Moderne behandlinger for schizofreni

Schizofreni er en av de verste sykdommene. Det preges av et kronisk kurs med periodiske tilbakefall av psykose, noe som fører til en forstyrrelse av intellektuell aktivitet, dannelsen av en schizofrene defekt og som et resultat funksjonshemming. Den eneste måten å bringe operatøren av lidelsen tilbake til normal er rettidig, kvalifisert behandling. Moderne behandling av schizofreni innebærer tre faser:

1. Stoppterapi - stopper psykose.
2. Stabilisering - opprettholde resultatene av stoppbehandling.
3. Vedlikeholdsterapi - Relapsforebygging.

På hvert av disse stadiene brukes narkotika, hvis handling er rettet mot å stoppe tegn på skizofreni. Moderne farmasøytiske selskaper tilbyr nye stoffer som kan eliminere de utviklede produktive symptomene på sykdommen og redusere progresjonen av patologi. Deres handling gjør det mulig for pasienter å være fulle medlemmer av samfunnet og føre et normalt liv.

Hovedtrender

Moderne psykiatri har et bredt arsenal av skizofreni-behandlinger. De mest moderne av disse anses som narkotika. Elektrokonvulsiv terapi og insulin sjokk går tilbake i tid. I noen, spesielt alvorlige tilfeller av utvikling av sykdommen, er de fortsatt brukt, men de fleste pasienter behandles med medisiner.

Neuroleptika er nå anerkjent som den mest effektive. De lar deg ta ut psykose, eliminere produktive symptomer og roe pasienten. Aktivitetsspekteret av disse stoffene tillater legen å redusere antall medikamenter og bruke en, den mest egnede for et bestemt tilfelle av legemidlet.

Til tross for denne klare fordelen med moderne medisin, har de en stor ulempe - høy pris. I denne sammenheng er mange mennesker med schizofreni ikke i stand til å bruke dem i lang tid.

Til tross for tilstedeværelsen av ulike effektive rettsmidler, er det ikke funnet narkotika som kan helbrede bæreren av uorden. For å unngå tilbakefall vil pasienten bli tvunget til å bruke dem gjennom hele sitt liv. Imidlertid gir moderne farmakologi en forenklet versjon av opptak av en ny generasjon av antipsykotika, er de såkalte depotformuleringer som administreres hver 3-4 uker. Deres særegenhet ligger i evnen til å handle i lengre tid.

Nåværende terapi for skizofreni

Hvert år tilbyr vitenskapen stadig flere og mer effektive behandlinger for skizofreni. For tiden, hvis det er mulig å bruke disse prestasjonene, kan operatøren av uorden lede et normalt liv, delta i profesjonelle aktiviteter og ha en familie. Metoder for å behandle en lidelse kan deles inn i 2 grupper:

• psykososial terapi;
• biologiske metoder.

Den generelle ordningen for slik behandling omfatter følgende metoder:

• medisinering;
• psykoterapi rettet mot korrigering av pasientens adferd;
• Karriereveiledning basert på helsestatus
• arbeid med slektninger av bærekraften.

Biologiske metoder

På dagens stadium av medisinutvikling i behandling av schizofreni på et sykehus, har elektrokonvulsiv, lateral, avgiftning, insulin-comatose-terapi, psykofarmakologi, magnetisk hjerne-stimulering og kirurgiske behandlinger blitt anvendt. Bruk disse metodene hovedsakelig i tilfeller hvor virkningen av medisiner ikke gir det forventede resultatet.

Utvalg av medisiner

Skizofreniets kompleksitet er relatert til dens to strukturer: På den ene side oppstår negative symptomer (følelsesmessig forarmelse, svekkelse av volasjonsmotiv, splittelse av følelser), på den annen side - produktive tegn på lidelse (hallusinasjoner, delirium, motorisk agitasjon). I slike tilfeller bør behandlingsvektoren rettes samtidig til produktive og negative symptomer.
De viktigste stoffene i behandlingen av schizofreni er antipsykotika. De er delt inn i 2 grupper:

• atypiske antipsykotika;
• konvensjonelle neuroleptika.

Atypiske antipsykotika er mer moderne stoffer som er effektive og har små bivirkninger. Imidlertid er pasientens kropp i noen tilfeller motstandsdyktig mot effekten, og konvensjonelle antipsykotika foreskrives.

Hver stoffet har sine egne særegenheter og opptrer på en bestemt symptom: noen verktøy bidra til å fjerne motorisk stimulering, den andre for å bli kvitt hallusinasjoner. Før du foretar et valg i favør av en av medisinene legen vurderer pasientens nåværende lidelse symptomer, deres alvorlighetsgrad, toleranse for narkotika, en form for schizofreni.

Til tross for all effektivitet har moderne legemidler bivirkninger. De forårsaker:

• spasmer av enkelte muskelgrupper;
• skjelving lemmer;
• rastløshet, etc.

For å eliminere dem, brukes rettsmidler som stopper disse manifestasjonene.

Behandling av ulike former for lidelse

Valget av narkotika skyldes i stor grad form av schizofreni. Ved paranoid skizofreni, brukes narkotika, hvis virkning er rettet mot å stoppe de produktive symptomene. Etter hallusinasjoner av pasienten overføres til vedlikeholdsterapi. I løpet av denne perioden kan de bruke de samme stoffene, men i lavere doser eller deponerte former av legemidler som administreres en gang hver 3-4 uker.

Ved behandling av ondartet schizofreni brukes en økt dose av sterke neuroleptika. I tilfelle av en svak form av sykdommen, tvert imot, brukes stoffer med mildere handling. Behandling av enirisk katatoni innebærer bruk av neuroleptisk desinfiserende virkning. I tilfeller av kroppsresistens, foreskrives elektrokonvulsiv behandling foran dem.

I de tilfellene når skizofreni ledsages av symptomer på depresjon, obsessioner, er antidepressiva uttrykt av angst om deres helse i kombinasjon med antipsykotika.

Egenskaper for behandling for menn og kvinner

Ved valg av en metode for behandling, medikamentet og doseringen legen tar hensyn til ikke bare formen av sykdommen, symptomene på sykdommen symptomer, men også kjønn. Dette skyldes oppfatningen av effekten av stoffet. For eliminering av produktive symptomer hos kvinner, brukes de samme legemidlene som for menn, men i høyere doser. Valg av dosering utføres individuelt, i noen tilfeller for en liten skjøre kvinne, en høyere dose er nødvendig enn for en stor, høy mann.

psykoterapi

Ved behandling av schizofreni spiller bruk av psykoterapeutiske prosedyrer en viktig rolle. I tillegg, uansett tilstanden til pasienten, har han i løpet av behandlingsperioden behov for støtte og forståelse fra siden av honning. personell. Legenens benektelse av virkeligheten av hallusinatoriske fenomener, latterliggjøring av hans uttalelser vil skape pasienten bort fra behandlingen. Bevegeren av uorden må se at de prøver å hjelpe, de lytter til sine dommer, mens innføring av ekte konsepter vil føre til bare motstand.

I løpet av denne perioden er det viktig at legen tjener tillit til pasienten, og først etter det kan man i løpet av symptomperioden sannsynligvis begynne å forklare årsakene til at samfunnet forkastes visse former for atferd. Et slikt tillitsforhold bidrar til bevissthet om pasienter behovet for selvkontroll over medisinering og manifestasjoner av sykdommen. Resultatet av vellykket psykoterapeutisk omsorg bør være pasientens tilbake til aktivt liv.

I tillegg til å skape et tillitsfullt forhold involverer psykoterapi bruk av en rekke spesielle prosedyrer, inkludert kunstterapi, kognitiv atferdsterapi. Kognitiv atferdsterapi brukes i tilfeller der det er vanskelig å kvitte seg med positive symptomer med medisinering.

Det tillater pasienten å lære pasienten å selvstendig kontrollere manifestasjonene av hallusinasjoner og vrangforestillinger, for å skille dem fra virkeligheten og ikke å la sykdommen påvirke atferd. I skizofreni brukes slike psykoterapeutiske metoder som autogen trening, hypnose, psykoanalyse ikke. De kan forverre tilstanden til en skizofren pasient.

rehabilitering

Av særlig betydning i behandlingen av bærere av schizofreni har en rehabiliteringsperiode. Vellykket tilpasning av pasienten avhenger i stor grad av oppfatningen av hans personlighet av nærtstående personer. I denne sammenheng er rehabiliteringsaktiviteter rettet mot å jobbe med familiemedlemmer til pasienten. Hensikten med disse hendelsene er å skape en forståelse av tilstanden til operatøren av lidelsen, for å behandle den som et fullverdig familiemedlem uten hint eller nedsettelse.

Rehabilitering gir også faglig veiledning av pasienten, idet han tar hensyn til hans nye behov. Denne statistikken viser at pasienter som har mulighet til å få en jobb, mindre sannsynlig å oppleve tilbakefall av sykdommen og lettere tilpasse seg samfunnet.

Behandling av schizofreni uten nevrologika

Ingen offisiell, effektiv, konstruktiv, full terapeutisk behandling av skizofreni eksisterer for tiden. Forståelig under behandlingen kan sammenlignes med behandling av erektil dysfunksjon hos menn som bruker Viagra. Det aktive stoffet i legemidlet eliminerer ikke årsaken, men gir bare forholdene slik at blodet ikke forlater de tidlige kvernøse legemene til det mannlige kjønnsorganet. Så snart virkningen av stoffet opphører, går alt tilbake til sin tidligere tilstand.

Det samme kan sies om neuroleptika. Så snart konsentrasjonen av stoffet i blodet faller, så vil personen komme tilbake til tilstanden som var før behandlingens start. Dette betyr ikke at han umiddelbart bryter ut en ny manifestasjon, neste episode vil begynne. Det er bare at pasienten kommer tilbake til "som er" tilstanden. Og om det kommer en ny forverring i denne tilstanden - det avhenger av karma.

Vil eller trelldom?

Derfor, de som er utgitt fra sykehus, i naturen, til pampas, er pasienter med funksjonshemmede registrert hos lokal psykiater og motta antipsykotika gratis. Med mindre selvfølgelig nå kontoret. Noen ignorerer denne prosedyren...

Forresten, før regnskapet i moderne forstand var det ikke. Dette ble kalt "dynamisk observasjon". Fra et medisinsk synspunkt er begrepet mer nøyaktig. Gjennom årene får pasienter narkotika, noen av dem får ikke engang lov til å ta med seg. De skal svelge pillen foran en lege eller en medisinsk assistent, hvorpå de skal gå til pampas på registreringsstedet. Og så hver dag, i noe vær. Ikke overraskende, når det kombineres med bivirkninger, eksplisitt eller fiktivt, skaper dette grunner for at pasientene søker å nekte en slik andel. Utganger fra situasjonen har en tendens til å finne de mest forskjellige. For eksempel er det et behandlingsregime som sørger for intramuskulær administrasjon av legemidlet annenhver uke. Imidlertid er behandlingen av schizofreni uten nevrologika fra dette ikke satt mindre relevant emne.

Her må vi huske en enkel regel. Enhver vrangforstyrrelse utfordrer ekstern psykologisk korreksjon. Ikke arbeid eller er praktisk talt uanvendelig:

• vanlige trosmetoder;
• stealth teknikker;
• alle CBT metoder;
• forslag i en tilstand av hypnose.

Nå snakker vi ikke om eksotiske eller ekstremt alvorlige former, men vurderer standarden på paranoid skizofreni med paranoid illusjonssyndrom. La ingen hallusinasjoner. Overbevise eller overbevise pasienten om noe som har å gjøre med delirium, er urealistisk. På samme innflytelsesmetoder, som elektrokonvulsiv terapi eller bad, som professoren anbefalte å prøve i behandlingen av dikteren Ivan Bezdomny, er bare en annen funksjonalitet. Alt dette behandler ikke tull, da det er en konsekvens av et brudd på kognitivitet.

Schizofreni: nye behandlinger

De nyeste behandlinger for schizofreni tilbys. Vel, ikke det et par per måned, men prosessen går. Et viktig bidrag ble gjort av russiske spesialister. Ifølge staben til FUP, GBUZ NSO GNOPB nr. 5 i byen Novosibirsk, bruker de med suksess metoden til å levere kontrollcytokiner til det limbiske hjernesystemet. En slik tilnærming vil kreve en endring i den mest dominerende teorien og den uunngåelige forlatelsen av tradisjonelle stoffer. Derfor ser forfatteren av denne artikkelen innføringen med stor skepsis. Forskerne selv, som har utviklet metodikken, forstår også at ingen umiddelbart vil møte dem med åpne armer. De sier selv at i selve forsøkene er det en viss natur av den vitenskapelige drømmen.

Bunnlinjen er at de tror at autoimmun ødeleggelse av nevroner og glia er den eneste forklaringen på skizofreniets etiologi og patogenese. I stedet for tradisjonelle antipsykotika foreskriver de en kryopreservert cytokinblandingsløsning (CKRCT). Det kommer inn gjennom innånding, gjennom nesen. Resultatene deres er svimlende. Det er tilfeller at alle psykiatere som jobbet med pasienter beskriver diagnosen F20.0 med seire, ikke-standardiserte formuleringer som "debuten endte uten tegn på feil". Samtidig i løpet av behandlingen er litt mer enn 100 innåndinger.

Cytokinbehandling, som en praktisk del av den autoimmune teorien om schizofreni, vil trolig bli vurdert som den mest effektive metoden som allerede kan kalles behandling i ordets fulde forstand. Det eneste spørsmålet er at alle utviklingen fortsatt er i kliniske studier. Teorien i seg selv er like gammel som all psykiatri. I det 20. århundre har forskere fra ulike land i verden, inkludert sovjetiske og amerikanske forskere, aktivt jobbet i denne retningen. Kanskje, hvis noen ser etter noe nytt i behandlingen av schizofreni, må du være oppmerksom på forsøk på å behandle schizofreni med cytokiner. Dette er ikke en annonseringsmetode, det er fortsatt tester, det er ingenting å annonsere. Dette er bare et forsøk på å vise at arbeid gjøres over hele verden, også i Russland, og dette er bra. Hvis vi sitter fast på eksisterende metoder, vil vi bevare den allerede konservative tilnærmingen til problemet. Vi er imidlertid langt fra prognosen for lyse utsikter. Hittil er den viktigste metoden antipsykotisk behandling, og vi foreslår å fortsette fra virkeligheten, som det eller ikke.

Hvorfor søke å unngå neuroleptika?

Historien forteller oss om hvordan schizofreni vil fortsette uten nevrologika. Før sin opptreden i de tidlige 50-årene av det 20. århundre, ble pasientene knyttet til sine senger, holdt i rom med gitter på vinduene og behandlet verre enn kriminelle, selv om de fattige ikke gjorde noe kriminelt. Ofte var behandlingen livslang eller utrolig lang. Moderne pasienter som har forsøkt å gå på en alternativ måte, hvis de faktisk er syke, og ikke noen som en gang har blitt otkosil fra hæren ved å oppdage en diagnose, snakker de om flere måneder med stor lidelse.

På denne måten går folk av flere grunner:

• de er redd for psykiatri som sådan - killer leger, sadistiske paramedikere, tap av rettigheter;
• frykt for bivirkninger av antipsykotika - stomps og pølse, reduserer mental kapasitet;
• frykt for at før eller senere antipsykotika ved schizofreni psykose provosere ny - det er en tro på at etter 5-7 år med mottak av antipsykotika begynne å handle ikke bli årsaken til mer alvorlige former for schizofreni.

Som et resultat dannes en antipsykiatrisk bevegelse som er ganske populær i visse sirkler. Kjernen i konseptet er at psykiatriske sykehus angivelig inneholder helt sunne mennesker. Metodene er forferdelige og alt er dystert. Scientologer er nesten de verste. I dette tilfellet tilbyr kritikere sjelden noen alternative måter. Med eksemplet til de som tilbyr, er vi allerede kjent. Dette er forfatterne av cytokinbehandlingsmetoder. Tilnærmingen i seg selv utelukker bruken av tradisjonelle, typiske og atypiske stoffer av alle typer under løpet, men dette er bare en annen medisinering.

Det samme kan sies om metoden til Stanislav Grof. Han bruker psykedelik under behandling - legemidler som kan bringe en person til en endret tilstand av bevissthet. Det må imidlertid tas i betraktning at Grof lenge siden nektet bruk av LSD som sådan, bortsett fra psykoterapi. Støt som skaper handling av LSD, fører ikke til noe godt. På Grof Clinic læres pasientene hvordan de skal forholde seg til det utvoksende psykologiske teatret. Dette er et vanskelig, omhyggelig arbeid som enkelt ikke kan settes i gang. Opplæring av leger, pasienter er nødvendig, og pasientene selv må ha et visst nivå av intellektuell utvikling. Ellers vil det psykedeliske stoffet bare fordype pasienten i mentala teaterverdenen. I 80% av tilfellene blir det et negativt resultat hvis du lar ham være der for å skaffe seg selv.

Soteria - terapi med nesten ingen antipsykotika

En annen klassisk alternativ tilnærming er "Soteria" -prosjektet, som deretter aktiveres, senker deretter, og lukkes deretter helt i forskjellige land i verden. Men så åpnes det et eller annet sted igjen. Ideen tilhører Loren Richard Mosher, en velkjent amerikansk psykoterapeut, en skizofreni-spesialist. Essensen av tilnærmingen er at pasientene i perioden med manifestasjon av den akutte form legges i separate hus. Det grunnleggende prinsippet er et minimum av psykotrope legemidler eller deres lave dosering. Psykotrope legemidler kan ikke brukes i det hele tatt. De gis bare til de pasientene som er helt lo av. Ved å gjøre det kan de delta i valg av fondene selv. Personalet rekrutteres blant ikke-profesjonelle. Det viktigste er at en person er oppriktig klar til å hjelpe noen.

I disse spesielle psykiatriske kommunene lager pasientene sin egen mat for seg selv, men de ansatte kan ikke hjelpe dem. De tar vare på seg selv, men de kan ikke hjelpe dem. De er under konstant observasjon, men samtidig er de også hjulpet til å konstruktivt revurdere vrangforestillinger og hallusinasjoner. Konstruktivitet er basert bare på ikke-profesjonalitet. Hvis det er leger der, oppfører de seg med pasienter som om de ikke var leger. Ingenting av spesialisering. Leger er nødvendig hovedsakelig for å hjelpe ikke-profesjonelle velger stoffene selv, men de er alltid i de mildeste dosene.

Komplekser av moderne psykiatri

For å forstå at slik effektiv behandling av schizofreni uunngåelig trenger å utvikle ikke bare kriteriene for forbedring eller gjenoppretting, men også hastigheten av deres forekomst. Dessverre lider standard psykiatri av et slags dumt, barnlig kompleks. Personen er delirisk, opplever hallusinasjoner, og psykiateren setter seg opp til å møte den månedlige behandlingsmåten. Derfor er det en latterlig tilnærming, jo raskere han slutter å raving, desto mer effektiv er ordningen. Som et resultat begynner kulten av haloperidol. Accelerasjoner av utvinning oppnå for kunstige måter. Psykiatere selv merker ikke at i sin edle praksis hopper de utover rammen av en vitenskapelig tilnærming.

Anta at en pasient er innlagt på 1. januar - delirium, hallusinasjoner, etc. For det tredje, reduserte mental aktivitet som følge av injeksjoner. De 12 injeksjonene ble erstattet med piller. Den 20., snakket han ganske tilstrekkelig med psykiateren. Den 29., den siste oppføringen i sakshistorien dukket opp, og lidelsen ble utgitt på vilje, til pampasene som er nevnt ovenfor. Hvis legen i kolonnen "Behandling" skriver ned "Den gode, hygieniske, ikke-profesjonelle Vasya lå på sengen ved siden av seg og trøstet lidelsen før han ble løslatt." Da avdelingslederen hadde kjent seg med denne teknikken, ville han i beste fall sende doktoren på permisjon som for trøtt på det harde arbeidet til en spesialist. Men et slikt knep vil gjenta, og han vil selv bli tilbudt å jobbe som en ordentlig for tiden. Men hva er feat av det faktum at pasienten fra vårt eksempel sluttet å rave om den tredje? Gav en hestdose av haloperidol, og hesten delirium vil opphøre. Og hvem sa at du trenger det så fort? Og hva er det generelle tegn på kvaliteten på behandlingen, hvis det er under påvirkning av et antipsykotisk stoff, stoppet dopaminreseptorene å skille mellom det? Og hvis pasientens hode er avskåret, vil han slutte å gå bort med en garanti generelt om 2 sekunder.

Resultatene fra Soteria viste at i denne spesielle hjemssituasjonen gjenoppstår flere pasienter, og det skjer raskere hvis vi analyserer det langsiktige perspektivet og ved gjenoppretting, betyr det at det ikke er noen nye eksacerbasjoner i lang tid, over 5 år. Slike behandling av schizofreni er ikke i det hele tatt effektiv fra perspektivet som ved bruk av antipsykotika. Det gir en individuell opplevelse av forholdet til bølgen av psykose, som vokser fra innsiden. Psyken får trening som standard psykoterapi, inkludert CBT, ikke vil gi.

I Russland finnes Soteria-grupper. Dette er hovedsakelig resultatet av entusiasteres arbeid og er rettet mot rehabilitering av pasienter, og ikke ved behandling i tilstanden av den akutte delen av manifestasjonen av episoden. Snarere er det ikke Soteria som sådan, men noen rehabiliteringssentre forsøker delvis å anvende tilnærmingen i behandlingen av narkotikamisbruk og psykose.

Resultatet av det samme eksperimentet i USA viste at bruk av neuroleptika har blitt obligatorisk bare fordi årsaken til at dette er tradisjonen. Uten dem, på samme måte, kommer det en remisjon, til og med en nesten fullstendig gjenoppretting. Derfor, for å ikke provosere utslett avslag fra medisiner, overgår psykiatere emnet. Det bør understrekes at hjemmemiljø, dialog med ikke-profesjonelle medarbeidere og muligheten, hvis det er nødvendig, for å få narkotika - er en form for terapi, og ikke bare avvisning av nevroleptika. Du kan bare nekte når avslaget selv passer inn i behandlingsregimet, selv ikke-standard, men behandling.

Litt om rusmidler og "sidelengs"

Haloperidol er indisert for behandling av schizofreni i saken, dersom han bringer patogenesen av lidelse som den ødeleggende kraften oppveier bivirkninger, og hvis de viktigste "skuespillere" episode av den såkalte verbale hallusinasjoner, vrangforestillinger og mental automatisme. Imidlertid finnes ikke vekter som du kan veie nivået av lidelse på. Subjektivt kan pasienten selv vurdere tilstanden av angrepet utelukkende i svart, kan vedvare. Oppførsel forutsi umulig. Men en subtil analyse av hva som ville være den mest effektive og nødvendige få mennesker er involvert i, og hvis de utvikler noen spesielle ordninger, er det bare av meget gode grunner.

Haloperidol i schizofreni er generelt ikke et stort antipsykotisk middel. Dens popularitet er knyttet til spredningen av vrangforstyrrelser generelt, og paranoid skizofreni kan tilskrives dem. Narkotikabehandling av schizofreni avhenger av forekomsten av visse symptomer. Det mest universelle middelet er olanzapin, som er passende i nærvær av produktive og negative symptomer i like stor grad. For lindring av gjentatte episoder av psykose, blir Amisulpride og Risperidon ofte brukt, som er egnet i nærvær av produktive symptomer i kombinasjon med depresjon.

Et stort antall medikamenter betyr imidlertid ikke at pasienter må drikke dem i håndfullt. Moderne behandling av schizofreni er 90% assosiert med monoterapi. Dette er ett eller to stoffer. Noen ganger brukes den andre til å forbedre effekten av den første eller pasienten har et komplekst symptomkompleks.

Det skal bemerkes at de fleste bivirkningene som pasientene snakker om, er av somatoform natur. De kommer ikke opp med konsekvenser, men de øker oppfatningen av effekten i bevisstheten. Schizofreni seg selv skaper en forvirret tilstand, vanskeligheter med å ta beslutninger, dualitet, en viss slapphet, en følelse av uvirkelighet og strangeness i å gjenkjenne seg i miljøet. Under episoden ble alle disse bakgrunnene trivet for nærvær av super-ideer om vrangforestillinger, hallusinasjoner og ulike pseudo-hallusinasjoner. Neuroleptika forsinket informasjonsutvekslingen, og stemmeene forsvant, og individene sluttet å endre form. Som et resultat kan bevisstheten ha råd til luksusen til å innse at tankene kommer med vanskeligheter, noe som drar deg til å sove. En psykiater sa at en pasient innlagt på sykehus var allerede skjelvende. Hans skulder trakk seg, hans øyelokk, han begikk ofte ufrivillig kvelende. Det kom ikke ned til levende fysisk automatisme, men det var mange overflødige bevegelser. Sann, mannen skjønte ikke dette, fordi han var opptatt av ting som var viktigere for ham. Etter å ha tatt neuroleptika er betydelige ting borte, men de fysiske trøkene blir bevart. Selvfølgelig ba han om en gjennomgang av behandlingsforløpet på grunn av dette. Selv om det i virkeligheten ikke var noen klar forbindelse med de brukte medisinene.

Hvis medborgere lærer å vurdere tilstanden rolig i minst 20 minutter, så vil de selv forstå at ta neuroleptika ikke hindrer dem i å leve. Dessuten, så mye som det er tegnet av noen. Og vi vil ikke glemme alkohol. Hva er å bekjenne? Vi har kamerater som klarer å kombinere antipsykotika med vodka i deres polikliniske pampas.

Noen landemerker for den alternative stien

Behandlingen av schizofreni med moderne metoder eksisterer, men det ser ikke alltid ut som det som publikum forestiller seg. Vi merker to svært viktige fakta:

• premieren eller den nye episoden er ikke avhengig av personens vilje;
• en person er i stand til å innse at dette er en episode, og ikke rytmen av hodet hans med stråler og stemmen i hodet hans er bare en tolkning av bevisstheten om en viss prosess med informasjonsmetabolisme.

Det er mulig at innse det samme å stoppe. Bare det er ikke nødvendig og urimelig å prøve å stoppe.

Dette spørsmålet vil aldri slutte å bekymre seg. Behandling av paranoid skizofreni er alltid medisiner? Er det mulig å gjøre uten dem? La oss forlate resten av djevlene og øynene i mørket. Glem stemmene... Ren paranoid skizofreni er en strøm av bevissthet av en tilsvarende natur, som regnes som en smertefull forstyrrelse. Hva handler dette om? I den interne dialogen - en endeløs strøm av bevissthet, som skaper vårt bilde av verden, eller det psykologiske systemet for koordinater "Jeg og miljøet rundt". Bevissthet er engasjert i kontinuerlig fiksering av seg selv i seg selv. Prøv å stoppe denne interne dialogen. Det er umulig å fullføre dette, men meditasjonsteknikker tillater å oppnå konstruktive endringer. For det første kan du rette denne dialogen til noe som er nødvendig. For det andre kan du endre intensiteten. For det tredje er det mulig å "slå av" dens overflateformer. Da stopper dialogen ikke, men blir annerledes.

Perioden til episoden er uvanlig - det er som en drøm. Evnen til å "bære" bevissthet i søvn og klar drømmer å se, evnen til å relatere dem forsiktig over med sin intensjon tilsvarer evnen til å håndtere manifestirovaniem schizoid episode. Bare ledelsen er et rent konvensjonelt konsept. Evnen til å forutse seg selv og situasjonen blir brukt, men ikke gjør dem. Det skjer utenfor viljestyrken. Med andre ord, evnen til å kontrollere tankestrømmen, tankegangen, gir muligheten til å innse drømmer og reise i dem. Denne muligheten vil gi muligheten til å omdanne episoden til noe annet, til og med "fryse" det eller stoppe det helt.

Denne tilnærmingen er noe nærmere tilnærming til Grof og tilhenger av transpersonell psykoterapi, men det kan gjøre uten noen substanser. Lær å trenge evnen til å bruke følgende gruppe.

1. Arbeid med energi, som er rettet mot å gjenopprette psyko-energi metabolisme, og ikke bare ved akkumulering av energi. Trenger energiutveksling.
2. Arbeid rettet mot muligheten for å styre sin tenkning. På samme tid oppfattes ordet "ledelse" som betinget. Dette er en stopp for intern dialog, omdirigering og oppnåelse av en fleksibel psykologisk syn på seg selv og miljøet.
3. Arbeid med søvn og søvn.

Og pluss muligheten til å slappe av, ned til det dypeste nivået.

Det siste i behandlingen av schizofreni er ikke forventet i det hele tatt. Folk ønsker og sikre og sørge for at en tablett, men ikke neuroleptika, og deretter de leder fra de angivelig bo-bo, ønsker noen laser bestråling av blod, nanoteknologi og lignende. Det viktigste er å ikke gjøre noe selv. Vi betalte legene og sov godt. Og her er de dessverre klar over at moderne metoder for behandling av schizofreni er bare mer moderne, og dyrere, neuroleptika og andre midler. Du ville ikke gjøre noe. Leger og forskere forstår dette og skaper nye stoffer for deg. Og igjen leter du etter noe å spise fisken og ikke å ta agnet på. La oss håpe at cytokinbehandlingsmetoden vil bli tatt i betraktning, og det vil bli tilgjengelig for alle.

Schizofreni Ny behandling

Kommunikasjon med programleder
kliniske studier

Før du ringer, forsiktig
les alle artiklene. Prøv å ringe
i arbeidstid, gitt tidszonen
byen Novosibirsk.

Tlf.: 8-913-908-27-82
8-913-912-89-07

Ikke skriv om e-postmeldinger.
sakshistorier. Still spørsmål
kort nummerert. Ikke vent
umiddelbar respons. I nødstilfelle
tilfeller, bruk telefonen.
Unngå å bruke feil språk,
slike bokstaver leses ikke.

Dette er en gammel film (2000). Ikke alle våre
Håper var berettiget. Men dukket opp
I løpet av disse 17 årene fortsetter det nye å inspirere
håper oss. Disse fakta er ærlig presentert.
i kliniske artikler. Denne filmen har
rent historisk verdi.

Schizofreni. Ny metode for behandling

Forskningsinstituttet for klinisk immunologi, Sibirisk gren av det russiske akademiske medisinske fag,
Institutt for psykiatri, FUP, GBUZ NSO GNOPB №5. Novosibirsk.
Voronov A.I. Dresvyannikov V.L. Puhkalo K.V.

I løpet av et klinisk eksperiment ble det oppdaget en fundamentalt ny måte å lindre angrep av schizofreni på. En kort, ikke-invasiv metode for å levere kontrollcytokiner til det limbiske systemet i hjernen har blitt funnet. Sterk bevis har blitt oppnådd av den autoimmune karakteren av schizofreni-patogenese.

I mer enn et halvt århundre, siden oppdagelsen av nevoleptika i 1952, har det ikke skjedd store eller fundamentalt nye funn i schizofrenologi. Til dags dato er det ingen enkeltvisning på skizofreniets etiologi og patogenese. Men vi er sikre på at resultatene av moderne immunologi, oppdagelsen av nye sendere og midler med nervøs spenning i årene som radikalt endre ansiktet til beskrivende psykiatri. I mellomtiden koker alle tvister av rivaliserende psykiatriske skoler ned til en annen tolkning av de samme symptomene i forskjellige transkripsjoner som fyller medisinsk historie. Mangelen på pålitelige biologiske markører, polymorfisme av kliniske manifestasjoner, og tvinger psykiatere bit for bit, som en mosaikk, samle og beskrive det kliniske bildet av sykdommen. Delusional uttalelser, absurde handlinger, ordre og kommentarer "stemme fra verdensrommet" - opptar en stor del av teksten, men førte ikke til en forståelse av sykdommen mekanisme.

Diagnosen "schizofreni" til dags dato er plassert utelukkende på klinisk grunnlag, og derfor ikke å gjøre en feil, må vente til de akkumuleres i tilstrekkelige mengder. Og likevel, til tross for de mange hentydninger om den endelige diagnosen schizofreni har alltid vært og er fortsatt en klinisk virkelighet - denne patologi har mer enn halvparten av alle sengene i noen psykiatrisk sykehus.

Det er ubestridelig bevist at alle personer som lider av skizofreni, viser økt dopaminerg aktivitet i mesolimbic-banen og redusert i den mesokortiske banen. Derfor danner antipsykotikaene som ble oppdaget i 1952, som undertrykker dopamin og serotoninaktivitet, grunnlaget for moderne behandling av sykdommen. Et negativt symptomkompleks, i motsetning til en psyko-produktiv, er praktisk talt upåvirket av antipsykotika. "Tidlig demens" (fr. Démence précoce). - Det uunngåelige bestemte utfallet av schizofreni. Mangelen som følge av et angrep mot angrep, fører de tilstedeværende leger til terapeutisk fortvilelse. De aller fleste psykiatere som er kjent for oss i forsøk på å stoppe vrangforestillinger og hallusinatoriske symptomer begynner med haloperidol, da er atypiske antipsykotika foreskrevet, dosene økes, noen ganger giftige og hvis de ikke får effekten, går de tilbake til haloperidol og aminazin.

En omfattende studie av Robert Whitaker [1] har vist at antipsykotiske stoffer midlertidig demper utseendet av psykose, men etter langvarig bruk gjør pasientene biologisk mer utsatt for psykose. Det er interessant å merke seg at innføringen av psykotrope stoffer til pasienter med schizofreni førte til en forverring av en av de immunologiske indikatorene for alvorlighetsgraden av prosessen - en enda større reduksjon i andelen Tu-celler i perifert blod av disse pasientene.

Samtidig gjøres en klinisk diagnose, som i det vesentlige betyr både en behandlingsplan og en sannsynlig prognose, forsiktig, kun i klinikken etter lang observasjon, ofte i en ganske skjult form (for eksempel polymorf psykotisk lidelse). Det skjer at diagnosen er etablert ved å stemme. Og mens det er berettiget. Fordi etter å ha opprettet denne diagnosen, mister pasienten sosial status, blir den som regel deaktivert for livet, blir en byrde for slektninger og en ballast for staten. De fleste moderne medisiner er ennå ikke i stand til å forhindre forekomst av en defekt. Deres ytterligere forbedring gjør behandlingen dyrere, uten å fundamentalt påvirke sluttresultatet. Neuroleptika stopper ikke den destruktive autoimmune prosessen, hvert angrep pasienten mister en kjent del av nevronene, og med dem muligheten til å gjenopprette de gamle parametrene til personligheten. Hvis det optimale antallet klinisk forbedring på skalaen av positive og negative syndromer (PANSS) er 60%, gir det fire måneder med adekvat behandling for pasienter med schizofreni bare 10% og 12 måneder i 20% tilfeller. Neuroleptika, selv den mest moderne - en blindgyde!

Denne artikkelen er skrevet spesielt for å sikre at søket etter "en annen" måte inspirerte nye forskere. I løpet av et klinisk eksperiment var vi overbevist om at det er en annen måte, mindre kostbar og betydelig mer effektiv. De kliniske resultatene vi oppnådd tillater oss å håpe at den autoimmune teorien om schizofreni vil bli anerkjent som den eneste riktige, og dopamin, serotonin og andre, basert på eksperimentet fra teorien, blir dets bestanddeler. Den autoimmune ødeleggelsen av nevroner og glia vil forbli den eneste forklaringen for skizofreniets etiologi og patogenese. Diagnostiske kriterier for ICD-10 og DSM IV-TR vil bli revidert. Overvekt av neuroleptika "vil synke til glemsel," og psykiatriske sykehus vil gradvis bli fri for kroniske pasienter.

Til moderne psykiatere kan ovenstående virke som et tomt løfte og en fjern drøm, men en drøm er vitenskapens motor! I mellomtiden finner vi trøst i det faktum at avvisningen av den falske banen i seg selv representerer den store suksessen til den søkte tanken!

La meg starte med et klinisk eksempel fra vår praksis:
Pasient L, 19 år gammel.
To episoder.
Den første episoden i 17 år.
Jenta studerte godt i en spesialisert biologisk skole i 11 år, bodde i en sovesal på en skole, avviket i sin munte disposisjon, aktiv livsstil. Kommer hjem fra skolen, hver gang hun delte med familien sin, inntrykkene fra den siste uken, som hun ble kalt "chirping" til. Plutselig, i vinterferien, uten tilsynelatende grunn, ble hun stille: "Energien var borte, jeg var tapt i mine egne tanker," viste angst og frykt. Umiddelbart etter nyttårsferien, da hun en gang besøkte skolen, stanset jenta studere. For ingen åpenbar grunn, sluttet hun å sove og i to uker, ifølge moren og pasienten selv, sov ikke i det hele tatt. Om natten ligger det med åpne øyne, ryster på den minste rustle. " I løpet av disse ukene besøkte jeg flere nevropatologer og psykoterapeuter. Ifølge deres råd har hun fysisk utmattet seg selv om dagen, "jeg går på ski i flere timer, selv om jeg ikke har noen styrke". På dagtid tok pasienten Grandoxin, og om natten Noxiron, økte dosen selvstendig til giftig. Men søvn har vært fraværende i mer enn en uke; "Jeg kan ikke sovne selv i et øyeblikk, maten har blitt smakløst, jeg vil ikke spise i det hele tatt." Silden (som jenta alltid elsket) "begynte å lukte ubehagelig" og denne lukten har allerede spilt henne for en uke, selv om det ikke er noen fisk i nærheten. I flere dager hører han en mannlig stemme fra oven, som "i en hvisket gjør ham til å henge seg." Hun klager over "uforklarlig frykt, spenning, følelse av uforklarlig, vondt melankoli i brystet." Arvelighet belastet. En av fars blodpensjoner ble stående ut av hæren, hørt stemmer, ble periodisk innlagt på sykehus og hadde blitt registrert hele sitt liv i en psyko-medisinsk klinikk med diagnose av schizofreni.

På behandlingsdagen ble pasienten spesielt konsultert av tre erfarne psykiatere. Konsekvent, uavhengig av hverandre, etter en klinisk undersøkelse, konkluderte hver lege at i dette tilfellet kan vi bare snakke om debut av schizofreni (F20.0 debut). Utsiktene ble trukket dyster. Med informert samtykke fra slektningene og pasienten selv ble det besluttet å gå på et eksperiment, hvorav den obligatoriske tilstanden var forlatelsen av tradisjonelt brukte neuroleptika, antidepressiva og beroligende midler.

En lignende situasjon i vår praksis var ikke lenger den første, og siden alle de forrige endte godt, i stedet for tradisjonelle nevoleptika, ble en kryopreservert cytokinløsning (RCR) foreskrevet i form av innånding gjennom nesen, 10 ml volum. Etter 8 timer ble inhalasjonen gjentatt. En time etter innånding forsvant spenningen og frykten, og hun slutte å høre "hviske fra oven og tvinge henne til å henge seg selv." Etter ytterligere 8 timer ble en tredje innånding gjort, hvorpå jenta sovnet (for første gang om to uker) og sov 9 timer.

Observasjon i løpet av to dager avslørte ikke psykoproduktive symptomer. Maten fikk en naturlig smak, den ubehagelige "lukten av sild" forsvant. Jenta likte måltidet. Uten flere avtaler begynte jeg å sove 6 timer om dagen. Tre dager senere ble han tømt hjem under oppsyn av sin mor (landsbyens medisinske assistent) med tilstanden om å komme tilbake til sykehuset når staten endrer seg.

Hjemme den første natten sov bare to timer. Å våkne om morgenen ble jeg ivrig etter å se seg og spør min mor: "Hvem følger oss?". Hun sa at "to store øyne, størrelsen på en knyttneve, ser på henne fra bak kabinettet." Om morgenen ble hun returnert til sykehuset, hvor to innåndinger ble gitt om dagen. Etter den andre jenta sovnet og sov i 8 timer. De følgende fem dagene av innånding av RCCC ble utført daglig om morgenen. Jenta vakte opp, hun snakket rolig om de erfarne hallusinasjonene, begynte å si at "kanskje det ikke var noen, det var bare så visjonært", spiste hun godt og sovet minst 6 timer om dagen. Etter en ukes observasjon, med en bærbar forstøver, overført til ambulant behandling. Innånding ble utført daglig, i to måneder, uten avbrudd, i 10 ml. KKKRTS om morgenen. Hun sov uavhengig i februar og mars, først 4-6 timer, deretter 6-8 timer. Jeg gjorde alle leksene mine, dro med moren til ambulansestasjonen og til samtalen til pasientene hennes. Oppførsel i denne perioden ble preget av mangel på uavhengighet, underordnethet, passivitet og inhibering. Ifølge hennes mor "brakte hun", "holdt på kjolen hennes". Jeg prøvde å lese lærebøker, men husket ikke noe. I løpet av april fortsatte innånding av CCRTF daglig. Ytelsen ble gradvis bedre, tidlig i mai begynte hun å gå på skole. Behandlingen ble avsluttet, totalt 108 inhalasjoner av CCCCI ble brukt til kurset. Neuroleptika, beroligende midler og antidepressiva har ikke blitt brukt. Jenta bestok eksamensbeviset i en spesialisert biologisk skole i Novosibirsk og gikk inn i fakultetet for medisinsk akademi. Oppfølgingsperioden er ett år. Stemningen er stabil, god søvn, noen ganger sover selv om dagen (på forelesninger), er appetitten utmerket. Det er ingen psyko-produktive symptomer. Til de erfarne hallusinasjonene er kritikeren fullført. Ifølge alle psykiatere som observerte pasienten i en akutt tilstand, avsluttet den schizofrene debut uten tegn på en feil, som i seg selv er fantastisk. PANSS poengsum er 100%.

Andre episode
Pasient L. Nøyaktig ett år senere, i løpet av vinterøkten, forsvant drømmen, hørbare og visuelle hallusinasjoner dukket opp. Symptomer på mental automatisme. Pasienten sluttet å sove, "begynte å forstå språket av hunder og katter, mentalt kommunisert med dem", "så en Gud som ligner en eldre person. Gud kysset henne på pannen og sa at "alt går bra med henne", "i sovesalen ble hennes oppførsel kontrollert av djevelen, som tok form av en vakt. Behandlede tanker og handlinger på avstand, tvinger ham til å løpe et sted, bandasje hodet, gi gullsmykker til fremmede, "han var redd for sin far og mor, fordi hun så djevelen inni dem." Tallrike stemmer strammer konstant i hodet. Hun fordelte alle sine gullsmykker, stoppet med å gå på college, spiste ikke noe. I en tilstand av akutt psykose (F20.0) ble hun innlagt på et psykiatrisk sykehus, hvor hun var resistent mot høye doser haloperidol, klopiksol, aminazin i en og en halv måned. Til tross for utnevnelsen av syklod, nevrologisk syndrom, komplisert av fekal obstruksjon (først forvekslet av leger for en 17 ukers graviditet), utviklet seg. Overalt så "å se umenneskelige øyne." Hele tiden på sykehusinnleggelsen "hun sang og danset" i observasjonskammeret, måtte personalet ofte fikse pasienten til sengen. Etter en halv og en halv måned, på grunn av den tilsynelatende ineffektiviteten til terapien, skrev foreldrene et informert samtykke og vendte seg til metoden som allerede ble brukt i første omgang.

Før behandling med cytokin ble det undersøkt av en konsultasjon av leger og professor V.L. Dresvyannikovym. Diagnose: Schizofreni, paranoid form. Hallucinatory-paranoid syndrom (F20.0). Alle neuroleptika, beroligende midler og korrigerende midler avbrytes. De første tre dagene av innånding ble utført hver 8. time, og de første inhalasjonene ble ikke utført helt på grunn av psykisk utilstrekkelighet og ekstrem spenning hos pasienten. Jeg malte hele kammeret med "øyne og symboler". Jeg så "djevelen" inne i far og mor, som vekselvis tok vare på henne. Jeg hørte mannlige og kvinnelige stemmer, hele sangene solgte hele tiden sanger til henne. Hun malte seg med kosmetikk, på de mest ufattelige steder dekorert seg med bånd osv. Motoren disinhibited, stadig "synger og danser." På samme tid, etter den tredje innåndingen, roet hun seg litt, en uavhengig søvn dukket opp, og på den femte dagen stoppet hallusinasjonene helt. Inhalasjonene begynte å bli utført om 12 timer. Pasienten vasket avdelingen fra tegningene sine, begynte å gå ut, jobbet med å rense snøen. Det var imidlertid ikke i stand til å konsentrere seg og utføre enkel aritmetikk. På den femtende dagen overført til en enkelt innåndingsmodus om morgenen. Hun begynte å sove mye, inkludert i løpet av dagen. Uavhengig søvn mer enn 10 timer om dagen. Delvis først dukket opp, og ved slutten av måneden, fullstendig kritikk av erfarne hallusinasjoner. En måned senere begynte cytokinbehandling å utføre matematiske beregninger uten papir og en datamaskin (tidligere kunne den ikke ta bort fra hundre syv). Hun fortsatte imidlertid å oppleve vanskeligheter med å fortælle enkle tekster. Les motvillig og med vanskeligheter. Ved slutten av den andre måneden ble inhalasjoner administrert en gang hver annen dag. Les er blitt mer villig. Korrekt tilbakestille essensen av lese. Følelser fullstendig gjenopprettet, kritikken av den erfarne staten er fullført. Terapi avsluttes. Det er ingen tegn på feil. PANSS-poeng er 92%. Oppfølgingsperioden er to år.

I motsetning til den etablerte praksisen presenteres det kliniske tilfellet for leseren i begynnelsen av artikkelen. Dette ble gjort slik at resultatet som det viktigste argumentet til autoimmune teorien om schizofreni var tydelig uttalt i begynnelsen, og bevisene som ble holdt til rådighet, bare supplerte det samlede bildet. Faktum er at autoimmunteorien om schizofreni ikke er ny. I tjueårene i forrige århundre, psykiatere EKKrasnushkin (1920) og P.E. Snesarev (1934). På slutten av sekstitallet ble vellykket arbeid utført i USA og Russland for å underbygge denne teorien.

Forskere Hans og Krapp, ved hjelp av immunfluorescensmetoden, viste at pasienter med schizofreni har atypisk immunoglobulin, et antistoff som reagerer med elementer i hjernevævet. I åttitallet av forrige århundre, i Tomsk Psykiatrisk Sykehus av T.P. Vetlugina, ble overbevisende data oppnådd ved aktivering av B-celleledd av humoral immunitet og spesifikk dysfunksjon av T-cellelinkimmunitet i schizofreni. Det var hennes mange år med omhyggelig forskning som inspirerte oss til å gjennomføre de første kliniske forsøkene på den terapeutiske effekten av cytokiner. [2] Vi håper å fortsette studien, for i beviskilden kan ingenting oppveie det oppnådde kliniske resultatet, særlig siden det er langt fra det eneste. Vi overvåker pasienter med en etablert diagnose av schizofreni, som etter bruk av cytokiner har mange års remisjon.

Den blomstrende immunologien tillater ikke de fleste av mine kolleger å følge den vitenskapelige kontroversen som omgir sine prestasjoner. Derfor kan en kort utflukt i immunologi, nærmere bestemt i psykoneuroimmunologi, være nyttig for psykiater av min generasjon.

Menneskekroppen består av individuelle celler. Det er omtrent 300 slike celler. Det er enda ikke-nukleare. Alle opptil en celle stammer fra et enkelt befruktet egg, derfor har samme genetiske informasjonskode. Ulike deler av denne koden "fungerer" i forskjellige celler av samme organisme. Hvis i prosessen med utallige divisjoner den genetiske koden endres, angriper spesielle celler den forandrede "native" som har blitt "fremmed". For å bevare hele organismenes enhet, alle, som om "separate" celler, utveksler informasjon med hverandre. Informasjonen overføres på to måter: den første er ved kodede elektriske signaler. Den andre er ved hjelp av helt materielle gjenstander representert av forskjellige molekyler, og utpekt av CYTOKINES. Informasjon er kodet av deres kjemiske sammensetning og romlige konfigurasjon. I spesialiserte nevroner er disse nevrotransmittere, ellers mediatorer (for eksempel dopamin, serotonin, norepinefrin, etc.). Mikrobobler med disse eller lignende stoffer bærer informasjon innenfor synaps, det vil si veldig nært. Men i prinsippet, dannet på ett sted, er cytokiner i stand til å bære informasjon gjennom hele kroppen. Bare de cellene det er adressert til, kan lese denne informasjonen, dvs. å ha spesielle reseptorer på deres membraner. Derfor finner "posten" alltid mottakere som kan "lese meldingen." Etter å ha lest cellene som sendte meldingen, endre deres aktiviteter. For eksempel begynner de å dele (proliferere), eller selvdestrudere (apoptose), eller utsette et hormon. Faktisk er hormoner ikke noe mer enn et kompleks av cytokiner sendt av en gruppe spesialiserte celler (kjertel) som en ordre til andre celler. Slike informasjonsutvekslinger er alltid balansert, svært komplekse og bare delvis undersøkt. Antall spesialiserte immunceller er svært store, og det er ikke lett for en klinisk psykiater å forstå prinsippene for deres interaksjon.

Større synlighet i forståelsen av immunsystemet vil bli gitt ved å sammenligne kroppen med en stiv organisert tilstand, hvis mange hærer, med støtte fra hele befolkningen, blir tvunget til å føre en konstant kamp med de omkringliggende stammene. Samtidig må en slik "imaginær, abstrakt" tilstand (organisme) holde konstant beredskap spesielle enheter mot den indre fienden (for eksempel kreftceller).

Den sentrale administrasjonen, som refererer til hjernen og ryggmargen, er trygt skjult i "hovedstaden" bak den tredobbelte veggen (tre hjernemembraner, pluss en multi-blod-hjernebarriere). Slike kraftige befesteringer gir en stadig og rolig atmosfære i "hovedstaden". Uansett hva som foregår i "imperiet" - hjernen opprettholder et konstant nivå av komfort "for deg selv."

Spesielle befestninger ble bygd gjennom hele imperiet, der fremtidige krigere for hæren og spesielle politi-enheter er født, blir reist og oppdratt. Anatomisk er disse nisjene mellom benet trabeculae, der det røde benmarget er forsvarlig dekket. Det er her, omgitt av støtteceller, stamceller gjennom livsdeling og etterfylling av lekocytter, neutrofiler, naturlige drepeceller, B-celler, T-hjelperceller (hjelpere) og T-suppressorceller (fredsbevarende). Et stort antall celler som har dukket opp, blir straks satt på prøve: Alt som ikke er i stand til å "bære et våpen" eller i stand til å snu det mot egne celler, blir ubarmhjertig ødelagt. Staten (les organismen) spilder ikke tid på deres re-utdanning: du kan ikke kjempe for et imperium - dø til du får kampvåpen!

Den delen av cellene som er anerkjent som «fremmede» (ikke i stand til å kjempe for imperiet), blir ødelagt selv før utseendet av spesielle reseptorer (våpen) på deres membraner. Etter dette, blir disse "soldatene" (les T- og B-blastceller), som er i stand til å sende våpnene utstedt til seg selv, ødelagt. I den vakre læreboken A.A. Yarilina denne prosessen er mer vellykket sammenlignet med alfabeter av forskjellige språk. Alle utenlandske bokstaver blir først kastet ut av et slikt absolutt brev, og deretter er bokstaver ekskludert, som du kan skrive ordet PERSON. De resterende bokstavene representerer det komplette settet med immunceller, som imidlertid ikke er i stand til å kjempe mot MAN. [3]

Hele befolkningen i "imperiet" har et primitivt, uspesialisert, improvisert våpen mot utenforstående (komplementsystemet). Før angrep av militære enheter omgir befolkningen fienden på partisan måte "med fletninger og pitchforks" og knytter hans handlinger (ikke-spesifikk betennelse, temperatur, ødem, komplementsystem). Militære lag i "imperiet" er gitt tydelig, og viktigst av alt, pålitelig duplisert av flere typer kommunikasjon. "Ved telegraf" - kodet elektriske utladninger av nevroner langs nervefibrene. "Skriftlige ordrer" - cytokiner. Men hver innbygger (hver celle) vet hvordan man skal handle uten ordre i henhold til de etablerte reglene, sedvaner, uskrevd lov (disse reglene støttes av et visst nivå av hormoner). På farlige områder arrangerer provinsbefolkningen (alle de som befinner seg i nærheten av "fremmede" celler) "anti-tank pindsvin, graver grøfter, fyller dem med vann" etc. Ved overføring til kroppen - dette er etableringen av beskyttende barrierer i form av tårer, myresyre saltsyre, spyttens enzymer, ørevoks, neseslim, etc. Mens fienden, som en bakterie, prøver å bryte gjennom slike barrierer, forbereder spesialstyrker immunitet.

Av de utvalgte krigerne (leukocytter) i lukkede bosetninger (beinmarv), er spesialister trent - pansrede soldater. Disse er cellene som er bosatt i hele imperiet og produserer konstant "prosjektiler, miner og granater" - (antistoffer) mot aggressorene, og hver type aggressor individuelt i samsvar med deres egenskaper og bevegelse.

Spesielle morderkrigere er også trent der - T-celler (naturlige mordere). I imperiet er det dessuten en unik, velfestet militær sabotasje skole (thymus kjertel). I denne kjertelen gjennomgår T-celler spesiell trening. Der er de delt inn i flere enheter. T-hjelpere, T-suppressorer, naturlige drepere. Deres interaksjon og tilstedeværelsen av de tilsvarende cytokiner bestemmer typen immunforsvar. Det er bare to typer beskyttelse (Th1 eller Th2). I bytte for de døde, forbereder militærskolen stadig nytt personell.

For eksempel, i skizofreni, er autoimmun aggresjon mot celler av sin egen hjerne av typen Th2. Sistnevnte er bevist av TPs verk Vetlugina. [2] Det vil si cytokiner "kommandoen" i utbruddet, noe som forårsaker autoimmun ødeleggelse av den andre typen.

Mange avdelinger av spesielle krigere (T-celler), som forlater de befestede bosetningene, går til tymuskjertelen (trymuskjertelen), trening der de vil få dem til å lede, dele seg i squads, hver gruppe er utstyrt med originale våpen (interferoner, perforin, interleukiner) tiden vil migrere gjennom hele kroppen for å finne og ødelegge fienden. Noen av dem vil bli til instruktører som vet veldig godt hvordan å beseire gamle fiender. Dette er minneceller. De lever lenge. Det er nok slike celler blant gunsmiths (B av minneceller).

Instruktører (minneceller) beholder informasjon om tidligere aggressors våpen, slik at de i tilfelle et re-angrep raskt avviser angrepet, og vet nøyaktig hvilket våpen de vil bruke for å slå den gamle aggressoren (kjøpt immunitet). De fleste troppene, som forventet, er kvartalet nær grensene. Overalt er det "våpenverksteder" som stadig smider forskjellige typer våpen (antistoffer) mot forskjellige fiender (B-celler).

De praktfulle veiene i imperiet (blod og lymfekar) tillater betydelige militære enheter av T-celler sammen med hjelpeløsninger (T-hjelpere) for raskt å komme til aggresjonsstedet og undertrykke den eksterne og indre fienden. I militære populasjoner (lymfeknute) er en intens utveksling av informasjon mellom de speidere, hjelpestoffer og soldater (hjelper-T-celler, suppressor, etc.).

Så generelt må immunforsvaret fungere. Men hva slags imperium gjorde uten «forrædere». I dette tilfellet handler det ikke om enkle celler som har forandret seg i divisjonen, og som truer kroppen med ukontrollert spredning (for eksempel kreft). Kreftceller for tiden er nådeløst ødelagt som fremmede. Hele saken bortskjemt "løper offiserer intriger" (egentlig allerede trent T- og B-hvite blodlegemer), som er utstedt til dem har slått sine våpen mot sine egne. Dette er autoimmun aggresjon mot sine egne "barrierefrie" organer, som for eksempel hjernen. I schizofreni angriper T-lymfocytter sine egne neuroner og Schwann hjerneceller, forvrenger signaloverføringen. Et lite antall slike forrædere (autoimmune leukocytter) er ikke farlig for imperiet, men det er verdt å bryte ned noen barriere (for eksempel blodhjernen), og autoimmune "konspirasjoner" kan ødelegge hele imperiet (lese sentralnervesystemet). Slike prosesser ligger ikke bare i skizofreni, men også andre neurodegenerative sykdommer.

Hos mennesker er skjoldbruskkjertelen, øyelinsen, det kochleære organet, kjønnsvevets vev og aller viktigst hele hjernen og ryggmargen oppfattes av immunsystemet som immunologisk fremmed. Normalt immunsystemet som det "ikke vite" om eksistensen av disse legemene, fordi de er beskyttet av en spesiell, vanskelig anordnet "barriere", som består av mange lag av spesialiserte celler. Gjennom "barrieren" i normen trengs ikke "ingenting ekstra". Hos friske mennesker til barrierevevet i kroppen dannes immunologisk toleranse (immune likegyldighet). Immuntoleranse til selv-antigener opprettholdes gjennom hele levetiden til en rekke mekanismer som ikke tillater å danne spesifikke proteiner (antistoffer) og selvreaktive lymfocytter som er i stand til å ødelegge sine egne celler og vev. Hvis disse mekanismene ikke virker eller virker utilstrekkelige (som i skizofreni), begynner produksjon av autoantistoffer og autoaggressive lymfocytter, forårsaker kroniske inflammatoriske prosesser, celledestinasjon og ødeleggelse av individuelle vev (multippel sklerose, Alzheimers sykdom, Thiorid Hashimoto, etc.). Vi tror at dette er patogenesen av schizofreni. Arvelig genetisk inkonsistens i kombinasjon med miljøfaktorer (hormonelle svingninger i puberteten, neurotraume, neuroinfection, tretthet) føre til bryte gjennom blod-hjerne-barrieren og påfølgende autoimmunt angrep. Omtrent samme prosess kompliserer løpet av slag og traumatisk hjerneskade. Den kjente dysfunksjonen av denne barrieren forekommer i perioden med naturlige hormonelle svingninger. For eksempel, under puberteten. I løpet av denne perioden er debuten av schizofreni hyppigere blant genetisk predisponerte fag. For ingen åpenbar grunn "immuniserer immunsystemet" det "utenlandske" organet og starter et intensivt immunforsvar mot det. Denne prosessen kan sammenlignes med en situasjon hvor skaden på ett objektiv fører til et immunforsvar mot den andre linse, og en person blir blind i begge øynene. Det samme skjer som et resultat av en skade eller en inflammatorisk prosess i cochlearorganet. Etter en kort periode forårsaker et immunforsvar på det andre organet døvhet og tap av balanse. I tilfelle av hemorragisk slag, kranialt traume, purulent meningitt eller midlertidig, på grunn av skarpe fluktuasjoner i homeostase, insolvens av blodhjernens "barriere", for eksempel i skizofreni, vil hjernevevet bli utsatt for immunangrep og ødeleggelse. Det kliniske bildet av konsekvensene av dette angrepet vil helt avhenge av emnene og dybden av nederlaget. Det er derfor de kliniske manifestasjonene av schizofreni er så forskjellige, selv i identiske tvillinger.

Slike svikt i blod-hjernebarrieren kan ha, inkludert genetiske, arvelige årsaker.

For tretti år siden ble en defekt på minst to gener antatt i skizofreni. [4] Den kontinuerlige typen av kurset er hyppigere forbundet med HLA - A10, mens HLA - B12 hyppigere er assosiert med paroksysmal skizofreni.

I 2003-rapporten oppdages 7 av disse genene. De to nyere vurderingene forteller at dette forholdet er sterkest for gener som kalles dysbindin (dysbindin, DTNBP1) og neuregulin-1 (neuregulin-1, NRG1) og mange andre gener (som COMT, RGS4, PPRS, ZDHHC8, DISCI og AKT1). I tillegg er hos pasienter med schizofreni "vandrende" gener mer vanlige. Mønsteret på deres arvelige materiale er uregelmessig. Noen ganger mangler noen gener, og noen ganger gjentas to eller flere ganger [5].

Mest sannsynlig er selv de samme kliniske formene for schizofreni genetisk forskjellig fra hverandre av forskjellige konstellasjoner av en rekke diskrete arvelige faktorer, hvor den unike kombinasjonen av disse skaper et særegent mønster og en rekke forskjellige former for sykdommen.

For en bedre forståelse av originalen, brukt av oss metode for å levere en kombinasjon av cytokiner til det limbiske systemet i hjernen: husk de viktigste anatomiske egenskapene til vaskulariseringen av det olfaktoriske systemet og enheten til nasalvarmeveksleren. Det er "river av riket" - blod og lymfekar og "kanaler i imperiet" - brennevin sirkulasjonssystemet i hjernen og ryggmargen. Blodtilførselen til området av nasolabiale trekant, alle skallene og slimhinnene i nesen er utført arterie direkte forbundet med intrakraniell vaskulær (anastomose). Derfor, noen stoffer, for eksempel en god cognac, umiddelbart falle i det vaskulære system i hjernen, hvis det dryppe inn i nesen, øynene, men heller "litt snuse, litt ristet på glass." Eller noen stoffer, som kokain, heroin, JWH 250 "salt" - det er ikke nødvendig å injisere i en vene, de blir ofte snuset.

I tillegg er det i vårt tilfelle ekstremt viktig at den menneskelige hjerne i området av slimhinnemuskulaturen i den øvre nasale passasje er i direkte kontakt med det ytre miljø. Det olfaktoriske systemet er den eneste analysatoren der sensoriske nevroner (les en del av hjernevæv) har direkte kontakt med det ytre miljø. Dens reseptorer ligger på overflaten, i tykkere laget av slimhinnen i olfaktoriske soner. Det er ingen mediator transmitterende element! Området for slik kontakt hos mennesker kan nå ti firkantede centimeter, noe som er ganske nok for riktig organisert innånding.

Olfaktoriske epitelceller oppfatter direkte ytre påvirkninger. Strekker seg fra olfactory neurons er lang og tynn axoner prosjektet til luktelappen, nevroner gi opphav til axoner sist ender synaptiske kontakter på cellene i olfactory cortex. Overføring av sensoriske signaler til limbic systemet utføres på en utrolig direkte måte. Luktesansen fungerer som en gjenkjennelse av konsentrasjonsintensitetsgradienter av et stort spekter av stoffer, primært farlig for en mikroorganisme. [6].

Faktisk, i denne situasjon, er det en direkte og overraskende kort vei til cytokiner er i stand til raskt å komme til subkritisk region, ikke bare med blod, men også i det olfaktoriske nervefibrene - axonene. Forskere har funnet ut at selv støvpartikler kan bevege seg inn i nevronlegemet med aksontransport. Det er tegn på at mikroskopisk giftig støv kan komme inn i hjernen gjennom olfaktorisk pære (eksperimenter på rotter) [8]. Inntaket av cytokinmikrodoser på neseslemhinnens olfaktoriske sone fører til deres umiddelbare absorpsjon og i vårt tilfelle skaper deres terapeutiske konsentrasjon. Penetrerer inn i den arterielle blodbanen i umiddelbar nærhet av anastomosen til de supraorbital- og intracerebrale arteriene, migrerer cytokiner langs den vilisiske sirkelen til hjernebunnen, det vil si inn i blodkarene i det limbiske systemet hvor følelser er anatomisk fokuserte. (I skizofreni er følelser de første som lider).

Det bør legges merke til et annet bemerkelsesverdig omstendighet submucosal nasal tak i olfaktoriske flekker (et område på 5 til 10 cm i firkant) og luktelappen inneholde gliale og nevrale stamceller og forløperceller. Med en konstant naturlig død av reseptorneuroner som praktisk talt er i kontakt med et aggressivt eksternt miljø, gjenoppretter de regenererende aksonene til disse cellene normalt de tapte synaptiske forbindelsene [7]. Permanent neurogenesis i det olfaktoriske system - dette er en av de eldste beskyttende mehanizmov.Otsyuda stamceller er mer sannsynlig til å migrere inn i lommene til autoimmun destruksjon, snu den til neuroner, dessuten å føre den døde neuronal funksjon. Hjernestamceller kan aktivere, bevege seg aktivt til det berørte området (for eksempel etter et slag, skade). De er i stand til ikke bare å forvandle seg til neuroner, stroma og glia, men til og med erstatte døde nevroner, og muligens integrere i nevrale ensembler. Områder i forgrunnen til en person blir oppdaget, hvor i hele livet, nye nerveceller, i motsetning til populær tro, fremdeles er dannet. I forebrain er det i tillegg stadig glutamatergiske nerveceller som regelmessig deler seg. De oppdages av en spesifikk transkripsjonsfaktor: Tbr2, som bare eksisterer i stamceller fra disse cellene.

Hittil har homing (autonome migrasjon av immunceller langs en cytokingradient) av hjerne stamceller blitt overbevisende vist bare i en musemodell. Hos rotter og mus migrerer stamceller fra intakte områder til tilstøtende ødelagt hjernevev. Der danner de modne neuroner, og erstatter dermed skadede nerveceller med nye. Hos rotter er nevrale stamceller lokalisert nær hjernens laterale ventrikler. Deres transformasjon i nevroner er veldig intens. Hos voksne rotter dannes ca 250.000 nevroner fra stamceller i måneden, og erstatter 3% av alle hippokampale nevronene. Levetiden til slike nevroner for rotter er svært høy - opp til 112 dager. Stamneuronale celler overvinne en lang vei (ca. 2 cm). De er også i stand til å migrere inn i olfaktorisk pære og bli til nevroner der. Ifølge Magdalena Gotz kan "neurale stamceller" danne nye nerveceller i nabolaget, for eksempel etter skade. "[8]

I mennesker introduserte Liu Z. og medarbeidere [9] bromodeoksyuridin (BrdU) til kreftpasienter i preterminal tilstand som en komponent i terapi for hjernesvulster. Dette stoffet akkumuleres i de nylig dannede cellene og kan lett oppdages, noe som gjør det mulig å spore stien til overføringen. Det ble således funnet at olfaktorisk pærekjernen (olfaktorisk pærekjerne) inneholder sin egen, stadig proliferative, multipotente stamme og stamceller, som under senere kultivering skiller seg inn i nevroner og glia. [10]

Tilsynelatende skifter den terapeutiske blandingen av cytokiner, som vi aktivt inhalerer av oss, immunresponskarakteristikken for schizofreni og foreløpig referert til som TH2 i retning av Th1 - og dermed STOPP AUTO IMMUNE-PROSESSEN. Vi bruker en unik fysiologisk og anatomisk mulighet, på en ikke-invasiv måte, til å levere et sett med kontroll cytokiner direkte til det limbiske systemet i hjernen, der deres lave konsentrasjoner stopper destruktive Th2-prosessen.

Alle moderne protokoller og taktikk for inngrep ved hjelp av stamceller involverer innføring av autolytisk eller embryonisk SC i blodet eller i nærheten av problemområdet, eller direkte inn i problemområdet (for eksempel en svulst). Det er praktisk talt ingen måte å kontrollere videre immunforsvaret. I 30% av tilfellene kan SC bli kreft. Dette er ikke alle problemer. Nye nevroner som stammer fra stamceller, kan ikke bli involvert i nervesystemet. Tilsynelatende gir den spesiell beskyttelse. Selv spesielle signaler som forekommer i skadesonen og forstyrrer dannelsen av intercellulære bindinger, isoleres. Naturens logikk er tydelig: i motsetning til nesten alle andre vev i kroppen (unntatt kanskje immun), er cellene i nervesystemet ikke utbytbare. Hver neuron bærer unik informasjon, og å skape nye neuroner til gjengjeld for de døde er like ubrukelig som å "sette inn tomme ark i boken i stedet for tapt tekst". I tillegg til at en nevron, i motsetning til boksiden, ikke bare informasjonsbæreren, men også det aktive element i kontrollsystemet, erstatter det med en annen, ikke har sin "kompetanse", kan føre til uforutsigbare konsekvenser. Derfor er regenerering av nervevevet (i det minste "automatisk", ukontrollert) ikke bare unødvendig, men også farlig - og evolusjonen tok tiltak mot det.

I vårt tilfelle, ved innånding av cytokiner, aktiverer vi stamceller, for det første vår egen, og for det andre forlater de celle nisje uavhengig, stimulert av en spesiell kombinasjon av cytokiner. De stimulerte stamceller beveger seg nøyaktig til stedet der ødeleggelsen av nevroner gikk mest intensivt. I det beskrevne kliniske tilfellet ble RCCC brukt i form av en nasal inhalasjon, men dens intravenøs administrering er også mulig, som i flere tidligere eksperimenter, detaljene som vi utelater. Videre, etter å ha overholdt lovene om homing, går SC autonomt inn i problemssonen, der de lager sin egen nisje og kanskje til og med i den minste mengden stykker, gir de en klinisk uttalt effekt. Det er derfor vi forklarer den positive dynamikken hos åpenbart defekte pasienter. Vi tilordner de langsomt mildrende symptomene på en schizofrenisk defekt på det faktum at stamceller fra den olfaktoriske sonen ikke bare erstatter nevronene apopted av den neurodegenerative schizofrene prosessen, men også ta på seg noen av deres funksjoner, noe som ikke er akkurat hva som skjer ved kirurgisk podning av stamceller i hjernen. Vårt eksperiment initierer og skaper en fundamentalt ny retning i behandlingen av neurodegenerative sykdommer.

På tidspunktet for denne skrivingen har et klinisk eksperiment blitt utført i mer enn et år hos en pasient med en utpreget skizofren defekt:
Pasient F. 27 år.
Schizofreni (F20.0) ble etablert for 7 år siden.
Hyppig sykehusinnleggelse; verbiger, autisme, intellektuelt internasjonal reduksjon, emosjonell flatering.
Innånding intranasal administrasjon av CRCC i en ødelagt rytme (fem til åtte ganger i måneden) stoppet først et annet angrep som ikke ble stoppet av signifikante doser neuroleptika. For det andre lettet de klart de defekte symptomene.
Samtidig avbrytes antipsykotika umiddelbart etter forsøket, og det er ikke behov for dem til denne dagen (ca. to år).

Etter vår mening er schizofreni en mikrofokal organisk hjerneskade som følge av genetisk bestemt autoimmun ødeleggelse av kjernen og glia i mesolimbic kretsen. Progresjonen av sykdommen og alle kliniske manifestasjoner skyldes lokalisering, kraft og veksthastighet av destruktive prosesser. Den autoimmune prosessen initieres, styres og vedlikeholdes av cytokinesymfonien. Påvirkning av et uønsket valg av en organisme er bare mulig ved bruk av selve organismenes språk, som utvilsomt er cytokin-ensembler. Deres riktige utvalg lar deg stoppe, modifisere eller senke den destruktive autoimmune prosessen. I denne forstand er behandlingen vi har for schizofreni ikke bare vellykket, men patogenetisk.

Ilya Ilyich Mechnikov skrev: "Jeg vet veldig godt at mange ting er hypotetiske i meg, men siden positive data er hentet ved hjelp av hypoteser, nølte jeg ikke med å publisere dem. Yngre styrker vil være engasjert i deres verifikasjon og videreutvikling. ". Vi følger hans pakter fullt ut.

referanser:

1. Robert Whitacre Crazy i Amerika

2. Vetlugina, T.P. Klinisk psykoneuroimmunologi 2003

3. Yarilin A.A. Fundamentals of Immunology 1999.

4. Mitkevich S.P. (1981)

5. I tidsskriftet Nature (31. juli 2008). Internett 08/01/08 (Nederland) 'Stotterend DNA ved schizofrenipatient'

6. U.Nauta, M.Fairtag Organisering av hjernen. Moskva "Fred" 1982 BRAIN

7. Loseva E. "Neurogenese i det modne olfaktoriske systemet". Institute of Higher Nervous Activity og Neurophysiology RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L.J. Olfaktorisk pære og kjerneceller i voksen gnaver og menneske. J. Comp. Neurol. 2003; 458: 368-391. Liu Z et al, 2003

Forskningsinstituttet for klinisk immunologi, Sibirisk grenen av det russiske akademiske medisinske vitenskap, Novosibirsk

Laboratory of Cellular Immunotherapy
MD Psykiater Voronov A.I.

Institutt for psykiatri FUP NGMU
Head. avdeling, psykiater,
MD Professor Dresvyanikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB nr. 5 psykiater
Puhkalo K.V.