Hvordan og hvorfor manifesterer epileptiform aktivitet på EEG

I moderne diagnostikk av ulike nevrologiske sykdommer er elektroensfalografisk overvåking den viktigste metoden for å studere epileptisk aktivitet. Hos pasienter med epilepsi registreres visse bølger av vibrasjoner som karakteriserer epileptiform aktivitet.

For den mest nøyaktige diagnosen er det bedre å utføre en studie i perioden med forverring, men epileptiform aktivitet registreres på EEG og i interictalperioden med forekomst av patologiske bølger eller bølgekomplekser, som er forskjellig fra bakgrunnsaktiviteten.

Disse kan være skarpe bølger, enkle topper eller blinker som varer i noen få sekunder. For en klar diagnose av epilepsiens sykdom er denne form for bølgeaktivitet ikke et absolutt grunnlag.

Begrepet "epileptisk aktivitet"

Dette begrepet brukes i to tilfeller:

1. Registrering av epileptiform fenomen på EEG under et angrep (mønster av psykomotorisk anfall eller vedvarende polyspike). Aktiviteten kan ikke inneholde mønstre av epileptisk epilepsi.
2. I tilfelle av en tydelig aktivitetsplan. Kan registreres utenfor anfallet.

Arvelige EEG-mønstre kan være forbundet med epileptiske anfall. Noen spesifikke kombinasjoner har forskjellige epileptiske syndromer.

Tilstedeværelsen på epileptiform epilepsi og epileptisk anfall, høy amplitude utbrudd av aktivitet (over 150 μV) er viktige tegn på tilstedeværelse av epilepsi.

EEG mønstre i klinisk epileptologi

De mest studerte mønstrene:

• brennvidde godartede akutte bølger (FOV);
• fotoparoksysmal reaksjon (FPR);
• generaliserte spike bølger (under hyperventilering og i ro).

FOV registreres hyppigere i barndommen, mellom 4 og 10 år, og FRF hos barn opp til 15-16 år.

Følgende negative avvik observeres i FOV:

• mental retardasjon;
• feberkramper;
• utvikling av rolandisk epilepsi;
• delvis epilepsi;
• psykiske lidelser;
• taleforstyrrelser;
• forskjellige funksjonsforstyrrelser.

Utvikler om lag 9%.

I nærvær av IDF oppdages:

• fotogen epilepsi;
• symptomatisk delvis epilepsi;
• idiopatisk partiell epilepsi;
• feberkramper.

FRF er også observert i migrene, svimmelhet, synkope og anoreksi.

Generelle spike bølger

Frekvensen av FGP er observert hos barn under 16 år. Hos friske barn er også svært vanlig, i ca 3% av tilfellene i en alder av 8 år.

Forbundet med primære generaliserte idiopatiske epileptiske tilstander, for eksempel: Govers-Hopkins syndrom eller Gerpin-Janz syndrom, Kalpa pyknolepsy.

Grunnlaget for epileptiform aktivitet

Grunnlaget for epileptiform aktivitet på cellenivå er en paroksysmisk forskyvning av membranen, på grunn av hvilken det er et utbrudd av virkningspotensialer. De blir fulgt av en lang periode med hyperpolarisering.

En slik handling skjer uavhengig av om epileptiform aktivitet er registrert, brennvidde eller generalisert.

Hvert av disse mønstrene kan også observeres hos fenotypisk sunne mennesker. Tilstedeværelsen av disse mønstrene er ikke et klart grunnlag for diagnosen epilepsi, men viser muligheten for genetisk predisponering.

Hos enkelte pasienter registreres epileptiform aktivitet bare under søvn. Det kan provoseres av noen stressfulle situasjoner, oppførselen til personen selv.

For en klar definisjon av patologi kan du provosere angrep med spesielle irriterende stoffer. Hvis pasienten under søvnen blir utsatt for lett rytmisk stimulering, er det mulig å oppdage tilstedeværelsen av epileptiske utladninger og mønstre av epileptisk anfall.

Genereringen av epileptiform aktivitet krever involvering av et stort antall nerveceller - neuroner.

Det er 2 typer neuroner som spiller en viktig rolle i denne prosessen:

• 1 type neuroner - "epileptiske" nevroner. Utbrudd av PD-problem autonomt;
• 2 type - omgivende nevroner. De er under avferent kontroll, men kan være involvert i prosessen.

Det er noen unntak uttalt epileptisk aktivitet, som går uten anfall, men når en grad av epileptisk status.

• Landau-Kleffner syndrom;
• eses;
• ulike ikke-konvulsive epileptiske encefalopatier.

Diagnostisk prosess

For diagnostisering av høy kvalitet må epileptiforandringer tas i betraktning ved analyse av EEG i kombinasjon med kliniske manifestasjoner og anamnesedata.

Det er viktig å huske at et elektroencefalogram er av stor verdi for å diagnostisere, hvis det ble gjort under et angrep hos en pasient.

Diagnostiseringsverdien i perioden mellom angrepene er lav. Hos pasienter med nevrologiske sykdommer og hos pasienter med ikke-epileptiske anfall, oppdages epileptiform aktivitet i 40% av tilfellene.

Begrepet "epileptisk forandring på EEG" selv er nå en ting fra fortiden, da den har direkte betydning for sykdommen.

Tilnærming til terapi

Behandling bør bare administreres dersom pasienten har angrep, som bekrefter EEG-epileptisk aktivitet.

I fravær av angrep, selv mot bakgrunn av patologiske bølger på EEG, bør behandling ikke foreskrives, siden patologiske endringer kan registreres uten symptomer på nervesykdommer (observert hos ca 1% av de friske personer).

I nærvær av Landau-Kleffner syndrom, ESES, ulike ikke-konvulsive epileptiske encefalopatier, foreskrives anti-epileptiske legemidler, siden disse sykdommene forårsaker hukommelses- og taleforstyrrelser, psykiske lidelser, i barns vekstretthet og læringsproblemer.

Epileptiform aktivitet på EEG hos barn

Epileptiform aktivitet er hjernens elektriske svingninger i form av skarpe bølger og topper, som er vesentlig forskjellig fra bakgrunnsaktiviteten og kan oppdages hos barn som lider av epilepsi. Epileptisk aktivitet på et rutinemessig EEG er ikke alltid mulig å registrere.

I Yusupov sykehus er video EEG-overvåking gjort for å oppdage epileptiform aktivitet. Neuroscientists-neurofysiologer, medisinske kandidater i flere dager ved hjelp av moderne utstyr, registrerer biopotensialene i hjernen. Klinikken aksepterer pasienter 18+.

Typer epileptiform aktivitet

Dekoding av resultatene av studien utført ved hjelp av et dataprogram. Epileptisk aktivitet hos barn er ikke et spesifikt fenomen. Av denne grunn gjør legene av funksjonell diagnostikk dekoding av EEG og gir foreldrene en konklusjon, og den endelige diagnosen er laget av den nevnte pediatriske nevrolog.

Følgende typer epileptisk aktivitet på EEG utmerker seg:

• topper (pigger);
• skarpe bølger;
• godartede epileptiform barndomsmønstre;
• topp-bølgekomplekser;
• sakte toppkomplekser - langsom bølge;
• toppkomplekser - langsom bølge 3 Hz;
• flere topper;
• Hypsarytmi (tilstedeværelsen på EEG av kaotiske bølger av forskjellige lengder, som kommer fra forskjellige deler av hjernen);
• fotoparoksysmal reaksjon (karakterisert ved utseende av toppkomplekser - treg bølger, som vanligvis registreres bilateralt synkront, symmetrisk eller generalisert og kanskje ikke forsvinner etter stimulering i noen minutter);
• EEG epileptisk anfall
• EEG status epilepticus.

Epileptiform aktivitet i form av skarpe bølger og topper i interiktalperioden er en summasjon av excitatoriske og inhibitoriske postsynaptiske potensialer som er forbundet med hypersynkron nevronutladning, paroksysmal forskyvning av depolarisering og etterfølgende hyperpolarisering.

Ved bruk av en standard EEG til pasienter som lider av epilepsi, oppdages epileptiform aktivitet i 30-55% tilfeller. Gjentatte studier med deprivasjon av søvn øker sannsynligheten for å oppdage dette fenomenet med opptil 80%. Langvarig EEG-overvåkning øker detekterbarheten av epileptisk aktivitet med 20%.

Når det utføres forskning under et epilepsi-angrep, oppdages epileptiform aktivitet hos 95% av pasientene. Hvis et angrep kommer fra de dype delene av hjernebarken og er litt projisert på overflaten, kan den epileptiske aktiviteten på EEG ikke registreres. Lav følsomhet mot epileptiform aktivitet hos barn med enkelt anfall av epilepsi eller ved tilstrekkelig antiepileptisk behandling. Når det utføres klassisk EEG til personer som ikke lider av epilepsi, kan det også oppdages epileptisk aktivitet. Dette skyldes deres følsomhet mot epilepsi.

I 1,85 - 5,0% av friske barn i alderen 6-13 år oppdages epileptiforandringer ved EEG. Bare 5.3 - 8.0% av babyer som har blitt funnet å ha epileptiform aktivitet på EEG, utvikler senere epileptiske anfall. Epileptisk aktivitet på EEG i form av godartede epileptiforme barndomsmønstre på EEG hos barn som lider av periventrikulær leukomalakia, oppdages ofte. Epileptiform aktivitet på EEG registreres hos barn med nedsatt skoleprestasjon, manifestasjoner av oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetssyndrom, stamming og autistiske lidelser.

Årsaker til epileptiform aktivitet på EEG

Årsakene som fører til epileptisk aktivitet og utvikling av epilepsi er forskjellige. Ofte utvikler sykdommen av følgende grunner:

• genetisk bestemte lidelser;
• perinatal hjerneskade;
• neuroinfections (meningitt, encefalitt);
• giftig hjerneskade;
• traumatisk hjerneskade;
• uttalt metabolske forstyrrelser;
• feber stat.

Årsaken til epileptiform aktivitet på EEG er ikke alltid mulig å etablere. I dette tilfellet snakker nevrologer om kryptogen epilepsi.

Mekanismen for utvikling av epileptisk aktivitet på EEG

Grunnlaget for epileptiform aktivitet på cellenivået er en paroksysmal forskyvning av membranen, noe som forårsaker et utbrudd av virkningspotensialer. De blir fulgt av en lang periode med hyperpolarisering. En lignende handling oppstår uansett hvilken type epileptiform aktivitet som er registrert: brennvidde eller generalisert. Hvert av disse mønstrene kan også observeres i tilsynelatende sunne mennesker. Tilstedeværelsen av disse mønstrene er ikke et absolutt grunnlag for å etablere diagnosen epilepsi, men viser muligheten for sykdommens genetiske natur.

Hos noen barn registreres epileptiform aktivitet bare under søvn. Det kan utløses av stressende situasjoner, barnets oppførsel. person. For å tydelig bestemme forekomsten av patologi, kan nevrofysiologer under studien provosere angrep med spesielle stimuli. E-epileptiforme utslipp og mønstre av epileptisk anfall oppdages ved hjelp av lysende rytmisk stimulering.

Konsekvenser av epileptiform aktivitet

EEG-mønstre av epileptiform aktivitet hos barn med belastet arvelighet er forbundet med epileptiske anfall. Med enkelte spesifikke kombinasjoner kan forskjellige epileptiske syndrom utvikle seg. Viktige tegn på tilstedeværelse av epilepsi er tilstedeværelse på epileptiformet av epilepsi og mønstre av epileptisk anfall, samt aktivitetsflasker med høy amplitude (over 150 μV). Fokale godartede akutte bølger registreres hos barn i alderen 4-10 år, og 4 og 10 år, og fotoparoksysmal reaksjon - hos barn under 15-16 år.

Ved fokale godartede akutte bølger observeres følgende negative avvik:

• mental retardasjon;
• utvikling av rolandisk epilepsi;
• delvis epilepsi;
• feberkramper;
• taleforstyrrelser;
• psykiske lidelser;
• forskjellige funksjonsforstyrrelser.

I nærvær av en fotoparoksysmal reaksjon oppdager nevrologer fotogen epilepsi, symptomatisk partiell epilepsi, idiopatisk partiell epilepsi, febrile anfall. Dette mønsteret observeres i svimmelhet, migrene, anoreksi. Generelle spikebølger observeres ofte hos barn under 16 år. De er assosiert med primære generaliserte idiopatiske epileptiske tilstander: Govers-Hopkins syndrom eller Gerpin-Janz syndrom, Kalps pyknolepsi.

Du kan utføre en EEG til en rimelig pris for å oppdage epileptiform aktivitet ved å ringe til Yusupov sykehuset. En avtale med en nevrologisk nevrofysiolog utføres døgnet rundt i 7 dager i uken. Resultatene av studien blir gitt til foreldrene etter dekoding av EEG. Klinikken tar voksne pasienter.

Symptomer på fokal epilepsi, diagnose og behandling

Fokal epilepsi er preget av tilstedeværelsen av et patologisk fokus på opphisselse, som kan tydelig skiller seg fra.

I forbindelse med lokaliseringen vil også symptomer på angrep bli dannet. Det er delt inn i symptomatisk, idiopatisk og kryptogent, avhengig av årsaken til anfall av anfall.

Leger skiller en slik nosologisk enhet som multifokal epilepsi. Man kan snakke om det i tilfelle når flere epileptiske foci er registrert på elektroensfalogrammet.

Etiologi og patogenese

Fokuset på epileptisk aktivitet i fokal epilepsi

Det er vanskelig å snakke om faktorene som forårsaket sykdommen i idiopatisk eller kryptogen form av epilepsi. I disse typer sykdommer, kan strukturell skade på hjernevæv eller patologiske forhold som kan være en "utløsermekanisme" ikke oppdages.

Symptomatisk fokal epilepsi kan oppstå som følge av traumatisk hjerneskade, hemorragisk og iskemisk berøring, og smittsomme sykdommer. Det kan også skyldes fødselstrauma, forstyrrelser i hjernebarkens struktur og funksjoner. Kviser eller godartede cyster, dessverre, kan også skade nervesystemet.

Det epileptogene fokuset, som innebærer karakteristiske manifestasjoner, består av flere soner: en anatomisk sone med hjerneskade, en sone som er i stand til å generere patologiske nerveimpulser og en symptomatisk sone som bestemmer karakteristikken for et angrep. Men nevrologiske og psykiske lidelser oppstår på grunn av tilstanden til nevroner i området funksjonell mangel. Den epileptiske aktiviteten, som kan registreres på elektroencefalogrammet mellom angrep, vises i irrasjonell sone. Tilstedeværelsen av de to siste stedene er ikke nødvendig for dannelsen av et "fullverdig" epileptisk anfall, men de kan oppstå i løpet av sykdommen.

Denne patologiske prosessen er bare gyldig for symptomatisk fokal epilepsi.

Sykdom med etablert etiologi

Symptomatisk fokal epilepsi inkluderer frontal, temporal, occipital og parietal. Alvorlighetsgraden og manifestasjoner av symptomer vil avhenge av brudd på ulike strukturelle deler av hjernen. Med nederlaget til frontalbenen blir problemer med tale, koordinering av kognitive, emosjonelle og voluminære prosesser registrert; Det er et brudd på pasientens personlighet. Den timelige lobe er ansvarlig for å forstå tale og behandle hørbar informasjon, komplekst minne og følelsesmessig balanse; I tilfelle av nederlag, vil disse funksjonene bli brutt. Parietalloben regulerer følelsen av kroppsposisjon i rom og bevegelse, derfor forekommer forekomsten av anfall og parese i forbindelse med lokalisering av lesjonen i denne sonen. Og hvis det er et epileptoidfokus i oksipitale lobe, vil det være problemer med behandling av visuell informasjon (hallusinasjoner, paradolia) og koordinering av bevegelser.

Det kan imidlertid ikke sies at noen form for fokal epilepsi vil tilsvare visse symptomer og ingen andre. Dette skyldes spredning av patologiske impulser utenfor det berørte området.

Nederlag av frontal lobe

Den vanligste blant fokal epilepsi er Jackson epilepsi. Angrepet skjer på bakgrunn av klar bevissthet. Konvulsiv drøm begynner i et begrenset område av ansikts- eller armmuskulaturen, og spre seg så til musklene i lemmer på samme side. Dette kalles "spise", og rekkefølgen av muskets nederlag skyldes rekkefølgen av deres fremspring i regionen av precentrale gyrus. Konvulsjoner begynner med en kort tonisk fase, og får deretter karakteren av en klonisk. En cheiro-oral type angrep er mulig: strekk begynner fra ett hjørne av munnen, og overføres til fingrene på hendene på samme side. Vi kan ikke si at angrepet kan være utelukkende det samme som beskrevet ovenfor. Det kan begynne i magesmellene, i skulder- eller lårområdet; et angrep kan bli til en generalisert og finne sted mot bakgrunn av bevissthetstap. Den særegne er at pasienten jerks hver gang begynner med samme kroppssegment. Konvulsjoner slutter plutselig, noen ganger kan de stoppes ved å holde den berørte lemmen tett med en annen. I tilstedeværelsen av en svulst i frontalbekken øker prosessen raskt med utviklingen av symptomer.

Med nederlaget på frontalbukken kan det oppstå "epilepsi i en drøm". Det kalles så fordi fokalaktivitet uttrykkes overveiende om natten og overføres ikke til de "nærliggende" områdene i hjernebarken. Det kan manifestere seg som søvnløsninger (pasienten står opp i en drøm, utfører enkle handlinger og husker det ikke i det hele tatt), parasomnias (ufrivillig flincher, muskelkontraksjoner) og enuresis (inkontinens om natten). Denne sykdomsformen er bedre egnet til medisinsk behandling og fortsetter mer forsiktig.

Nederlag av den tidlige lobe

Temporal epilepsi forekommer i kvartalet av registrerte tilfeller av fokal epilepsi. Det er teorier som sammenkaller forekomsten av tidsmessig epilepsi med skader av spedbarnet i fødselskanalen, men de har ikke fått tilstrekkelig bevis.

Disse angrepene er preget av lyse auraer: vanskelig å beskrive magesmerter, synshemming (paradolia, hallusinasjoner) og lukt, en forvrengt oppfatning av den omkringliggende virkeligheten (tid, rom, "deg selv i rommet").

Angrep foregår hovedsakelig med den lagrede bevisstheten og avhenger av nøyaktig plassering av fokuset. Hvis den ligger mer medialt, vil det være komplekse partielle anfall med delvis deaktivering av bevissthet: fading, abrupt stopp av pasientens motoraktivitet med advent av motorautomater. For henne er brudd på mentale funksjoner også patognomonisk: derealisering, depersonalisering, pasientens mangel på selvtillit om at det som skjer er ekte. Ved lateral tidsmessig epilepsi, hørbar og visuell hallusinasjon av en skremmende og forstyrrende natur, vil angrep av ikke-systemisk svimmelhet eller "temporal synkope" (langsom deaktivering av bevissthet, fallende uten kramper) bli notert.

Med progresjon av epilepsi i den tidlige lobe forekommer sekundære generaliserte anfall. Bevisstapet, generaliserte anfall av en klonisk-tonisk natur er allerede forbundet her. Over tid er strukturen av personligheten forstyrret, kognitive funksjoner reduseres: minne, tankegang, pasienten blir treg, blir "fast" under en samtale, har en tendens til å generaliseres. En slik person er utsatt for konflikter og blir moralsk ustabil.

Nederlag av parietalloben

Slike lokalisering av fokus er ekstremt sjelden. Det er preget av ulike brudd på følsomhet. Pasienter klager over prikking, brennende, smerte, "utslipp av elektrisk strøm"; Disse manifestasjonene forekommer i børsten, ansiktet, distribueres i henhold til prinsippet om "Jacksons mars". Men med nederlaget til paracentral parietal gyrus projiseres disse opplevelsene på lysken, lårene, baken.

Ved lokalisering av lesjonen på baksiden av parietalloben, er utseendet på visuelle hallusinasjoner eller illusjoner mulig (store gjenstander virker små og omvendt).

Med nederlaget i cortex av parietalloben på den dominante halvkule, kan tale bli forstyrret, evnen til å telle når sinnet blir bevart. Og skade på den ikke-dominerende halvkule er preget av vanskeligheter med orientering i rommet.

Kramper varer ikke mer enn to minutter, men de er hyppige og registreres hovedsakelig i dagtidene.

Når nevrologisk undersøkelse bestemmes av redusert følsomhet på halvparten av kroppen på ledertypen.

Nederlag av occipital lobe

Debut av sykdommen er mulig i alle aldre. Den manifesterer seg hovedsakelig av synshemming: både tap av funksjonen selv og oculomotoriske lidelser. Dette er alle innledende symptomer som oppstår på grunn av patologiske impulser direkte i oksipitale lobe.

De vanligste bruddene fra sporene er enkle og komplekse visuelle hallusinasjoner og illusjoner, forbigående blindhet (amaurose), utseendet på en rampe og en innsnevring av synsfeltene. For forstyrrelser assosiert med muskler i det oculomotoriske apparatet er kjennetegnet ved: vertikal og horisontal nystagmus, øyelokk flutter, bilateral miosis, og snu øyebollet mot midten. Alt dette kan skje på bakgrunn av skarp blanchering av ansiktet, kvalme, oppkast, smerte i epigastriske regionen. Pasienter klager ofte over hodepine i migrene.

Med spredningen av spenning fremover kan frontal epilepsi utvikle seg med den påfølgende forbindelsen av dens karakteristiske symptomer og tegn. En slik kombinert natur av lesjonen gjør diagnosen vanskelig.

Sykdom med flere kilder til patologisk aktivitet

I patogenesen av multifokal epilepsi blir en stor rolle gitt til dannelsen av "speilfoci". Det antas at det epileptiske fokuset som ble dannet først fører til etterfølgende brudd på elektrogenese på samme sted i den nærliggende halvkule. På grunn av dette dannes et uavhengig fokus på patologisk eksitasjon i motsatt halvkule.

Multifokal epilepsi hos barn oppstår for første gang i barndom. Når genetiske metabolske forstyrrelser som forårsaket denne sykdommen, lider psykomotorisk utvikling først og funksjonene og strukturen i de indre organene forstyrres. Epileptiske anfall er myoklonisk.

Den er preget av et ugunstig kurs, en betydelig utviklingsforsinkelse og motstand mot narkotikabehandling. Med god og klar visualisering av lesjonen, er kirurgisk behandling mulig.

diagnostikk

Målet med moderne medisin er å identifisere begynnende epilepsi for å forhindre dets utvikling og dannelse av komplikasjoner. For å gjøre dette er det nødvendig å gjenkjenne tegnene i primordiet selv, bestemme typen angrep, og velg behandlingstaktikken.

I begynnelsen bør legen nøye undersøke historie og slektshistorie. Det bestemmer tilstedeværelsen av genetisk predisponering og de faktorene som provoserte sykdomsutbruddet. Det er også viktig at kjennetegn ved angrepets begynnelse er: dens varighet, hvordan det manifesterer seg, faktorene som provoserte det, hvor raskt pasientens tilstand etter angrepet stoppet. Her er det nødvendig å intervjue øyenvitner, da pasienten selv noen ganger kan gi liten informasjon om hvordan angrepet fortsatte og hva han gjorde på den tiden.

Den viktigste instrumentelle studien i diagnosen epilepsi er elektroencefalografi. Det bestemmer tilstedeværelsen av unormal elektrisk aktivitet av hjerneceller. Epilepsi er preget av tilstedeværelsen på elektroensfalogrammet av utslipp i form av skarpe topper og bølger, hvis amplitude er høyere enn den vanlige hjernevirksomheten. Når fokal epilepsi kjennetegnes av fokal lesjon og lokal dataendring.

Men i interictalperioden er diagnosen vanskelig på grunn av at det ikke finnes noen patologisk aktivitet. Derfor er det umulig å fikse. For å gjøre dette, bruk stresstester: test med hyperventilering, fotostimulering og søvnmangel.

1. Fjerning av elektroencefalogram med hyperventilering. For dette blir pasienten bedt om å puste ofte og dypt i tre minutter. På grunn av intensive metabolske prosesser oppstår ytterligere stimulering av hjerneceller som kan provosere epileptisk aktivitet;
2. Elektroencefalografi med fotostimulering. For dette brukes lys irritasjon: sterkt lys blinker rytmisk før pasientens øyne;
3. Søvnmangel er å frata en pasient i søvn 24-48 timer før studien. Dette brukes til vanskelige tilfeller når det er umulig å oppdage et angrep av andre metoder.

Før du utfører denne typen forskning, bør ikke avbryte antikonvulsive stoffer, hvis de tidligere ble foreskrevet.

Prinsipper for terapi

Behandling av epilepsi er basert på prinsippet: maksimale terapeutiske metoder og minimale bivirkninger. Dette skyldes det faktum at pasienter med epilepsi blir tvunget til å ta antikonvulsive stoffer i mange år helt til døden. Og det er veldig viktig å redusere den negative effekten av medisiner og bevare pasientens livskvalitet.

Fokal epilepsi behandles ikke bare med medisinering. Det er viktig å avgjøre hvilke faktorer som fremkaller et angrep, og om mulig, bli kvitt dem. Det viktigste er å overholde det optimale søvn- og våkenhetssystemet: for å unngå søvnløshet og plutselige, stressfulle oppvåkninger, forstyrrelser i rytmen til søvn. Det er nødvendig å avstå fra å ta alkoholholdige drikker.

Det er verdt å huske at behandling av epilepsi kun kan foreskrives av en spesialist etter en fullstendig medisinsk undersøkelse og diagnose.

Det er også nødvendig å huske den gylne regelen: Behandlingen av epilepsi begynner først etter et annet angrep.

Medisinske legemidler begynner å bli foreskrevet fra små doser, gradvis øke dem til riktig terapeutisk effekt oppnås. Og i tilfelle det er ineffektivitet, er det verdt å erstatte ett stoff med en annen. Behandling av epilepsi er best mulig med langvarige virkemidler.

Epileptisk aktivitet

Epileptisk aktivitet er en konsekvens av endringer i funksjonen av nevroner i det epileptiske fokuset, nemlig det paroksysmale depolarisasjonsforskyvet av membranpotensialet. Alle nevroner i det epileptiske fokuset er begeistret synkront og i fase. Som et resultat oppstår en hypersynkron utslipp, som manifesteres på elektroencefalografi ved spesielle elektrografiske fenomener. Disse inkluderer spiss eller pigg - kort (ikke mer enn 50-70 ms) av varierende potensial akutt, noen ganger gigant (opp til 1000 mV) og akutt bølgeamplitude, hvis varighet er 100-150 ms. Disse fenomenene er spesielt informative når de kombineres med en etterfølgende langsom bølge: toppbølgekomplekser og en skarp bølgeslang bølge (figur 1.9.12).

Disse utslippene kan være stabilt fokusert, noe som gjør det mulig å identifisere et epileptisk fokus eller bilateralt-synkron med involvering av ikke-spesifikke strukturer i utslippet.

Detekterbarheten av epileptisk aktivitet på EEG øker ved bruk av visse metodiske teknikker. Rhythmic photostimulation - presentasjon av diskrete lysstimuler med høy intensitet med en frekvens på 4-50 per sekund, frekvenser på 10-20 per sekund er mest effektive. I epilepsi med lysfølsomhet kan rytmisk fotostimulering forårsake epileptiske fenomener på elektroencefalografi. Med lysfølsom epilepsi relatert til refleksepilepsi, forårsaker denne teknikken konstant slike endringer, som klinisk kan manifestere et epileptisk anfall (figur 1.9.13).

Rytmisk lys stimulering kan også føre til ikke-spesifikk respons: assimilering i EEG rytme av lampen blinker, bilateralt synkron flash b-aktivitet eller pigger i projeksjonen av occipital cortex, muskelresponser - synkronisert med lysglimt svingninger på grunn av reduksjon av hode- og nakkemuskulaturen (fotomioklonichesky respons). Bare en fotokonvulsiv respons betraktes som spesifikk: høyspennings-flere topper og bølger, toppbølge-komplekser i de fremre leddene til begge halvkugler eller generalisert (se figur 1.9.13).

Hyperventilasjon - dyp pusting ("oppblåst ballen"), som anbefalt av European Antiepileptic League, i 5 minutter. Men i praksis, spesielt hos barn, er dette ofte ikke mulig. 3-minutters hyperventilering brukes vanligvis.

Mørk tilpasning - registrering av EEG hos pasienter som er i lys og lydisolert kammer i 60-90 minutter.

Soveaktivering - registrer elektroencefalografi hos pasienter under søvn. Den aktiverende effekten på epileptisk aktivitet utøves hovedsakelig av trinn 2 av langsombølge søvn. Metoden er veldig effektiv, men tidkrevende og kostbar. Materiale fra nettstedet http://wiki-med.com

Søvnmangel er en metode for å oppdage epileptisk aktivitet når du registrerer EEG i ro etter daglig avlivning av pasientens søvn. Epileptisk aktivitet er hovedsakelig funnet hos de pasientene som dør av eller sovner under elektroencefalografiopptak, dvs. under overfladiske stadier av langsom bølge søvn.

Kansellering av anti-epileptiske legemidler, selv hos pasienter med vedvarende legemiddelrefisjon og mangel på epileptisk aktivitet i EEG, kan være ledsaget av en retur av epileptisk aktivitet og risikoen for å utvikle epileptiske anfall.

For spesielle formål kan farmakologisk aktivering påføres ved å administrere stoffer med prokonvulsive egenskaper (evipan, bemegride, etc.).

Hva skal jeg gjøre hvis barnet mitt har EEG?

En slik alvorlig patologi, som epilepsi, er tradisjonelt vanskelig å diagnostisere. Dens mest karakteristiske symptomet er et anfall som ikke alltid er mulig å observere i klinisk setting, men hvis Epiactivity EEG barnet kan oppdages under eksamen, diagnosen kan anses bekreftet.

En ekstrem manifestasjon av sykdommen, eller et epileptisk anfall, er en kort uprøvd stereotypisk lidelse i atferd, bevissthet, følelsesmessig aktivitet, sensoriske eller motoriske funksjoner. Ofte er det et lignende, epileptiform anfall, som ikke anses som grunnlag for å diagnostisere epilepsi. I slike tilfeller utføres en nøyaktig diagnose dersom EEG viste en epiaktivitet.

Hvordan bekreftes diagnosen epilepsi?

De eneste pålitelige tegn på sykdommen er epileptiform aktivitet på EEG- og epipridasjonsmønstrene. I regi er samtidig høy amplitude blinker av hjernebølger registrert, men de kan ikke nøyaktig indikere patologi. EEG må tilordnes for å bekrefte diagnosen, siden epileptiske utladninger kan løses utenfor anfallet. I tillegg lar studien deg nøyaktig avgjøre sykdomsformen, noe som bidrar til å foreskrive en tilstrekkelig behandling.

EIA på et EEG i et barn uten anfall kan bestemmes på ulike måter. Rytmisk lysprogresjon brukes oftest til å stimulere epiaktivitet, men hyperventilering eller andre tilleggsteknikker kan brukes. Noen ganger kan epiaktivitetsfeil bare oppdages under langvarig EEG-opptak, oftest gjennomført under nattesøvn med deprivasjon. Bare en liten del av pasientene mislykkes i å bekrefte diagnosen med en slik studie.

Hva kan ses på EEG i epilepsi av forskjellige former?

Hver type av denne patologien er preget av sine egne kliniske symptomer. I tillegg ser epilepsi på EEG forskjellig ut.

Godartet rolandisk epilepsi:

• Med et angrep (eksacerbasjon), er en fokal epileptisk utladning registrert i mid-temporal og sentrale ledninger. Det ser ut som høy amplitude spikes, i tillegg til hvilken det er en kombinasjon av skarpe og sakte bølger. Det er en avgang fra grensen til den opprinnelige beliggenheten.
• På tidspunktet for fraværet av et angrep, blir brannkommisjoner ofte registrert, og kombinerer bølger som oppstår samtidig i flere ledere. Ofte manifesterer den epileptiske aktiviteten på EEG ikke seg om dagen, mens personen ikke sover. I dette tilfellet oppstår det nødvendigvis så snart en person sovner.

Epilepsi form Panayotopulos:

• Under en forverring registreres en epi-utslipp - høy amplitude spikes kombinert med langsomme og skarpe bølger, som sjelden forblir innenfor den opprinnelige lokaliseringen.
• I ro kan du oftest se multifokale lav- eller høyamplitolkomplekser. Det er karakteristisk at kompleksene ser serielt ut - når de lukker øynene, og ved åpningstidspunktet er de blokkert. Angrepet kan utløses av fotostimulering.

Generell idiopatisk epilepsi

EEG-mønstre kan ofte observeres i et barn og i ungdomsepilepsi med fravær:

• Under eksacerbasjon kan utstyret vise en omfattende utslipp i form av en rytmisk over 10 Hz aktivitet med stadig økende karakter, samt skarpe bølger og høy amplitude delta- og theta-bølger. De er ustabile og asymmetriske.
• Utenfor forverringen kan EEG-mønsteret forbli standard, og det er til og med ukarakteristisk aktivitet tilstede.

Tidlig spedbarns epileptisk encefalopati:

• Forverringen forårsaker en økning i antall og amplitude av spissen i kombinasjon med skarpe bølger.
• Utenfor forverrelsen observeres omfattende aktivitet, hvor utbruddet er erstattet av dets forsvunnelse. Mulig gipsarrytmi.

Lennox-Gasto syndrom:

• En forverring er preget av forekomsten av mange pigger og skarpe bølger, kombinasjonen av en spike-slow wave-kombinasjon er mulig. Desynkroniseringen utvikler seg.
• Utenfor forverring - hypersynkron aktivitet, ledsaget av skarpe bølger, komplekser "spike-slow wave", brennstofflidelser.

Epipridasjonsmønstre kan også løses hos fenotypisk friske pasienter. I dette tilfellet er epilepsi ikke diagnostisert, men det antas at slike mennesker har en genetisk predisposisjon til denne patologien. Regelmessige spesielle undersøkelser anbefales som regel.

Hva er grunnlaget for epileptiform aktivitet?

I epilepsi er det en periodisk "eksplosjon" av celleets handlingspotensial som følge av det paroksysmale skiftet av membranen. Etter dette oppstår en tilstrekkelig lang periode med hyperpolarisering. Denne mekanismen er relevant for enhver form for patologi, uansett hvilken type epileptiform aktivitet som er anerkjent av følsomt utstyr.

For å generere epileptiform aktivitet, må du bruke et stort antall neuroner. To typer nerveceller er alltid involvert i denne prosessen. Den første er "epileptiske" nevroner som genererer autonome blinker. Den andre - deres omkringliggende nerveceller, som regel, er under avferent kontroll, men av og til inngår en aktiv prosess.

Hvordan overvinne epilepsi?

Hvis det oppdages epileptiform aktivitet på et EEG i et barn, bør det tas umiddelbare tiltak. Behandling av epilepsi er en lang og komplisert prosess, og jo raskere det begynner, jo mer sannsynlig er barnet å leve et langt, lykkelig liv. Samtidig er behandlingsprosessen strengt individuell og det finnes ingen generelle standarder her. Det som betyr noe er pasientens alder, sykdomsforløpet, barnets generelle tilstand, EEG-data.

Behandling tar sjelden mindre enn 3-5 år, og i noen tilfeller varer det livet. Basis for terapi er medisiner, og i noen av dens former hjelper ulike nevrokirurgiske operasjoner. Her er konklusjonen av et EEG i epilepsi viktig - det er på grunnlag av at doktoren avgjør arten av terapien, velger bestemte stoffer og deres dosering.

I intet tilfelle kan ikke uavhengig endring av administrasjonsmåten for legemidler og dosering av disse. Selv i tilfelle en tilsynelatende forbedring, er beslutningen om å fortsette behandlingen bare tatt av legen, styrt av resultatene av laboratorie- og maskinvareforskningsmetoder.

Listen over legemidler som legen kan foreskrive er stor, og blant hovedgruppene kan man ringe:

• spesielle antiepileptiske legemidler;
• antipsykotika;
• antiinflammatoriske legemidler;
• kortikosteroid medisiner;
• antibiotika;
• dehydrerende stoffer;
• antiepileptika.

Legen kan kun velge en bestemt kombinasjon. Den terapeutiske ordningen er basert på arten av sykdomsforløpet, og er delt inn i tre faser:

1. Utvalg av det mest effektive stoffet og dets dosering. Begynnelsen av behandlingen utføres alltid på en måte, med minst mulig dosering. I fremtiden evaluerer en spesialist effektiviteten av behandlingen, tilstedeværelsen av symptomer på progresjonens progression eller gradvis reduksjon. Valget av en kombinasjon av stoffer fra flere grupper begynner.
2. Remisjonen oppnådd i første fase, som regel, blir forsterket av administrasjon av tidligere utvalgte legemidler systematisk. Dette stadiet kan vare opptil 5 år med obligatorisk EEG.
3. Med god pasientytelse og ingen forringelse, begynner en gradvis reduksjon i dosen av alle større legemidler. En slik reduksjon kan vare opptil 2 år, periodisk tildeles et elektroensfalogram. Når negativ dynamikk vises på EEG, stopper nedgangen. I noen tilfeller er kontroll av innholdet av legemidler i plasma foreskrevet. Dermed kan utviklingen av rusmiddelforgiftning forebygges.

Epileptiform aktivitet

Epileptiform aktivitet (EFA) - Elektriske oscillasjoner i hjernen i form av skarpe bølger og topper, betydelig (mer enn 50%) avvike fra bakgrunnsaktivitet og som regel (men ikke nødvendigvis), oppdaget på EEG hos personer som lider av epilepsi.

EFA er en heterogen gruppe hjernepotensialer i form av topper, skarpe bølger, en kombinasjon av topper og skarpe bølger med langsomme vibrasjoner, som kan avvike fra hverandre, ikke bare etter periode og form, men også av amplitude, regularitet, synkronitet, distribusjon, reaktivitet, frekvens og rytmicitet ([se tegningsdiagram over hovedtyper av EFA].

H.O. Lüders og S. Noachtar (2000) foreslo detaljert EFA systematikk, som reflekterer og understreker heterogeniteten av sine ulike typer: [1] topper (adhesjoner); [2] skarpe bølger; [3] benign epileptiform mønstre av barndommen (DEPD); [4] toppbølge-komplekser; [5] sakte toppkomplekser - langsom bølge; [6] toppkomplekser - langsom bølge 3 Hz; [7] polypics; [8] gipsrytmi; [9] photoparoxysmal reaksjon; [10] EEG av et epileptisk anfall [11] EEG status epilepticus.

EFA i form av topper og skarpe bølger i interiktalperioden er en summasjon av excitatoriske og inhibitoriske postsynaptiske potensialer assosiert med hypersynkron nevronutladning, paroksysmisk forskyvning av depolarisering og etterfølgende hyperpolarisering. Samtidig gjenspeiler de forskjellige manifestasjonene på EEG av epileptiform aktivitet hastigheten av nevronon synkronisering og måten utslippet sprer seg i hjernebarken. Dermed demonstrerer EFA tydelig cortical excitability og hypersynchrony.

EFA er ikke et bestemt EEG-fenomen hos pasienter med epilepsi. [. ] I denne forbindelse må leger fortsatt stole på klinisk evaluering ved diagnostisering av epileptiske anfall. Så, når det utføres en standard (rutinemessig) EEG i den generelle gruppen av voksne pasienter med epilepsi, varierer frekvensen av EFA-deteksjon fra 29 til 55%. Men gjentatte EEG (opptil 4 studier) med søvnmangel øker sannsynligheten for å oppdage EFA hos pasienter med epilepsi med opptil 80%. Langvarig EEG-overvåkning øker detekterbare EFA på EEG hos pasienter med epilepsi med 20%. EEG-opptak i en drøm øker EFA-detekterbarheten opptil 85 - 90%. I løpet av et epileptisk anfall oppnår tilstedeværelsen av ictal (epileptisk) EFA på EEG 95%, men med noen brennende epileptiske anfall som kommer fra de dype delene av cortexen med en liten projeksjon på overflaten, kan endringene som er karakteristiske for et epileptisk anfall, ikke registreres. Du bør også være oppmerksom på at EEG har lavere følsomhet overfor EFA hos pasienter som har hatt et enkelt epileptisk anfall eller allerede tar antiepileptika (AEP), i disse tilfellene er sannsynligheten for deteksjon 12-50%.

Klassisk EFA på EEG kan finnes i en befolkning av mennesker uten epilepsi, som trolig er relatert til den genetiske predisponering av disse individer, men de har ikke alltid en følsomhet for utviklingen av epileptiske anfall. Hos 2% av voksne i en befolkning uten epileptiske anfall, avslører EEG-opptak i en drøm EFA. Oftere er EFA funnet i en populasjon av barn uten epileptiske anfall. Ifølge flere store befolkningsbaserte EEG-studier hos friske barn i alderen 6-13 år, ble epileptiforandringer (regionale og generaliserte) hos 1,85-5,0% av barna påvist på EEG. Bare 5,3 - 8,0% av barna som hadde epileptiform aktivitet på EEG ble funnet å utvikle epileptiske anfall. Det er en høy frekvens av deteksjon av regionale EFA i form av godartet barndoms epileptiform mønster (DEPD) på EEG hos barn med periventrikulær leukomalasi. EFA type DEPD kan oppdages hos barn med nedsatt skoleprestasjon, manifestasjoner av oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetssyndrom, stamming, dysleksi, autismeforstyrrelser, etc.

Spesielt interessant er resultatene av EEG-studier hos pasienter uten epileptiske anfall, men med ulike hjernesykdommer - med omfattende hjerneskade, som abscesser og langsomt voksende svulster, etter alvorlig hjerneskade, slag, medfødt hjerneskade, etc. Frekvensen for deteksjon av EFA på EEG hos disse pasientene når 10-30%. 14% av disse pasientene utvikler deretter epileptiske anfall. EFA i form av diffuse og multiregionale topper, kan akutte bølger oppdages hos pasienter med metabolske encefalopatier uten epileptiske anfall - i dialysedensi, hypokalsemi, uremisk encefalopati, eclampsia, tyrotoksikose og Hashimoto encefalopati. (epileptiske anfall kan utvikles hos noen av disse pasientene, men ikke alltid). Noen stoffer, som klorprosin, litium og clozapin, spesielt i høye doser, kan provosere utseendet av EFA. Avskaffelse av barbiturater hos pasienter uten epilepsi kan noen ganger føre til utseendet av generaliserte epileptiformutslipp og en fotoposoksysmal respons på EEG.

Mer om EFA i artikkelen "Klinisk signifikans av epileptiform aktivitet på elektroensfalogrammet" L.Yu. Glukhova LLC Institute of Pediatric Neurology and Epilepsy. St. Luke; Russland, Moskva (Russisk Journal of Pediatric Neurology, No. 4, 2016 [les]

Artikkelen "Patologiske tegn på epileptisk og ikke-epileptisk natur oppdaget under våkenhet og under søvn under poliklinisk og menighetsovervåking av EEG: Utviklingsproblemer" Gnezditsky VV, Korepina OS, Karlov VA, Novoselova GB; FSBI "Scientific Center of Neurology", Moskva; Moscow State University of Medicine and Dentistry oppkalt etter A.I. Evdokimova "fra russiske føderasjonsdepartementet, Moskva (magasinet" Epilepsi og paroksysmale stater "nr. 9 (2), 2017) [les];

artikkel "Høyfrekvent bioelektrisk aktivitet av hjernen i diagnosen epilepsi" Sorokina ND, Pertsov S.S., Selitsky G.V.; FSBEI av HE "Moscow State University of Medicine and Dentistry" AI Evdokimova, Helsedepartementet i Russland, Moskva; FGBNU "Forskningsinstitutt for normal fysiologi. PK Anokhina ", Moskva (magasinet" Epilepsi og paroksysmale stater "nr. 3, 2018) [les]

Temporal epilepsi

Temporal epilepsi er en av formene av epilepsi hvor fokuset på epileptisk aktivitet er lokalisert i hjernenes temporalke. Temporal epilepsi kjennetegnes av enkle og komplekse partielle epi-anfall, og med videre utvikling av sykdommen, sekundære generaliserte anfall og psykiske lidelser. Diagnosen "temporal epilepsi" tillater sammenligning av klager, data om nevrologisk status, EEG, polysomnografi, MR og PET i hjernen. Temporal epilepsi behandles ved mono- eller polyterapi med antiepileptika. Når de er ineffektive, brukes kirurgiske teknikker, som består i å fjerne celler fra regionen av den tidlige lobe hvor det epileptogene fokuset befinner seg.

Temporal epilepsi

Temporal epilepsi er den vanligste formen for epilepsi. Det tar opp nesten 25% av tilfellene av epilepsi generelt og opptil 60% av tilfeller av symptomatisk epilepsi. Det skal bemerkes at det kliniske bildet av tidsmessig epilepsi ikke alltid angir plasseringen av epileptisk fokus i hjernens temporale lobe. Det er tilfeller der en patologisk utstråling utstråler til den temporale loben fra en lesjon som ligger i andre områder av hjernen.

Studiet av tidsmessig epilepsi ble påbegynt i løpet av Hippokrates tid. Før innføring i nevrologisk praksis med metoder for intravital visualisering av hjernen, kan årsakene til hvilken tidsmessig epilepsi oppstår, etableres på mindre enn 1/3 av tilfellene. Ved bruk av MR i nevrologi, økte denne tallet til 62%, og med ytterligere PET og stereotaktisk hjernebiopsi når den 100%.

Årsaker til tidsmessig epilepsi

Temporal epilepsi kan utløses av en rekke faktorer, som er delt inn i perinatal, påvirker under fosterutvikling og under fødsel og postnatal. I følge 36% av tilfellene er tidsmessig epilepsi på en eller annen måte relatert til perinatal CNS-skade: fosterhypoksi, intrauterin infeksjon (meslinger, rubella, cytomegali, syfilis etc.), fødselstrauma, asfeksi av nyfødte, fokal kortikal dysplasi.

Temporal epilepsi ved eksponering for postnatal etiologiske faktorer kan utvikles som følge av traumatisk hjerneskade, neuroinfeksjon (brucellose, herpesinfeksjon, neurosyphilis, kryssbåren encefalitt, purulent meningitt, japansk myggbåren encefalitt, post-vaksinasjons encefalomyelitt. Det kan skyldes tuberøs sklerose, en svulst (angiom, astrocytom, gliom, glomus tumor, etc.), intracerebralt hematom, abscess, cerebral aneurisme.

I halvparten av tilfellene oppstår temporal epilepsi mot bakgrunnen av medial (mesial) temporal sklerose. Imidlertid er det fortsatt ingen definitiv svar på spørsmålet om medial temporal sklerose er årsaken til tidsmessig epilepsi, eller det utvikles som følge av dette, særlig med langvarig epi-anfall.

Klassifisering av temporal epilepsi

I henhold til lokaliseringen av fokuset på epileptisk aktivitet i den temporale loben, klassifiseres tidsmessig epilepsi i 4 former: amygdulær, hippocampal, lateral og operulær (økulær). For større bekvemmelighet i klinisk praksis, er oppdelingen av temporal epilepsi i 2 grupper brukt: lateral og mediobasal (amygdalogyppocampal).

Noen forfattere skiller mellom bitemporal (bilateral) temporal lobe epilepsi. På den ene side kan det være forbundet med samtidig skade på begge temporale lobes, som hyppigere observeres i perinatal etiologi av temporal epilepsi. På den annen side kan et "speil" epileptisk fokus utvikles når sykdommen utvikler seg.

Symptomer på temporal epilepsi

Avhengig av etiologien, gjør tidsmessig epilepsi sin debut i et annet aldersområde. Pasienter hvis tidsmessige epilepsi kombineres med medial temporal sklerose er preget av sykdomsforstyrrelser fra atypiske febrile anfall som forekommer i barndommen (oftest fra 6 måneder til 6 år). Deretter observeres spontan remisjon av tidsmessig epilepsi i 2-5 år, hvoretter psykomotoriske afebrile anfall forekommer.

Typene epileptiske anfall som karakteriserer temporal lobe epilepsi inkluderer: enkle anfall, komplekse partielle (PPS) og sekundære generaliserte (VGP) anfall. I halvparten av tilfellene oppstår temporal epilepsi med et blandet mønster av anfall.

Enkle anfall karakteriseres av bevaring av bevissthet og ofte før SPP eller VGP i form av en aura. Av deres natur kan dømmes på plasseringen av sentrum av tidsmessig epilepsi. Motor enkle anfall manifesterer seg i form av å snu hodet og øynene mot lokalisering av epileptisk fokus, fast fiksering av hånden, mindre ofte - av foten. Sensoriske enkle anfall kan forekomme i form av smak eller olfaktoriske paroksysmer, auditiv og visuell hallusinasjon, utbrudd av systemisk svimmelhet.

Beslag på vestibulær ataksi kan oppstå, ofte kombinert med illusjonen av forandringer i det omkringliggende rommet. I noen tilfeller leds temporal epilepsi av hjerte-, epigastriske og respiratoriske somatosensoriske paroksysmer. I slike tilfeller klager pasientene på en følelse av innsnevring eller distensjon i hjerteområdet, magesmerter, kvalme, halsbrann, følelse av klump i halsen, kvelningsangrep. Arrytmi, vegetative reaksjoner (kulderystelser, hyperhidrose, pallor, følelse av varme), følelser av frykt er mulige.

Mediobasal temporal epilepsi blir ofte ledsaget av enkle epi-anfall med nedsatt mental funksjon med symptomer på derealisering og depersonalisering. Fenomenet av derealisering består i en tilstand av "waking up", en følelse av akselerasjon eller retardasjon av tid, oppfatningen av et kjent miljø som "aldri sett" eller nye hendelser som "tidligere opplevd". Depersonalisering manifesteres ved identifikasjon av pasienten med en fiktiv karakter; føler at pasientens tanker eller kropp ikke egentlig tilhører ham.

Kompliserte partielle anfall er et tap av bevissthet uten respons på ytre stimuli. Ved tidsmessig epilepsi kan slike angrep forekomme med stopp av motoraktivitet (pasienten synes å fryse på plass) uten å stoppe og med sakte fall, som ikke ledsages av kramper. Som regel danner SPPs grunnlaget for det kliniske bildet av den mediebasale formen for temporal epilepsi. Ofte kombineres de med ulike automatiseringer - repeterende bevegelser, som kan være en fortsettelse av handlinger som er initiert før angrepet eller oppstår de novo. Oroalymental automatisering manifesterer seg som smacking, suge, slikker, tygger, svelger, etc. Mimic automatism er forskjellige grimasser, frowning, voldelig latter, blinker. Temporal epilepsi kan også ledsages av automatisering av bevegelser (stryking, riper, patting, markeringstid, kikker rundt, etc.) og verbale automatiseringer (hissing, sobbing, repeterende individuelle lyder).

Sekundære generaliserte anfall forekommer vanligvis med progresjon av tidsmessig epilepsi. De oppstår med tap av bevissthet og klonisk-tonisk krampe i alle muskelgrupper. Sekundære generaliserte anfall er ikke spesifikke. Imidlertid vitner de foregående enkle eller komplekse partielle anfallene til fordel for at pasienten har nøyaktig temporal epilepsi.

Over tid fører tidsmessig epilepsi til mentale, følelsesmessige, personlige og intellektuelle-mentale lidelser. Pasienter som har tidsmessig epilepsi er sakte, altfor detaljerte og har en viskositet i å tenke; glemsomhet, redusert evne til å generalisere; emosjonell ustabilitet og konflikt.

I mange tilfeller er tidsmessig epilepsi ledsaget av en rekke neuroendokrine lidelser. Hos kvinner er det et brudd på menstruasjonssyklusen, polycystisk ovarie, en nedgang i fruktbarheten; hos menn, redusert libido og nedsatt utløsning. Separate observasjoner indikerer tilfeller hvor tidsmessig epilepsi ble ledsaget av utvikling av osteoporose, hypotyreoidisme og hyperprolactinemisk hypogonadisme.

Diagnose av temporal epilepsi

Det bør bemerkes at temporal epilepsi presenterer visse diagnostiske problemer for både vanlige nevrologer og epileptologer. Tidlig diagnose av tidsmessig epilepsi hos voksne er ofte ikke mulig, da pasienten bare søker medisinsk hjelp når sekundære generaliserte anfall forekommer. Enkelte og komplekse partielle anfall forblir umerkelig for pasienter eller anses ikke av dem som grunn til å gå til en lege. Mer rettidig diagnose av epilepsi hos barn skyldes det faktum at foreldre gir dem medisinsk rådgivning, bekymret for angrepene av bevissthet, atferdsmønstre og automatiseringer observert i barnet.

Temporal epilepsi blir ofte ikke ledsaget av noen endringer i nevrologisk status. Tilsvarende nevrologiske symptomer observeres kun i tilfeller der årsaken til epilepsi er en fokal lesjon av temporal lob (tumor, slag, hematom, etc.). Hos barn er mikrofokal symptomer mulige: mindre nedsatt koordinering, mangel på VII og XII par FMN, økte senetreflekser. Med en lang sykdomssykdom oppdages karakteristiske psykiske og personlighetsforstyrrelser.

Ytterligere diagnostiske vanskeligheter er forbundet med det faktum at tidsmessig epilepsi ganske ofte opptrer uendret på et konvensjonelt elektroensfalogram (EEG). Deteksjon av epileptisk aktivitet kan lettes av EEG under søvnen, som utføres under polysomnografi.

En MR-hjerne hjelper i mange tilfeller å fastslå årsaken til at temporal epilepsi skjedde. Det vanligste funnet i sin oppførsel er medial temporal sklerose. MR kan også diagnostisere kortikal dysplasi, svulster, vaskulære misdannelser, cyster, atrofiske forandringer i temporal lobe. PET-hjerne med tidsmessig epilepsi avslører en nedgang i stoffskiftet i temporal lobe, som ofte påvirker thalamus og basale ganglier.

Behandling av temporal epilepsi

Hovedoppgaven til terapi er å redusere hyppigheten av angrep og oppnå remisjon av sykdommen, det vil si det totale fraværet av angrep. Behandling av pasienter som har blitt diagnostisert med temporal epilepsi, begynner med monoterapi. Narkotika av førstevalg er karbamazepin, med ineffektivitet, valproater, hydantoiner, barbiturater eller reseptmidler (benzodiazepiner, lamotrigin) foreskrives. Hvis tidsmessig epilepsi ikke reagerer på monoterapi, så gå til polyterapi med ulike kombinasjoner av legemidler.

I tilfeller der tidsmessig epilepsi er resistent mot pågående antiepileptisk behandling, vurderes muligheten for kirurgisk behandling. Nevrokirurger utfører oftest tidsmessig reseksjon, mindre ofte - fokal reseksjon, selektiv hippokampotomi eller amygdalotomi.

Prognose av temporal epilepsi

Kurset av temporal epilepsi og dens prognose er i stor grad avhengig av dets etiologi. Narkotikamisbruk kan bare oppnås i 35% av tilfellene. Ofte fører konservativ behandling bare til en reduksjon i anfall. Etter kirurgisk behandling observeres det totale fraværet av anfall i 30-50% av tilfellene, og hos 60-70% av pasientene er det en signifikant reduksjon i dem. Operasjonen kan imidlertid føre til utvikling av slike komplikasjoner som taleforstyrrelser, hemiparesis, alexia og familiære lidelser.