer er fettstoffer som kroppen ikke kan produsere, noe som er avgjørende for mange funksjoner, inkludert muskelaktivitet og cellevekst. Av denne grunn må de hentes fra visse matvarer, som fettfisk og frø.

E-vitamin er en antioksidant - et stoff som beskytter celler mot skade forårsaket av høye nivåer av oksidasjonsmolekyler - viktig for sunt blod, hjerne og hud.

På samme tid, det studerte gruppen påvirkning av omega-3 fettsyrer og vitamin E tilskudd på ekspresjonen av gener som er involvert i inflammasjon og metabolismen i kroppen hos pasienter med Parkinsons sykdom pasienter. Genuttrykk er prosessen der informasjon i et gen syntetiseres for å skape et arbeidsprodukt, for eksempel et protein.

I en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert klinisk studie (IRCT2017061234497N1) ble effektene av kosttilskudd evaluert hos 40 pasienter i 12 uker.

Studiedeltakerne ble delt inn i to grupper: En tok 1000 mg omega-3 fettsyrer fra linfrøolje sammen med 400 IE vitamin E-kosttilskudd per dag; og den andre tok en placebo. Ekspresjonen av gener involvert i betennelse og kroppsomsetning ble målt i mononukleære celler fra perifert blod (PBMC) samlet fra pasienter.

Etter 12 uker ble PBMC fra pasienter som tar daglig kosttilskudd hadde lavere aktivitet av TNF-alfa, men ikke andre gener som er involvert i inflammasjon, slik som IL-1 og interleukin-8 (IL-8), sammenlignet med de for mottak placebo.

"Derfor, omega-3 fettsyrer og felles tilsetning av vitamin E på grunn av deres fordelaktige effekter på inflammatoriske markører kan være nyttig for kontroll av nevrologiske symptomer hos en populasjon av PD (Parkinsons sykdom)," - forskere skrive.

I tillegg forbedrer omega-3-fettsyrer og vitamin E-tilskudd aktiviteten til peroksisomaktiverte proliferator-gamma-reseptorer (PPAR-gamma), et gen involvert i stoffskiftet av lipider (fettmolekyler) og insulin (et hormon som bidrar til å kontrollere blodsukkernivået)..

På den annen side reduserte behandlingen aktiviteten av lipoproteinreseptorer med lav densitet (LDLR), et gen involvert i kontroll av mengden kolesterol i blodet, sammenlignet med placebogruppen.

"Økt uttrykk for PPAR-y-genene [gamma] forbedrer insulinfølsomheten og kan ha en ytterligere effekt på cellefysiologi, inkludert anti-proliferative og antiinflammatoriske", skriver forskerne.

"Så langt vi vet, er denne studien den første rapporten om de gunstige effektene av omega-3 og vitamin E samtidig administrasjon på uttrykket av gener forbundet med betennelse, insulin og lipider i populasjoner med BP," konkluderte de.

Nye effektive stoffer og behandlinger

Nyheter publisert 19. juni 2018.

Nylig har tre ledende eksperter på Parkinson Foundation Center Managers Conference gjennomgått området og gitt oppdatert informasjon til alle deltakere om noen av de spennende terapiene som nå blir testet av Albert Hung, MD, Massachusetts General Hospital (MGH). Irene Richard, MD, Medical Center, University of Rochester; og Hubert Fernandez, MD, Cleveland Clinic. Denne måneden på Hva er nytt i PD-bloggen, vil vi se på deres nyeste behandlinger.

Det er flere legemidler som har blitt repurposed og gjennomgår kliniske forsøk. Fordelen med et gjenbrukbart stoff er at det allerede er godkjent av US Federal Drug Administration (FDA). Håpet på de fire stoffene som er oppført nedenfor, er at de reduserer signifikant utviklingen av sykdommen.

Isradipin (tablett) er en kalsiumkanalblokker som tidligere ble godkjent for behandling av høyt blodtrykk. Ideen om å bruke dette stoffet er å blokkere penetrasjon av kalsium i hjerneceller. Studier har vist at blokkering av kalsium kan forhindre hjernecelledød og føre til positive effekter og muligens endres endring av sykdomsprogresjonen.
Exenatide (injeksjon) er en FDA-godkjent diabetesmedisin som fremmer insulinutspresjon og hemmer glukagonutspresjon. Det er en agonist av glukagonlignende peptid (GLP-1). Det er prekliniske studier som viser potensielle nevrobeskyttende virkninger i PD-modeller basert på toksiner.
Nilotinib (pille) er et kreft stoff som oftest brukes til å behandle leukemi. Det virker som en c-Abl tyrosinkinaseinhibitor (blokkerer enzymet). Det antas å kurere alfa-synucleinavsetning som skjer i hjernen hos folk med Parkinsons sykdom.
Inosin (tablett) ble tidligere brukt for å forbedre atletisk ytelse. Det er ikke godkjent av FDA, men det er stor interesse for å bruke dette stoffet for å behandle stroke, multippel sklerose og Parkinsons sykdom. Ideen om å bruke den i Parkinsons sykdom er at et høyere nivå av urinsyre i blodet kan redusere sykdomsprogresjonen, og dette stoffet er effektivt på økende nivå. Sikkerheten av stoffet vil bli overvåket spesielt for slike ting som gikt og nyrestein.

Det er stor interesse for gen- og enzymterapi:

GBA-relatert Parkinsons sykdom fra glukocerebrosidase-genet (GBA) er av interesse for mange forskere. Sanofi Pharmaceutical Company gjennomfører fase II-studier av en glukosylceramidsyntaseinhibitor for behandling av personer med Parkinsons sykdom med GBA-genet (GZ / SAR402671).

Et gen som produserer aminosyre-dekarboksylase (AADC) og bidrar til transformasjon av kjemikalier i hjernen (dopamin, serotonin) var målet med kliniske forsøk. Det er positive mellomresultater fra den igangværende fase Ib-testen og den nåværende åpne testen.
Ambroxol er et eldre legemiddel som brukes til å behandle respiratoriske problemer (reduserer slim). Det øker også aktiviteten til hjernen GCase. Det er tester som studerer sykdomsmodifikasjon og demens. Allergan har et lignende stoff, LTI-291, som snart kan gjennomgå kliniske studier.
Denali har en inhibitor av LRRK2 for mennesker med en genetisk mutasjon (LRRK2) som forårsaker Parkinsons sykdom. Dette kalles DNL201. Det er også et andre stoff, DNL151, som blir testet i Nederland.

Endelig er det stor interesse for å teste vaksiner og immunterapi:

Det er en vaksintest som heter AFFiRiS, som er testet for sikkerhet. Han går inn i neste fase for å se hvordan dette vil påvirke symptomene og utviklingen av sykdommen.
Det er to tester for antistoffinfusjon ved bruk av intravenøse injeksjoner. Nåværende forsøk er Biogen (fase 2a) og Roche (fase 2b). Sikkerhetsdataene fra disse testene var lovende, men det er ingen resultater av effekt eller modifikasjon av sykdommen.

Vi oppfordrer alle mennesker med Parkinsons å holde seg oppdatert med nye og nye behandlinger. Det er viktig å regelmessig lære om de nyeste behandlingene og stoffene for Parkinsons sykdom, samt å sjekke ClinicalTrials.gov for den nåværende statusen for forskningen. Selv om du bestemmer deg for at klinisk forskning ikke er for deg, kan du likevel finne det nyttig og forhåpentligvis følger de siste utviklingene i dette området.

Hva er nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom

Forskere nærmer seg en kur som egentlig er Parkinsons behandling - en kur som kan stoppe eller kurere sykdommen, i stedet for bare å bekjempe symptomene.

Nyheter publisert i september 2018.

Dagens behandlingsmuligheter for Parkinsons sykdom er rettet mot å eliminere symptomene på tremor, stivhet og langsom bevegelse for å forbedre livskvaliteten. Men de gjør lite for å bremse utviklingen av denne sykdommen. Heldigvis hjelper forskningen oss bedre med å forstå Parkinsons. Mens de tidlige tegnene på Parkinsons sykdom kan overses, etter at det er diagnostisert, er behandlingsalternativene utenfor anvendelsesområdet for eksisterende stoffer. Så en dag kan vi finne en Parkinson-behandling som gjør sykdommen mindre livslang.

"Hvis du har Parkinsons, så er det ingen behandlinger som kan bremse, reversere eller stoppe sykdomsprogresjonen," sier Cara J. Wyant, MD, i en Michigan helsepersonell om Parkinsons. "Men til tross for at det ikke finnes behandling, kan mer enn et dusin medisiner hjelpe pasienter med å håndtere symptomene. Våre mål for å foreskrive narkotika for Parkinsons sykdom er todelt: å forbedre den daglige funksjonen og livskvaliteten, og for å sikre at folk fungerer så lenge som mulig. "

FDA nylige krav

Etter hvert som forekomsten av Parkinsons sykdom øker, øker anslagsvis 50.000 nye tilfeller per år alternativene som tilbys av narkotikaprodusenter. Blant de siste godkjente alternativene:

Osmolex en gang om dagen: i februar 2018 godkjente FDA Osmolex ER. Dette er amantadintabletter med langvarig frigivelse, som brukes til behandling av Parkinsons sykdom og for legemiddelbevegelsesforstyrrelser. Osmolex ER bruker teknologi som gir både umiddelbar frigivelse og vedvarende frigjøring av amantadin.

Implantat for dyp hjernestimulering: I desember 2017 godkjente FDA Boston Scientific Vercise DBS-systemet, en implantert neurostimulator som genererer en elektrisk impuls som leveres til hjernen som en Parkinson-behandling. FDA rapporterer at Vercise DBS brukes som en tilleggsbehandling for å redusere noen av symptomene på Parkinsons sykdom, som er følsom overfor levodopa, fra mild til sen, som ikke er tilstrekkelig kontrollert med medisinering. Medscape Medical News rapporterer at implantatet har vært tilgjengelig i Europa siden 2012.

Transdermal patch: I mai 2017 mottok Neupro fra Schwarz Pharma FDA godkjenning for tidlig Parkinsons sykdom. Den aktive ingrediensen er rotigotin, som etterligner virkningen av dopamin for riktig motorfunksjon. Plasten brukes til huden en gang daglig og gir rotigotin kontinuerlig i 24 timer.

Tidløs stoff: I mars 2017 godkjente FDA Xadago-tabletter (safinamid) fra Newron Pharmaceutical som en ekstra Parkinson-behandling for pasienter som tok levodopa / carbidopa og opplever "off" -tider når medisiner er ineffektive og symptomene forverres. Xadago er en ekstra terapi for levodopa.

Ny narkotikabruk: Den amerikanske mat- og narkotikastyrelsen har vedtatt en ny søknad om narkotika til Inbrija fra Acorda Therapeutics, som er levodopa inhalasjonsbehandling for symptomer i off-perioder ved bruk av karbidopa / levodopa. En ny medisinsk søknad innebærer at selskapet sendte sin undersøkelse til FDA, som krever godkjenning av stoffet. Akorda håper på godkjenning i oktober 2018.

Parkinsons behandling i horisonten

Immunterapi. Forskere fra det medisinske senteret ved Columbia University og Institute of Allergy and Immunology. La Jolla oppdaget bevis for at autoimmunitet, der immunsystemet angriper kroppens eget vev, spiller en rolle i Parkinsons sykdom. Funnene tyder på at neuronal død i Parkinsons sykdom kan forebygges ved hjelp av behandlingsmetoder som svekker immunresponsen.

"Våre resultater gjør det mulig å bruke en immunoterapeutisk tilnærming til å øke toleransen til immunsystemet til alfa synuclein, noe som kan bidra til å forbedre eller forhindre forverring av symptomer hos pasienter med Parkinsons sykdom," sier co-leder av studien Alessandro Sette, Dr. Biol., Sci., Professor, Senter for smittsomme sykdommer, Institutt for allergi og immunologi, La Jolla, La Jolla, California. Studien ble publisert i tidsskriftet Nature.

"Ideen om at et defekt immunsystem bidrar til utbruddet av Parkinsons sykdom, har nesten 100 år," sa en av studielederne, David Sulzer, Ph.D., professor i nevrovitenskap ved CUMC. "Men så langt har ingen vært i stand til å koble prikkene. Våre resultater viser at to fragmenter av alfa synuclein, et protein som akkumuleres i hjerneceller hos mennesker med Parkinsons sykdom, kan aktivere T-celler involvert i autoimmune angrep. "

Antioksidanter: En studie publisert i Science har vist at antioksidantintervensjon i de tidlige stadiene av Parkinsons sykdomsprosess kan forstyrre den degenerative syklusen og forbedre nevronfunksjonen. Forskere fra Northwestern Medicine har identifisert en giftig kaskade som fører til degenerering av nevroner hos pasienter med Parkinsons sykdom, og funnet ut hvordan man kan forstyrre det. Forskere fant også at musemodeller av Parkinsons sykdom ikke hadde de samme abnormaliteter som ble funnet i humane Parkinsons neuroner, noe som indikerer betydningen av å studere menneskelige neuroner for å utvikle nye behandlinger.

"En av de viktigste strategiene som har virket i våre eksperimenter er å behandle dopaminneuroner i de tidlige stadiene av giftig kaskade med spesifikke antioksidanter som forbedrer mitokondrielt oksidativt stress og reduserer nivået av oksidert dopamin," sier doktor Dmitry Kraink, professor ved Aaron Montgomery og Neurology Department. på Northwestern University, medisinsk skole dem. Feinberg.

Doxycyklin: En studie publisert i Scientific Reports tyder på at doxycyklin, et antibiotikum som er brukt i mer enn et halvt århundre mot bakterielle infeksjoner, som for eksempel Lyme-sykdom, kan gis i lavere doser for å behandle Parkinsons sykdom. Oppdagelsen ble utført under en ikke-relatert studie av Parkinsons behandling: En laboratorietekniker miste uheldigvis musene i denne studien med mat som inneholdt doxycyklin. Bare to av 40 mus utviklet Parkinsons sykdom.

"Vi har ikke publisert noen data ennå, men jeg kan umiddelbart si at doxycyklin forbedrer symptomene på sykdommen i en dyremodell," sier Elaine Del-Bel, en gren av Ribeirao Preto Dental School i São Paulo. "Foreløpige resultater tyder på at i tillegg til sin antiinflammatoriske virkning ved å redusere frigivelsen av visse cytokiner, endrer doxycyklin også uttrykket av nøkkelgener for utviklingen av Parkinsons sykdom."

Et stoff for diabetikere. Et stoff som brukes til å behandle diabetes, kan ha sykdomsmodifiserende potensial for behandling av Parkinsons sykdom. En studie publisert i The Lancet, finansiert av Michael J. Fox Foundation, viste at personer med Parkinsons sykdom som administrerte exenatid (Bydureon, Byetta) hver uke i ett år viste bedre resultater i bevegelsestester enn de som introduserte placebo.

"Til dags dato er dette det mest overbevisende beviset på at et stoff kan gjøre mer enn bare lindre symptomene på Parkinsons sykdom," sa seniorforsker av studien, professor Tom Foltini (UCL Institute of Neurology).

D-512 Behandling av Parkinsons sykdom. Forskere fra Binghamton University ved New York State University har utviklet et nytt stoff som kan begrense utviklingen av Parkinsons sykdom og gi bedre symptomlindring.

Psykologisk professor Chris Bishop og tidligere kandidatstudent David Lindenbach brukte den prekliniske modellen av Parkinsons sykdom for å sammenligne effektene av dopamin ropinirolagonisten med deres nye stoff D-512. Resultatene viste at D-512 var mer effektivt enn ropinirol ved behandling av symptomer, og utvidet også tidsintervallet hvor dyrene viste fordeler. Disse funnene fulgte det tidligere arbeidet i denne fellesgruppen, som viste at D-512 også kan beskytte utviklingen av Parkinsons sykdom igjen.

"Hovedproblemet for pasienter med Parkinsons sykdom er behovet for å ta flere medisiner, flere ganger om dagen. Så vi var veldig overrasket over å finne ut at vår nye sammensetning, D-512, er overlegen den brukte rusrolprolinen når det gjelder maksimal symptomavlastning og varighet, sier Lindenbach.

"D-512 er unik ved at det ikke bare behandler symptomene på Parkinsons sykdom, men selve molekylet er en antioksidant," sier Lindenbach. "Denne antioxidantegenskapen er viktig fordi hovedårsaken til Parkinsons sykdom er overdreven oksidativ stress - en liten gruppe hjerneceller som fremmer bevegelse."

TRADITIONALE STRATEGIER

Parkinsons behandling er ikke et universelt program. Parkinson Foundation hevder at standard Parkinsonsbehandling ikke eksisterer. De fleste nevrologer anbefaler en kombinasjon av behandlinger, og velger de som tettest passer til hva den enkelte pasient står overfor. Typiske behandlinger inkluderer:

Dyp hjernestimulering: Gir elektriske impulser til hjerneceller for å redusere symptomer. Dette er vanligvis et alternativ når narkotika slutter å virke.

Fysioterapi: for trening og balanse, trening med vekt og øvelser; 2 og en halv time trening per uke, inkludert fleksibilitet / strekkøvelser, aerobic og motstandstrening / styrkeøvelser, anbefales.

Talebehandling: hjelper til med å myke stemmen og noen ganger svelge.

Kirurgiske muligheter: Ifølge Parkinson Foundation er de fleste kirurgiske Parkinsonsbehandlinger ikke lenger brukt.

Ny kur mot Parkinsons sykdom

Studien av Parkinsons sykdom fikk en ny impuls: Amerikanske forskere forklarte ikke bare mekanismen for dannelsen av proteinklynger, men tilbød også et av de eksisterende legemidlene for behandling av sykdommen.

I tidsskriftet Neuron talte ansatte i Northwestern University om rollen som glukosylceramid i akkumuleringen av giftige proteinklynger fra alfa-synuclein inne i dopaminneuroner. Ifølge legene, forårsaker de sykdommen.

Men viktigst - en ny måte å behandle Parkinsons sykdom på. Forfatterne av publikasjonen hevder at det allerede brukte stoffet fra gruppen av inhibitorer av glukosylceramidsyntetase senker opphopningen av patologiske proteinklynger i hjerneceller.

"Noen selskaper lager syntetashämmere for å undertrykke lipidproduksjon, og vi har med hell brukt lignende stoffer for å rydde opp neuroner under forsøket. Det har blitt påvist at bremsing av aggregering av giftige stoffer beskytter nerveceller, sier professor Joseph Mazzulli.

Parkinsons sykdom dreper dopaminneuroner

Parkinsons sykdom er en progressiv sykdom som er preget av død av dopamin-produserende celler i hjernens svarte materie. Disse cellene utskiller dopamin, et sentralt mellomprodukt for vår motorsfære.

De viktigste symptomene på Parkinsons sykdom er tremor, langsomhet og stivhet av bevegelser. Ofte opplever pasienter følelsesmessige endringer, søvnforstyrrelser, depresjon, vanskeligheter med å snakke, problemer med å tygge og forstoppelse.

Sykdommen oppstår hovedsakelig etter 60 år, men i en liten prosentandel av tilfeller diagnostiseres tidlig Parkinsons sykdom. Etter hvert som symptomene forverres, blir det vanskeligere å håndtere daglige aktiviteter og lede et selvstendig liv.

I verden er det mer enn 10 millioner mennesker som lider av denne sykdommen.

GBA1-mutasjoner og Parkinsons sykdom

Professor Matsulli forklarer at den ledende faktoren i avsetning av giftige proteiner er en mutasjon i glukocerebrosidase-genet (GBA1) -genet. Dette genet er ansvarlig for syntesen av protein, som er nødvendig for riktig funksjon av cellulære lysosomer - sentre for bruk av glukosylceramid og andre fettstoffer.

En person med en mutant kopi av GBA1 genet arvet fra en av foreldrene er utsatt for Parkinsons sykdom, og hans glukosylceramidnivå er høyere.

Tilstedeværelsen av to mutantkopier samtidig - en fra hver forelder - fører til utbrudd av Gauchers sykdom (glukosylceramid lipidose), som er preget av total lidelse av lysosomfunksjoner ved opphopning av fettstoffer i kroppen.

Mutant GBA1-genet er valgfritt

Uten å forsøke å forstyrre de genetiske mekanismene, har forskerne fokusert på medisinsk behandling av Parkinsons sykdom. Til å begynne med reiste de dopaminneuroner uten GBA1-mutasjoner fra pasienters stamceller, og bekreftet akkumuleringen av alfa-synuclein-klynger i dem. Professor Matszulli foreslo at transformasjonen av et normalt alfa synuclein i sin giftige form ikke nødvendigvis avhenger av tilstedeværelsen av det mutante GBA1-genet.

En nærmere studie viste at glukosylceramid direkte omdanner en kompleks form av alfa synuclein til giftige klynger. Dette førte til ideen om at for behandling av Parkinsons sykdom må du håndtere skadelig lipid.

Glucosylceramidsyntetasehemmere - legemidler utviklet for personer med Gaucher-sykdom - synes å være den beste løsningen.

Andre spørsmål bør besvares ved ytterligere kliniske forsøk.

Nytt i behandlingen av Parkinsons sykdom

Vårt nettsted er sponset av Barvikha pensjonat for eldre.
Regelmessig undersøkelse av lege. 24-timers omsorg (24/7), erfarne og kvalifiserte medarbeidere, 6 måltider om dagen, utstyrt plass til eldre. Organisert fritid, psykolog daglig. Euroformat. Kun 7 km fra Moskva Ringvei. Fra 1800 rubler / dag (all inclusive).
Telefon: +7 (495) 230-12-37

Parkinsons sykdom rammer 1% av befolkningen i alderen 60-80 år og 3-4% av personer over 80 år. Det viktigste diagnostiske kriteriet er nedsatt motorvei. De i gjennomsnitt 10-15 år etter sykdomsutbruddet blir grunnlaget for å bestemme gruppen av funksjonshemming. I tillegg til motorsfæren påvirker sykdommen på en eller annen måte alle organer og systemer, noe som gjør livet vanskelig for både pasienten og andre.

På grunn av akkumuleringen i nevronene i det patologisk forandrede proteinet alpha synuclein, er nerveceller som produserer dopamin dør. Så snart antallet deres reduseres til en kritisk, utfolder det kliniske bildet av sykdommen.

Siden årsakene til sykdommen er blitt kjent, kan levodopa - en form for dopamin som penetrerer blod-hjernebarrieren - blitt gullstandarden for behandling. Dette fortsetter - det er vanskelig å tro det - i 56 år allerede. Men til tross for den tydelig bekreftede effekten av stoffet, oppstår det alvorlige bivirkninger etter flere års bruk. Hyppigheten av psykose på bakgrunn av langvarig bruk av levodopa når 30%, og gitt de "små former" - en illusjon ekstrakampilnye hallusinasjoner (følelsen som om noen sto bak ham, eller går) - vi kan snakke om 60-70% av psykotiske lidelser. Et annet levodopa-problem er de uunngåelige motorfluktuasjonene. Jo lengre sykdom var mer dofamireergicheskih døende nevroner, som på et tidlig stadium rollen som en buffer, samler levodopa fra blodet og som gradvis frigir dopamin. Når denne "bufferen" endelig ødelegges, begynner konsentrasjonen av levodopa i sentralnervesystemet å svinge skarpt. Umiddelbart etter å ha mottatt den stiger til verdier som forårsaker dyskinesi (ufrivillige bevegelser), og deretter faller kraftig (varighet av halveringstiden for den aktive substans fra kroppen ca. 60 minutter), tilbake til pasienten til en "naturlig" smerte "frosset" tilstand.

En annen ulempe ved moderne behandlingsmetoder er at de er symptomatiske: de er rettet mot ikke å eliminere selve årsaken til sykdommen, men ved å korrigere konsekvensene.

Arbeidet går i flere retninger:

innflytelse på sykdomsutviklingsmekanismer: evnen til å forhindre en kaskade av patologiske reaksjoner som forårsaker nevronedød;
metoder for å gjenopprette funksjonene til skadede, men ikke ennå døde celler;
forbedring av symptomatisk terapi, kompensasjon for bivirkninger av levodopa, korreksjon av ikke-motoriske problemer.

Påvirkning på sykdomsmekanismer

Mens denne retningen er i sin barndom, men hvis vi vurderer det i perspektiv, kan du finne mange interessante ting.

Genetisk retning

Muligheten for genterapi for Parkinsons sykdom tiltrekker seg mer og mer oppmerksomhet. Til tross for at sykdommen generelt regnes for å være polyetiologisk (det vil si at den kombinerer effekten av miljø, arvelighet og livsstil), blir flere og flere nye mutasjoner funnet som øker sannsynligheten for dens utvikling. Slike "genrisikofaktorer" refererer til mutasjoner som koder for forskjellige enzymer involvert i metabolisme av nevroner. For 2016 var 28 slike faktorer kjent og deres antall vil sikkert øke. Evnen til å fikse det "feil" genet direkte er fortsatt fantastisk, men medisin er teoretisk i stand til å fylle ut utilstrekkelsen av ett eller annet enzym. Dessverre er det for tidlig å snakke om noe spesifikt.

Bryt den patologiske kjeden

I samme retning er muligheten utviklet for aktiv og passiv immunisering mot de patologiske former av alfa synuclein (noe protein er et potensielt antigen), samt opprettelse av stoffer som vil hemme dannelsen av alpha synuclein-konglomerater eller ødelegge den direkte i celler (autolyse). Det er også vanskelig å snakke om konkrete resultater her - kliniske studier har ikke gått lenger enn fase II, forskning på en liten befolkning.

Studie av prodromal periode

I utenlandske vitenskapelige kretser er Braac-hypotesen populær, ifølge hvilken motorisk svekkelse allerede er den siste fasen av sykdommen. Sykdommen selv begynner i årene, om ikke tiår før den, og de første tegnene på alfa synucleinakkumulering i nevroner er en nedgang i lukt- og smaksforstyrrelser, forstoppelse og adferdsforstyrrelser i søvnen. Det antas at atferdssykdommer i en drøm (en person beveger seg aktivt, viser aggresjon, kan skade seg selv og andre) i 80% av tilfellene resulterer i et utviklet klinisk bilde av Parkinsons sykdom. Denne hypotesen tillater ikke bare å identifisere personer med høy sannsynlighet for å utvikle sykdommen, men også å begynne å ikke-spesifikk behandling i de tidlige stadier for å legge merke til utviklingen av degenerasjon av nerveceller.

Effektiviteten av slike kjente stoffer som koffein, nikotin undersøkes. Ifølge noen rapporter, kan kaffe og sigaretter virkelig forhindre utvikling av sykdommen - som på ingen måte kan tas som fremme av røyking. Inosin (brukt til hjerteinfarkt og idrettsutøvere), er det antihypertensive middelet Isradipin (og andre kalsiumkanalblokkere) lovende i denne retningen.

Her ser resultatene ikke så langt ut - noen midler er i sluttfasen av kliniske fase III-forsøk, andre kommer nær det.

Nytt i symptomatisk terapi

Som nevnt er arbeidet her rettet mot å redusere bivirkningene av levodopa, årsaken til hvilke skarpe svingninger i blodet og sentralnervesystemet på grunn av den korte halveringstiden. Måter å opprettholde en konstant konsentrasjon anses å være forskjellige. For eksempel blir det utviklet en anordning hvor basisen er et perkutant kateter inn i kaviteten til jejunumen, hvor levodopa i form av en gel blir tilført jevnt i små doser. Dette gjør at du kan sikre sin konstante konsentrasjon i blodet og som følge av sentralnervesystemet, og å ekskludere slike bivirkninger som "av" (akinesi på bakgrunn av lavt innhold i blodet) og hyperkineser på grunn av sin høye konsentrasjon. Innføringen av enheten i klinisk praksis forventes i 2017-2018.

I Europa, den siste testet langvirkende formen av L-DOPA, med en halveringstid på 6-8 timer. Dette stoffet er allerede tilgjengelig i USA under handelsnavnet Rytary (Cabridope + Levodopa). En annen fordel ved dette verktøyet er at den absorberes ikke bare i tolvfingertarmen, men også i jejunum, og derfor er leveransen til blodet mindre avhengig av samtidig inntak av mat.

Se også:

Vi har samlet inn i tabellen som nylig ble vist på dette området, narkotika, eller midler som er i siste stadier av utviklingen.