Neuroleptika - betyr for behandling av psykiske lidelser

Neuroleptika er representanter for en stor klasse psykotrope stoffer. Sistnevnte har en selektiv effekt på den menneskelige psyke, dvs. på hans tenkning og følelser. Neuroleptika, i sin tur, reduserer de nevropsykologiske prosessene og beroliger personen.

Men hvis disse antipsykotika er foreskrevet til en sunn person, utvikler en tilstand av nevroløshet. Det er preget av at noen følelser er undertrykt, både positiv (glede, kjærlighet) og negativ (frykt, angst), men evnen til å tenke forblir normalt. Derfor, hvis neuroleptika er foreskrevet feil, så gjør de en sunn person til en sjeløs og likegyldig.

Neuroleptika - hva er klassen av narkotika

Disse stoffene har sin effekt ved å blokkere nerve reseptorene i forskjellige klasser. Den mest uttalt blokkade av dopamin og serotonin reseptorer. Det fører til manifestasjon av antipsykotisk effekt. Histamin, adrenerge og kolinerge hemmer i mindre grad. En slik kompleks reseptor-effekt forårsaker en rekke positive effekter på pasienten:

• Uniform undertrykkelse av symptomer på psykose
• Eliminering av vrangforestillinger, hallusinasjoner, forstyrret oppførsel og tenkning
• Suppression av patologisk desinfisering av impulser, inkl. og seksuell
• Aktivering av mentale prosesser, hvis de blir undertrykt (for eksempel med depresjon)
• Forbedre evnen til å tenke
• Generell sedasjon og normalisering av søvn i tilfelle av alvorlig søvnløshet.

Neuroleptika har ikke bare en antipsykotisk effekt. De har også andre terapeutiske effekter.

Noen av dem kan brukes i medisin for behandling av sykdommer som ikke er relatert til mental sfære. Og andre kan forårsake utseende av sidereaksjoner når du bruker neuroleptika. Disse stoffene er:

• Forbedre effekten av smertestillende midler, spesielt fra gruppen av narkotiske analgetika, og utvide anestesi.
• De har en anti-emetisk effekt og undertrykker også hikke.
• Reduser manifestasjonene av allergiske reaksjoner på grunn av blokkasjonen av histaminreseptorer
• Øk sannsynligheten for kramper, fordi redusere minimal eksitasjonstærskel
• Kan forårsake tremor (håndskjelv) på grunn av effekten på dopaminreseptorer
• Øk sekresjonen av prolactin, noe som fører til utseende av kolostrum med trykk på brystvorten, inkludert og hos menn
• Hos kvinner kan disse stoffene forårsake menstruasjonsforstyrrelser, fordi redusere produksjonen av FSH og LH og følgelig østrogen og progesteron
• De reduserer kroppstemperaturen, og bringer den nærmere omgivelsestemperaturen (denne tilstanden kalles poikilotermi). Denne effekten er vellykket brukt under kirurgiske inngrep på hjerte og hjerne.

Situasjoner når antipsykotika er uunnværlig

Neuroleptika som legemidler som forstyrrer hjernens arbeid, foreskriver legene bare hvis det foreligger spesielle indikasjoner. Disse inkluderer:

• psykoser
• schizofreni
• Alkoholavhengighet
• Psykomotorisk agitasjon når en persons irritabilitet er ledsaget av sterke bevegelser og umotiverte bevegelser.
• Maniske tilstander (det kan være megalomani, forfølgelsesmani, etc.)
• Depresjon, ledsaget av obsessiv tull
• Sykdommer der ufrivillige muskelkontraksjoner oppdages, grimmerer
• Søvnløshet som ikke kan behandles på annen måte
• Oppkast av sentral opprinnelse, som ikke kan styres på annen måte
• Hard hikke
• Alvorlig angst
• Stroke (neuroleptika beskytter godt nervevev fra progressiv skade).

I tillegg kan en person oppleve neuroleptika før kirurgi eller annen inngrep, ledsaget av smerte. De brukes til innføring av anestesi og for neuroleptanalgesi (slår av smertefølsomhet med bevissthetens tyngde).

Bivirkninger av neuroleptika - hva å frykte når du tar dem og hva de skal gjøre

Bruken av neuroleptika er en alvorlig behandling. Det kan bli ledsaget av ulike bivirkninger. Derfor er det i opptaksprosessen deres nødvendig å regelmessig besøke en lege for å identifisere mulige bivirkninger og å eliminere dem i god tid. De kan varieres:

• Akutt utvikling av muskeldystroser (manifestert av spasmer i ansikts-, tunge-, rygg- og nakkemuskulaturen, som ligner et epileptisk anfall)
• Motiv bekymring (urimelige bevegelser), med utseendet som det er nødvendig å redusere dosen av legemidlet
• Parkinsonslignende symptomer - maskeaktig ansikt, håndskjelv, shuffling når du går, muskelstivhet. Disse symptomene krever anti-parkinsoniske stoffer.
• Hjertearytmier
• Trykkfall under overgangen fra horisontal til vertikal stilling
• Vektøkning
• Redusert antall leukocytter i blodet (en generell klinisk blodprøve anbefales hver uke)
• Gulsott på grunn av galle stasis
• Hyperprolactinemi, som hos menn fører til impotens og hos kvinner - til menstruasjonssykdommer og infertilitet
• Elevutvidelse og lysfølsomhet
• Utslett på huden.

I noen tilfeller kan disse stoffene forårsake depresjon. Derfor kan enkelte pasienter i første fase kreve utnevnelse av beroligende midler, og den andre fasen - neuroleptika.

Er det mulig å avbryte nevoleptik alene?

Langsiktig bruk av antipsykotiske stoffer fører til mental og fysisk avhengighet av kroppen. Det er spesielt alvorlig hvis stoffet avbrytes raskt. Dette fører til aggressivitet, depresjon, patologisk opphisselse, følelsesmessig labilitet (forårsaket tearfulness), etc. Abrupt avlysning er fulle av forverring av den underliggende sykdommen. Alle disse symptomene ligner veldig på stoffet "breaking".

Derfor, for å stoppe behandlingen med psykoaktive stoffer, er det bare nødvendig under tilsyn av en lege, etter hans anbefalinger. Dosereduksjon bør være gradvis med en samtidig reduksjon i inntakets mangfold. Deretter er antidepressiva foreskrevet for å bidra til å overvinne den dannede nevoleptiske avhengigheten.

Til tross for tilstedeværelsen av bivirkninger og avhengighet, er neuroleptika effektive stoffer i behandlingen av mange psykiske lidelser. De hjelper folk tilbake til sin normale (normale) livsstil. Og det er verdt det å tåle de ubehagelige symptomene, hvor alvorlig legen kan minimere, gjøre riktig avtale og kansellering.

Neuroleptika: En liste over legemidler uten resept, klassifisering, bivirkninger

Neuroleptisk er et psykotropt stoff som er foreskrevet for psykotiske, nevrologiske og psykiske lidelser av varierende alvorlighetsgrad.

De klarer å takle bøter av schizofreni, oligofreni og senil demens på grunn av virkningen av følgende kjemiske forbindelser: fenotiazin, butyrofenon og difenylbutylpiperidin.

Hva er disse stoffene?

Før kjemisk syntetiserte stoffer ble oppfunnet, ble legemidler med urtekomponenter - belladonna, henbane, opiater, narkotisk søvn, bromider eller litiumsalter - brukt til å behandle psykisk sykdom.

Allerede i 1950 ble den første nevoleptikken, klorpromazin (aminazin), aktivt brukt.

Første generasjons antipsykotika oppstod 8 år etter aminazine-alkaloid reserpin, triftazin og haloperidol. De hadde ikke den ønskede effekten, forårsaket nevrologiske lidelser og bivirkninger (depresjon, apati osv.).

Neuroleptika lindrer følelsesmessig stress, øker effekten av smertestillende midler, har antipsykotiske, kognitotropiske og psykoserende effekter på kroppen.

De er foreskrevet for å lindre symptomer på patologi, som for eksempel:

Virkemekanismen for neuroleptika er å undertrykke nerveimpulser i de systemene (limbic, mesocortical) av den menneskelige hjerne, som er ansvarlige for produksjonen av dopamin og serotonin.

Virkningsmekanisme for neuroleptika

De har kort halveringstid og absorberes godt med en hvilken som helst administrasjonsmetode, men påvirkningstiden på nervesystemet er kort - derfor er de foreskrevet i kombinasjon for å stimulere hverandre.

Neuroleptika, som penetrerer BBB mellom sentralnervesystemet og sirkulasjonssystemene, akkumuleres i leveren, der det er en fullstendig oppløsning av legemidler, hvoretter de elimineres gjennom tarm og urinveisystem. Halveringstiden til antipsykotika varierer fra 18 til 40 timer, og til og med 70 timer når det gjelder haloperidol.

Indikasjoner for bruk

Alle typer neuroleptika er rettet mot å eliminere produktive, depressive og mangelfulle symptomer i følgende psykiske lidelser:

Legemidlet administreres med injeksjoner, droppere eller tabletter som ønsket av pasienten. Med medisin regulerer legen, med en økt dose, og reduserer det gradvis. Etter avslutning av behandlingen, anbefales det å bruke et prevensjonsforløp av tabletter med langvarig virkning.

klassifisering

I andre halvdel av 1900-tallet ble psykotrope stoffer klassifisert i typiske (gamle generasjoner) og atypiske (nye generasjons) neuroleptika, som igjen er differensiert:

på hovedaktivstoffet og deres derivater i deres kjemiske sammensetning:

• Tioxanthen (klorprotixen, zuclopentixol)
• fenotiazin (chlopromazin, periciazin)
• benzodiazepin (sulpirid, tiaprid)
• barbiturat (barbital, butizol)
• indol (Dicarbin, Reserpine)

på kliniske effekter:

De vanligste stoffene blant typiske neuroleptika:

De vanligste stoffene blant atypiske antipsykotika:

• Klopazin
• olanzapin
• quetiapin
• risperidon
• ziprasidon
• amisulprid

Bivirkninger

Jo større dosering og behandlingsmåte med antipsykotika er, jo større er sannsynligheten for å få ubehagelige konsekvenser for kroppen.

Bivirkninger av neuroleptika er også forbundet med aldersfaktor, helse og interaksjon med andre legemidler.

De kan forårsake:

• endokrine forstyrrelser (prolactic, amenoré, erektil dysfunksjon)
• forstyrrelser i sentralnervesystemet (akatasi, muskeldystroser, parkinsonisme)
• neuroleptisk syndrom (sløvhet, sløret tale, okulær krise, hvor hodet vipper og øynene ruller tilbake)
• tap av appetitt, døsighet, vekttap eller økning

Noen pasienter, som ikke venter på forbedring etter behandling, hvis effekt ikke kommer umiddelbart, prøver å takle depresjon ved hjelp av alkoholholdige drikkevarer. Men å kombinere neuroleptika og alkohol er strengt forbudt, siden samspillet de kan forårsake forgiftning og jevn slag.

Neuroleptics ny generasjon uten bivirkninger

Takket være den aktive utviklingen av forskere oppdateres listen over antipsykotika årlig med ny generasjons antipsykotika, som nå kan differensieres i henhold til varighet og alvorlighetsgrad av klinisk effekt, virkningsmekanisme og kjemisk struktur.

Moderne legemidler har mindre påvirkning på hjernen, ikke forårsake avhengighet og bivirkninger, men heller er antidepressiva som eliminerer symptomene enn et middel for behandling.

Disse inkluderer: Abilifay, Quetiapin, Closasten, Levomepromazin, Triftazin, Flufenazin og Fluksol.

fordeler:

• Psykomotoriske forstyrrelser vises ikke
• trygt å behandle barn
• redusert risiko for å utvikle patologier
• Enkel portabilitet
• En enkelt dose av legemidlet er nok til å oppnå et positivt resultat
• hjelp med hudsykdommer (nylige studier har vist at behandling av tørr hud med nevoleptika gir positive resultater hos eldre, hvis sykdommer er forbundet med nevralgi)

Ingen reseptbelagte legemidler

Det finnes en rekke neuroleptika som kan kjøpes uten resept.

De betraktes som trygge for pasienten, hjelper til med å lindre stress, muskelspasmer, depresjon og psykiske lidelser.

• Ariphizol (behandling av bipolar lidelse type 1) - 2500 p. / 30 tab.
• Afobazol (behandling av schizofreni) - 700 p. / 60 tabl.
• Quetiapin (behandling av akutt og kronisk psykose) - 700 p. / 60 bord.
• Olanzapin (behandling av psykotiske og affektive lidelser) - 300 p. / 30 tab.
• Risperidon (behandling av schizofreni, Alzheimers sykdom, demens) - 160 p./20 bord.
• Teasercin (behandling av oligofreni, epilepsi, økt effekt av analgetika) - 231 s. / 10 amp.

De fleste er forvirret av farene ved nevoleptikk, men farmakologi står ikke stille, og antipsykotikken til den gamle generasjonen er nesten ikke brukt i medisin.

Moderne legemidler har nesten ingen bivirkninger, og hjernens aktivitet gjenopprettes innen tre dager etter at legemidlet er fjernet fra kroppen.

Med antipsykotisk forgiftning, neurastheni, og for lindring av "uttakssyndrom", foreskrives Cytofavin og Mexidol.

Neuroleptika - bivirkninger

Etter noen måneder med behandling med neuroleptika kan oppleve ekstrapyramidale lidelser: dyskinesi eller hyperkinesi av Bucco-lingual-mastikatornogo syndrom, akatisi, myoklonus, tics, senere former på dystoni, nevroleptisk parkinsonisme. I sjeldne tilfeller vises tegn på neuroleptisk syndrom.

Muskel bivirkninger

Akutt muskeldystoni eller dystoniske muskelreaksjoner observeres hos 5% av pasientene som tar antipsykotika. Oftere ser de ut i de første 2 dagene av behandlingen, noen ganger litt senere. I noen tilfeller er deres forekomst forbundet med avskaffelsen av det anticholinerge medikamentet som brukes til å korrigere reaksjoner på hovedbehandlingen, eller etter bytte fra neuroleptisk inntak til parenteral administrering. Akutt dystoni forekommer overveiende i behandlingen av potente legemidler med nevoleptika, som haloperidol, fluphenazin eller trifluoperazin. Ved påføring av en forholdsvis svak D2-reseptor-blokkere: klorpromazin, tioridazin, sulpirid og risperidon relatert til atypiske neuroleptika, - akutt dystoni, muskelforekommer mye mindre hyppig. Akutte muskeldystystier som oppstår under behandling med nevoleptika, kjennetegnes vanligvis av dystoniske spasmer i ansiktsmuskulaturen, oftere i henhold til oromandibulær dystoni, noen ganger er okulære kriser tilstede.

I tilfeller av involvering i prosessen med kroppens muskler, opisthotonus, er kroppens rotasjon og andre varianter av deformerende muskeldystoni mulige. Dystoniske spasmer forekommer sporadisk, varer opptil 20-30 minutter, og kan være ledsaget av smerte og ømhet på grunn av overbelastning av individuelle muskler eller muskelgrupper. Etter tilbaketrekking av nevoleptikken forsvinner akutte muskeldystonier forårsaket av det vanligvis innen få dager. Isolerte økologi kriser kan utløses ved behandling med amantadin, reserpin, trisykliske antidepressiva, og også noen antiepileptika (karbamazepin, gabapentin).

Reduserer alvorlighetsgraden av symptomene ved akutt dystoni, nevroleptika for behandling i en viss grad den letter den samtidige administrering av legemidler anticholinergics gruppe (triheksyfenidyl, biperiden), og antihistaminer (f.eks difenhydramin) eller benzodiazepiner (som diazepam).

Hos 2% av pasientene som tar neuroleptiske legemidler i lang tid (mer enn 3 måneder), oppstår sen muskeldystoni. Risikofaktorer for forekomsten i behandlingen med nevoleptika er organisk hjerneskade, tidligere utført elektrokonvulsiv terapi. De er mer sannsynlig å bli notert hos pasienter med oligofreni eller demens. Risikofaktorene for tardiv dyskinesi hos pasienter som tar antipsykotika er:

• avansert alder;
• kvinnelig kjønn;
• affektive lidelser;
• diabetes;
• alkoholisme;
• Tilstedeværelsen i fortiden av tidlige ekstrapyramidale komplikasjoner;
• Langsiktig profylaktisk bruk av antikolinergika (f.eks. trihexyfenidyl), vanligvis anbefalt for behandling med neuroleptika. Sen dyskinesi kan forekomme
• i form av vanlig (under perioder med våkenhet) horeoatetoidnye stereotype hyperkinesi forårsaket kaotisk sammentrekning av strupehodet, Orofacial muskler, som er manifestert lingual-bukkal-facial hyperkinesi, sjelden blefarospasme og muskelkramper i nakken, stammen og ekstremiteter. Samtidig kan apné forekomme både om natten og om dagen.

Sen dyskinesier skyldes blokkasjonen av D2-reseptorer og vedvarer etter seponering av nevoleptikken i flere måneder. Sannsynlige og vedvarende manifestasjoner av tardiv dyskinesi - vedvarende former. Hvis det oppstår tegn på sen dystoni under behandling med nevoleptika, og etter utseendet fortsetter bruken av neuroleptika, så øker alvorlighetsgraden og forekomsten av hyperkinesis vanligvis raskt.

Det paradoksale trekk ved tardiv dyskinesi er nevoleptikkens evne til ikke bare å forårsake det, men også å redusere manifestasjonen, "maske" dem.

Sen dystoni, på grunn av langvarig bruk av antipsykotika, er vanskelig å korrigere. Hvis de opptrer, blir det kun ved 10% av pasientene ved avbrytelse av nevoleptisk remisjon av tegn på sen dystoni. Vanligvis vedvarer de i flere måneder, og ofte flere år. En reduksjon i alvorlighetsgraden av sen dystoni kan noen ganger observeres ved erstatning av nevoleptikken som forårsaket det med clozapin, sulpirid, tiaprid eller olanzapin. I tilfelle av dystoni etter abrupt tilbaketrekning av nevoleptikken, anbefales det å gå tilbake til mottaket med den etterfølgende gradvis reduksjon av dosen for å fullføre avskaffelsen. Noen ganger kan alvorlighetsgraden av sen dystoni reduseres ved bruk av trihexyphenidyl eller biperiden, så vel som klonazepam eller baclofen. For behandling av avansert dystonier ofte tydd til injeksjoner av botulinum neurotoxin type A. tardiv dyskinesi oppstår under påvirkning av nevroleptika som gir stabil blokkade av dopaminerge reseptorer (f.eks, haloperidol, trifluoperazin). Ved bruk av andre antipsykotiske midler (som sulpirid, tiaprid) observeres dyskinesier mye sjeldnere. Ved å legge til neuroleptika for å korrigere deres virkning, påvirker antikolinerge stoffer (for eksempel trihexyphenidyl) ikke signifikant risikoen for tardive dyskinesier. Forhindrer ikke dem og intermittent bruk av antipsykotika (opprettelse av medisinsk "ferie").

Bivirkninger av parkinsonisme

I 10% av nevoleptiske behandlingssaker forekommer nevrologisk parkinsonisme. Det er vanligvis subakutisk start og symmetrisk klinisk manifestasjoner, med tidlig utvikling av tremor. Neuroleptisk parkinsonisme ofte ledsaget akatisi, orofacial og chorea hyperkinesi, blefarospasme, okulogyre krise, oral hyperkinesi Kulenkampff-Tarnov, fremspring og forvrengning språk, trismus, spasmer i nakkemuskulaturen (tortikollisom, retrokollisom) og de lange musklene i ryggen, ofte uttrykt i overkroppen, med involvering av respiratoriske muskler og membran. Noen ganger neuroleptisk parkinsonisme hyperkinesi manifestert i den lokale utførelse, et symptom kjent som "rabbit" der pasienten har ufrivillig særegne rundt munnen muskelrykninger likner kanin-bevegelse under tygging. Etter seponering av nevoleptikken, går tegn på parkinsonisme gradvis, vanligvis innen 3 måneder, tilbake. Imidlertid blir det kliniske bildet av stoffparkinsonisme hos noen pasienter (ca. 10%) permanent eller sakte progressiv.

For behandling av nevrologisk parkinsonisme, bør levodopa-preparater ikke brukes, da dopaminerge reseptorer er blokkert i dette tilfellet, og tegn på overdosering av dopamin kan utvikle seg, særlig økende hyperkinesis og psykomotorisk agitasjon.

bekymre

Bruken av neuroleptika kan forårsake utvikling av akatisi - rastløshet (fra gresk A - fornektelse og kathisisk - sittende). Det er preget av en tilstand av mental og motorisk angst, manglende evne til å være i en posisjon på grunn av den smertefulle følelsen av uimotståelig ubehag og angst. Akathisia kan være en tidlig eller sen manifestasjon av behandling med nesten alle antipsykotika. Tidlig akatisi er vanligvis manifestert i den første uka av behandlingen og regres ofte etter seponering av et antipsykotisk legemiddel eller dosereduksjon. Sen akatisi utvikler oftest 3-12 måneder etter starten av bruk av antipsykotika. Det forekommer hos 25% av pasientene og varierer videre i løpet av kurset ("kronisk akatisi"). Senat akatisi kan debutere i løpet av reduksjonen av nevoleptisk legemiddeldose eller etter kansellering. Som regel er slik akatisi vanskelig å behandle.

Metabolske sykdommer

Ved langvarig inntak av store doser av neuroleptika utvikles endokrine metabolske sykdommer (galaktorré, fedme), oftest sett med klorpromazin og tioridazin.

Forstyrrelser i pigmentmetabolismen (pigment retinopati, hyperpigmentering av epitelvev) og hudfølsomhet oppstår ved bruk av klorpromazin, haloperidol, klorprotixen og tioridazin (fotosensibilisering går vanligvis bort etter uttak av legemiddel).

I tillegg forårsaker klorpromazin:

• oversvømmelse av linsen, hornhinnen;
• hyperglykemi;
• økt blodpropp med utvikling av tromboemboliske komplikasjoner;
• depresjon av immunforsvar og inflammatoriske reaksjoner;
• gynekomasti (noen ganger med langvarig bruk).

Diabetes insipidus kan være forårsaket av haloperidol; menstruasjonsforstyrrelser - klorpromazin, tioproperazin, tiapridom, tioridazin, sulpirid; brudd på potens - klorprotixen. Anoreksi er mulig når man tar trifluoperazin; tiaprida - bulimi; Thioproperazine - seborrhea, ansiktshud greasiness.

Neuroleptika som clozapin, levomepromazin, prometazin og klorprotixen, kan provosere en økning i beslagleggingsberedskap og anfall.

Vegetative bivirkninger av neuroleptika

Bivirkninger av neuroleptika på vegetative funksjoner er også varierte. Takykardi, arteriell hypotensjon og ortostatisk kollaps utvikles ofte med klorpromazin, levomepromazin, promazin, klorprotixen og clozapin; sjeldnere med store doser peritsiazin, trifluoperazin og droperidol. I dette tilfellet utvikler ortostatisk hypotensjon vanligvis i løpet av 20-30 minutter etter intravenøs administrering i de første dagene da antipsykotiske legemidler tas. For å forhindre komplikasjoner må pasienten legge seg ned i 2 timer etter å ha tatt nevnte nevoleptika, og deretter i noen tid for å unngå plutselige bevegelser, spesielt når de går i oppreist stilling. Med utviklingen av ortostatisk sammenbrudd plasseres pasienten med en forhøyet posisjon av beina, niketamid er foreskrevet. Oftere er det nødvendig å bruke fenylefrin eller ephedrine.

Ved å ta klorpromazin og levomepromazin øker alvorlighetsgraden av vegetativ-vaskulær labilitet; Ved behandling av tioproperazin, klorpromazin og levomepromazin utvikler hyperhidrose. Ved bruk av haloperidol og trifluoperazin forekommer det i enkelte tilfeller bradykardi.

Trifluoperazin og klorpromazin har en negativ inotrop effekt på myokardiet. Elektrokardiogramendringer - EKG (vanligvis i form av forbigående flattning og T-bølge inversjon) er mulig ved parenteral administrering av haloperidol, clozapin, tioridazin, trifluoperazin, klorpromazin og alimemazin.

Ved bruk av tioridazin i en dose på mer enn 200 mg / dag, reduserer intraventrikulær ledning ofte, levomepromazin forårsaker noen ganger hjerterytmeforstyrrelse; metofenazat - følelse av kvelning; Droperidol (i store doser) - respiratorisk depresjon.

Bivirkninger forårsaket av antikolinerge effekter (tørr munn, metallisk smak, forstoppelse, forstyrrelse av innkvartering, sløret syn, urinretensjon) er karakteristiske for tioridazin, perikiazin, klorprotixen, trifluoperazin, pipotiazin, clozapin, HLR og et stykke av et munnstykke, haloperidol. Når eldre pasienter bruker høye doser av neuroleptika, i kombinasjon med antikolinerge korrektorer, er det mulig å utvikle delirium og dynamisk tarmobstruksjon.

Giftige bivirkninger

Toksisk-allergiske komplikasjoner mens du tar neuroleptika er mindre vanlige. Det mest giftige klorpromazinet, perikiazin og klorprotixen, i mindre grad perfenazin og levomepromazin. Denne gruppen av bivirkninger kan inkludere kolestatisk gulsott, som utvikler seg hos 1% av alle pasientene som tar klorpromazin, vanligvis 1-4 uker etter starten av administrasjonen, sjeldnere med andre medisiner. Som regel blir det ledsaget av eosinofili og forsvinner vanligvis etter at et antipsykotisk legemiddel er trukket tilbake.

Ved langvarig behandling med nevoleptika er forbigående leukopeni mulig. Noen ganger i løpet av de første tre månedene av behandlingen utvikler agranulocytose, som observeres hos 0,04% av pasientene som tar clozapin, enda sjelden når de tar andre neuroleptika. Som et resultat er det nødvendig å overvåke blodsammensetningen hos pasienter som tar antipsykotika, spesielt i tilfeller av å utvikle en smittsom sykdom.

Toxicoderma type makulopapulær utslett, og noen ganger i form av pemphigus, er mulig når man tar haloperidol og klorpromazin, og går vanligvis etter uttak.

Neuroleptisk syndrom

En sjelden, men svært alvorlig komplikasjon av behandlingen er et nevoleptisk malignt syndrom (malignt hypertermi syndrom). Det oppstår under langvarig behandling med nevoleptika, spesielt ved behandling av endogene psykoser ved bruk av store doser antipsykotiske legemidler i forbindelse med deres virkning på dubaminsystemet i tuberoinfibralområdet. Neuroleptisk syndrom er preget av muskelstivhet, akinesi, nedsatt følsomhet, høy kroppstemperatur, takykardi, ustabilitet av blodtrykk, hyperhidrose, cyanose, tachypnea og artralgi. Dette er vanligvis forbundet med tegn på nedsatt vann og elektrolyttbalanse, manifestasjoner av spredt intravaskulær koagulasjon, lungebetennelse er mulig; i terminalstadiet kan det oppstå en koma. Alvorlig muskelstivhet kan forårsake skjelettmuskulaturnekrose (rhabdomyolyse) og nyresvikt. I laboratorieundersøkelser i blodet viser en økning i aktiviteten av kreatinfosfokinase og leverenzymer, økt leukocytose. Forløpet av et ondartet nevoleptisk syndrom kan være voldelig, og i de fleste tilfeller slutter det i døden etter 5 dager.

Allergi, irritasjon

Allergiske reaksjoner i form av urticaria, angioødem eller allergisk tonsillitt i behandlingen av neuroleptika utvikles sjelden. De kan utløses ved parenteral administrering av alimemazin på grunn av sulfittinnholdet. Med utviklingen av toksisk-allergiske komplikasjoner krever fjerning av nevoleptisk, avgiftning og desensibilisering.

Klorpromazin har lokal lokalirriterende effekt. Når det inntas, er det mulig å forverre gastrit og magesår, etter at det er intramuskulært administrert, forekommer lokale infiltrater noen ganger, og når det administreres intravenøst, opptrer tromboflebitt.

Neuroleptisk markørsyndrom

Uttakssyndrom kan utvikles med en kraftig tilbaketrekking av antipsykotisk stoff etter en lang dose med store doser. Samtidig vises angst, vegetative og ekstrapyramidale lidelser. For lindring av tilbaketrekningssyndrom er det nødvendig å foreskrive samme antipsykotiske middel i en litt høyere dose enn før seponering. Etter å ha forbedret tilstanden, reduser dosen av stoffet. Med hurtig avbestilling av clozapin eller erstatning av det med en annen neuroleptisk kan det forverre psykotiske manifestasjoner.

videoer:

Det er nyttig å:

Relaterte artikler:

1. Bivirkninger av beroligende midlerNår de brukes riktig, er bivirkningene av sedativer mindre, de tolereres relativt godt eller forårsaker ubehag.
2. Neuroleptiske legemidlerBegrepet "neuroleptisk" (gresk neuron - nerve og leptikos - i stand til å ta, oppfatter) foreslått i 1955.
3. Bivirkninger av slanking produkterNoen slankeprodukter (sibutramin, phentermin) krever resept fra legen, andre (pomeranian, chitosan, garcinia cambogia).
4. Bivirkninger av mesoterapiDen viktigste farmakoterapeutiske effekten av medisiner kan ledsages av tilleggsvirkninger, mange representerer ikke farmakologisk verdi og.
5. Bivirkninger og komplikasjoner av mesoterapiDe vanligste effektene og komplikasjonene av mesoterapi er fenomenene av narkotikaallergi og skade på bløtvev.
6. Bivirkninger av lokalbedøvelseBivirkninger av lokalanestetika inkluderer ulike typer toksisitet, allergier og effektene av stoffkombinasjoner.

Neuroleptika - bivirkninger: 5 kommentarer

hvordan å være hvis det tredje året ikke går ut avstemningen tar haloperidol 15mg azaleptin 100mg cyklodol 4mg var også haloperidol dekanat 50mg 1p om 2 uker nå avbrutt, kan tablettene redusere dosen fordi tilstanden er kronisk?

Slike problemer på Internett er ikke løst.

Stemmer i hodet er effektene av torsjonsmagnetiske felt på mennesker av "folk" kalt psi-operatører. selve mekanismen kalles psitroror. På sykehusene sier de at dette er schizofreni, men de vet selv at dette ikke er slik. skjul hemmelig handling uten en legitim regjering.

Hva betyr det å skjule en hemmelig handling UTEN regjeringen? Kanskje fra regjeringen?

Stemmer fra neuroleptika vil ikke passere, de kan muffle for en stund, og det er det. Med tiden vil neuroleptika bare drepe en person. Se etter årsaken til hørselshemmninger, men ikke med psykiatere. (De skal mate med psykotropi.) Jeg anbefaler Darin Sophia på YouTube å se på. Ingen andre vil fortelle deg noe som er verdt Ney. Datteren min er 12 år gammel, og hun er lei av neuroleptika, hun ser nesten ikke ut som en person. Kjør bort fra psykiatrien.

Bivirkninger av neuroleptika

Bivirkninger og komplikasjoner ved psykotrop behandling

Bivirkninger ved psykofarmoterapi, som med bruk av mange andre stoffer, er forbundet med manglende evne til selektivt å påvirke utelukkende de patologisk forandrede hjernesystemene. En del av dem er direkte relatert til den terapeutiske effekten av stoffene og forekommer hos de fleste pasienter som tar dette stoffet. Som et eksempel kan nevoleptisk syndrom siteres ved hjelp av første generasjons nevoleptika. Andre bivirkninger og komplikasjoner som vanligvis forekommer sjelden skyldes individuelle pasientreaksjoner på et bestemt legemiddel. I denne delen vil bare de mest typiske bivirkninger og komplikasjoner forbundet med bruk av psykofarmakologiske midler av ulike klasser bli vurdert.

Neuroleptika. De viktigste bivirkningene av nevoleptisk behandling danner et neuroleptisk syndrom. De ledende kliniske manifestasjoner av dette syndromet er ekstrapyramidale lidelser med overvekt av enten hypo- eller hyperkinetiske lidelser. Hypokinetiske sykdommer inkluderer medisinsk parkinsonisme, manifestert av økt muskelton, trisisme, stivhet, stivhet og langsommelighet av bevegelse og tale. Hyperkinetic lidelser inkluderer tremor, hyperkinesi (choreiform, atetoid, etc.). Vanligvis er det i et klinisk bilde, i visse forhold, både hypo- og hyperkinetiske lidelser. Fenomenet dyskinesi kan være paroksysmalt i naturen. Oftest er de lokalisert i munnen og manifestet som spasmodiske sammentrekninger av strupen, tungen, leppene, kjeftene, men ofte strekker seg til andre muskelgrupper (okulære kriser, tortikollier, torsjonspasmer, eksomotoriske kriser). Sammen med ekstrapyramidale lidelser, kan akathisia fenomener observeres - rastløshet, angst i bena, kombinert med tasikinesi (behovet for å bevege seg, endre posisjon). I alvorlige tilfeller leds akatisi av angst, agitasjon og søvnforstyrrelser. Tardiv dyskinesi (tardiv dyskinesi), som uttrykkes i ufrivillige bevegelser av lepper, tunge, ansikt og, sjeldnere, choreiform bevegelser av ekstremiteter, er en spesiell dyskinesi-gruppe. Navnet "tardive dyskinesi" selv tyder på at det oppstår etter langvarig behandling med nevrologika (i gjennomsnitt etter 2 år). I disse tilfellene er det ingen sammenheng med type stoff, doser og trekk ved behandling i tidligere stadier, inkludert tidligere ekstrapyramidale lidelser.

Blant forstyrrelsene i det autonome nervesystemet er ortostatisk hypotensjon mest observert (det anbefales ikke å stoppe med adrenalin), svette, vektøkning, appetittendringer, forstoppelse og diaré. Noen ganger har holinoliticheskie effekter - synshemming, dysuriske fenomener. Funksjonsforstyrrelser i kardiovaskulærsystemet er mulige med endringer i EKG i form av økning i Q-T-intervallet, en reduksjon i Gili-bølgen av inversjon, takyk- eller bradykardi. Noen ganger er det bivirkninger i form av lysfølsomhet, dermatitt, hudpigmentering; hudallergi er mulig. Bivirkninger forbundet med en økning i blodprolactin, manifestert i form av dysmenoré eller oligomenorrhea, pseudohermafroditisme hos kvinner, gynekomasti og forsinket utløsning hos menn, nedsatt libido, galaktorrhea, hirsutisme. I sjeldne tilfeller er det endringer i blodsukker, så vel som symptomer på diabetes insipidus.

Alvorlige komplikasjoner av nevoleptisk terapi inkluderer generelle allergiske og toksiske reaksjoner, hepatitt, patologiske endringer i synets organ (patologisk pigmentering av brekninger, kombinert med patologisk pigmentering av huden i hendene og ansiktet - hudøyesyndrom, giftige endringer i retina), nedsatt blodbilde (leukopeni, agranulocytose, aplastisk anemi, trombocytopeni). Blant de psykiatriske forstyrrelsene som er forbundet med terapi, er det anestetisk depresjon, smertefull søvnforstyrrelse, delirium (oftest forekommer det med en skarp forandring i dosene av neuroleptika hos mennesker med organiske sykdommer i CNS, eldre eller barn), epileptiforme anfall.

Neuroleptika av nye generasjoner i forhold til tradisjonelle derivater av fenotiaziner og butyrofenoner forårsaker betydelig færre bivirkninger og komplikasjoner.

Antidepressiva. Bivirkninger knyttet til sentralnervesystemet og det autonome nervesystemet, uttrykt ved svimmelhet, tremor, dysartri, bevissthetsforstyrrelser i form av delirium, epileptiske anfall. Forverring av engstelige forstyrrelser, aktivering av selvmordstendenser, inversjon av påvirkning, døsighet eller tvert imot er søvnløshet mulig. Bivirkninger kan oppstå hypotensjon, sinus takykardi, arytmi, nedsatt atrioventrikulær ledning. Komplikasjoner fra det hematopoietiske systemet er relativt sjeldne. Deres kliniske tegn er inhibering av benmargsfunksjon, leukopeni, agranulocytose, trombocytopeni, hemolytisk anemi. Endokrine dysfunksjon er begrenset av endringer i blodsukkernivået (nedadgående trend).

Ved behandling med antidepressiva er det også bivirkninger som tørrslimhinner, forstyrret innkvartering, økt intraokulært trykk, hypo eller atony i tarmen (forstoppelse) og urinretensjon. Oftere observeres de når de tar tradisjonelle trisykliske antidepressiva og er forbundet med deres antikolinergeffekter. Bruken av trisykliske medisiner er ofte ledsaget av økt appetitt og en betydelig økning i kroppsvekt. Ved samtidig bruk av MAO-hemmere med matvarer som inneholder tyramin eller dets forløper - tyrosin (oster, etc.), oppstår en "osteffekt", manifestert av hypertensjon, hypertermi, kramper og noen ganger dødelig.

Nye generasjoner av antidepressiva er bedre tolerert og sikrere. Det kan bare bemerkes at utnevnelsen av serotoninopptakshemmere og reversible hemmere av MAO-A er observerte brudd på mage-tarmkanalen (kvalme, oppkast, diaré), hodepine, søvnløshet, angst. Utviklingen av impotens hos pasienter som får serotoninopptakshemmere, er også beskrevet. I tilfeller av en kombinasjon av serotonin gjenopptakshemmere med trisykliske gruppemedisiner, er dannelsen av det såkalte serotoninsyndrom mulig, manifestert av feber og tegn på beruselse. For tetracykliske antidepressiva er søvnighet i søvn og sløvhet mer karakteristisk.

Beroligende midler. Bivirkninger under behandling med beroligende midler er oftest manifestert av søvnighet i dag, sløvhet,

muskelsvikt, nedsatt konsentrasjon, kortsiktig hukommelse, samt redusere hastigheten på mentale reaksjoner. I noen tilfeller utvikles paradoksale reaksjoner i form av angst, søvnløshet, psykomotorisk agitasjon, hallusinasjoner. Ataxia, dysartri og tremor forekommer mye sjeldnere.

Blant de forstyrrelser i funksjonen av det autonome nervesystemet og andre organer og systemer er markert hypotensjon, forstoppelse, kvalme, forsinkelse eller urininkontinens, nedsatt libido. Det kan være tegn på depresjon av luftveiene (kan slutte å puste). Endringer i funksjonene til synets organer manifesteres i form av diplopi og forstyrrelser av innkvartering. Langvarig bruk av beroligende midler er farlig på grunn av muligheten for å utvikle avhengighet til dem, dvs. mental og fysisk avhengighet.

Nootropics. Bivirkninger ved behandling av nootropics observeres sjelden. Noen ganger virker nervøsitet, irritabilitet, elementer av psykomotorisk spenning og desinfisering av impulser, samt angst og søvnløshet. Svimmelhet, hodepine, tremor er mulig; i noen tilfeller dyspeptiske symptomer - kvalme, magesmerter.

Sentralstimulerende midler. Disse stoffene har en bivirkning på sentralnervesystemet (tremor, eufori, søvnløshet, irritabilitet, hodepine, samt tegn på psykomotorisk agitasjon). Forstyrrelser i det autonome nervesystemet kan forekomme - svette, tørre slimhinner, anoreksi og kardiovaskulære sykdommer - arytmi, takykardi, økt blodtrykk. Når man behandler pasienter med diabetes, bør man huske på at kroppens følsomhet over for insulin kan endres mens du tar stimulanter. Det er også mulig forstyrrelse av seksuelle funksjoner.

Det er viktig å understreke at langvarig og hyppig bruk av stimulanter kan føre til utvikling av mental og fysisk avhengighet.

Litiumsalter Bivirkninger eller komplikasjoner ved bruk av litiumsalter forekommer vanligvis i begynnelsen av behandlingen til en stabil konsentrasjon av legemidlet i blodet er etablert. Med riktig behandling under kontroll av litium i blodet og fullt ut informere pasienten om egenskapene ved behandling, påvirker bivirkningene sjelden det profylaktiske kurset. Pasienten må først og fremst være oppmerksom på de spesielle egenskapene til dietten - utelukkelse av et stort inntak av væske og salt, begrensningen av matvarer rik på litium, - røkt kjøtt, noen typer harde oster, rødvin.

Den vanligste bivirkningen som oppstår ved litiumbehandling er tremor. Uttalt tremor, som indikerer en nevrotoksisk effekt av litium, forsterkes med en høy konsentrasjon av litium i plasma. Ofte er det dysfunksjoner i mage-tarmkanalen - kvalme, oppkast, tap av matlyst, diaré. Vektøkning, polydipsi, polyuria blir ofte observert. Litium hemmer skjoldbruskkjertelen, forårsaker hypothyroidisme. Vanligvis er disse fenomenene forbigående. I alvorlige tilfeller er seponering av terapi indikert. Effektene av litium på kardiovaskulærsystemet ligner bildet av hypokalemi, men som regel er det ikke nødvendig med spesiell intervensjon. Det kan være akne, makulopapulær utslett, forverring av løpet av psoriasis. Saker av alopecia har blitt rapportert. Ved langvarig litiumbehandling kan kognitiv svekkelse observeres: Minnetap, reduserte psykomotoriske reaksjoner, dysforia. Tegn på alvorlige toksiske tilstander og overdosering av medisiner: Metallisk smak i munnen, tørst, uttalt tremor, dysartri, ataksi, og med ytterligere økning i beruselse - nedsatt bevissthet, fascikulær muskeltrekning, myoklonus, krampe, koma. Jo lengre det giftige nivået av litium i blodet forblir, desto større er sannsynligheten for irreversible forandringer i sentralnervesystemet, og i særlig alvorlige tilfeller, døden.

Lithiumbehandling er kontraindisert hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon, med kardiovaskulære sykdommer (ved dekompensasjon), kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen (magesår og duodenalsår, etc.), epilepsi, med forhold som krever et saltfritt kosthold, under graviditet, i alderdom. Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av litiummedikamenter - Dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen.

Antiepileptika. De hyppigste bivirkningene som oppstår under behandling med antikonvulsive legemidler, spesielt karbamazepin, er funksjonelle sykdommer i CNS-aktivitet - sløvhet, døsighet, svimmelhet, ataksi. Hyperrefleksi, myoklonus og tremor kan forekomme mye sjeldnere. Alvorlighetsgraden av disse fenomenene reduseres betydelig med en gradvis økning i doser. I behandlingsprosessen forsvinner de vanligvis. Noen ganger er det slike bivirkninger som kvalme, oppkast, forstoppelse eller diaré, tap av appetitt; mulig utvikling av hepatitt. Alvorlige og sjeldne (1 tilfelle per 20 000) komplikasjoner av karbamazepinbehandling inkluderer hemming av hvite blodspiret. Dette legemidlet bør brukes med forsiktighet hos pasienter med kardiovaskulær patologi (det kan bidra til å redusere intrakardiell ledning), glaukom, prostata adenom og diabetes. I tilfelle av overdosering av karbamazepin oppstår døsighet, noe som kan forvandle seg til stupor og koma; Noen ganger er det kramper og dyskinesi i ansiktsmusklene, funksjonelle forstyrrelser i det vegetative nervesystemet - hypotermi, depresjon av respiratoriske og vasomotoriske sentre (sinus takykardi, arteriell hypo- og hypertensjon). Med en utprøvd kardiotoksisk effekt av karbamazepin, kan en atrioventrikulær blokk utvikles.

Generelle prinsipper for behandling av bivirkninger og komplikasjoner ved psykofarmoterapi

Med uttalt bivirkninger reiser uunngåelig spørsmålet om forholdet mellom positiv og negativ i virkningen av et stoff og muligheten for fortsatt behandling. Hvis effektiviteten av stoffet er klart overlegen til dets uønskede effekt, er det for å forbedre toleransen i noen tilfeller tilstrekkelig til midlertidig å redusere dosen og deretter sakte øke den til terapeutisk. Noen ganger er det tilrådelig å endre modus og rytme for å ta stoffet med omfordeling av daglig dose i løpet av dagen.

Ofte for lindring av bivirkninger krever utnevnelse av ytterligere terapeutiske midler.

Spesiell terapi utføres vanligvis i nærvær av bivirkninger forårsaket av bruk av antipsykotika. For korrigering av ekstrapyramidale lidelser som er mest karakteristiske for nevoleptisk terapi, brukes antikolinerge legemidler - trihexyphenidyl (artan, cyklodol, parkopan), bentropin (cogentin, tremblex), biperidin (akineton). Prooflesere fra ulike farmakologiske grupper har forskjellige virkningsfaktorer, og med lav effekt av legemidler i en gruppe, bør legemidler av en annen gruppe foreskrives eller formen av administrasjonen skal endres (oral til parenteral). Det må huskes at korrigerende terapi bør startes etter at de første tegnene på bivirkninger oppstår, men ikke profylaktisk.

Hos noen pasienter oppnås den ønskede effekten av terapi ved å kombinere antikolinerge midler med beroligende midler med en utpreget muskelavslappende effekt (diazepam, lorazepam). Kombinasjonen av antikolinerge midler, beroligende midler og blokkere (propranolol) er indisert ved behandling av akatisi.

Spesiell behandlingstaktikk utført i tardiv dyskinesi. Ifølge moderne begreper er det biologiske grunnlaget for disse forholdene en økning i sensitivitet og en økning i tettheten av dopaminerge reseptorer i striatumet på grunn av deres langvarige blokkering av nevoleptika. På denne bakgrunn anbefales det å redusere dosen av neuroleptika. Hvis virkningen av tardiv dyskinesi øker, bør antipsykotika avskaffes. En positiv effekt i disse tilfellene gir noen ganger utnevnelse av GABA-agonister (baclofen, Aminalon, picamilon), kolinergreceptoragonister (takrin, cohitum), vitaminer fra gruppe B. Noen funksjoner observeres bare ved å arrestere ortostatisk hypotensjon. For dette formål anbefales det å bruke β-adrenoreceptorstimulerende midler, for eksempel mezaton.

Tremor som oppstår ved høye litiumkonsentrasjoner i blodet, stoppes ved å redusere den daglige dosen av legemidlet. Du kan bruke en brøkdeling av daglig dose, i tillegg til å foreskrive antipsykotika. Når gastrointestinale sykdommer oppstår, kan litiumtoleranse forbedres ved å senke dosen, fraksjonen av stoffet eller ta det umiddelbart etter et måltid. Disse forstyrrelsene, samt en økning i kroppsvekt, polydipsi, kan også korrigeres ved å foreskrive langvarige former for litiumpreparater, som muliggjør utjevning av skarpe svingninger i konsentrasjonen av stoffet i blodet (sistnevnte, i henhold til eksisterende ideer, forårsaker forekomst av bivirkninger). For alvorlige lidelser i skjoldbruskkjertelen, er litiumterapi stoppet og hormonelle legemidler foreskrevet. Ved alvorlig forgiftning bør litiumpreparater straks avbrytes og dehydrering skal kontrolleres; i alvorlige tilfeller er hemodialyse indisert.

Komplikasjoner ved behandling av karbamazepin kan også stoppes ved å redusere dosen og forhindre deres utvikling ved å øke dosen jevnt. I mer alvorlige tilfeller, med en overdose av karbamazepin, bør du straks spyle magen, foreskrive aktivt kull, og deretter utføre intensiv generell medisinsk avgiftningstiltak.

En stor gruppe bivirkninger av psykotrope medikamenter krever derfor ikke spesiell terapi, siden alvorlighetsgraden minker ved fortsatt behandling med tidligere doser eller med reduserte doser. Dette gjelder spesielt sedering og ortostatiske lidelser. Med signifikant alvorlighetsgrad av bivirkninger og manglende evne til å avbryte terapi eller overføre pasienten til andre legemidler, foreskrive passende symptomatiske midler og fortsette behandlingen under konstant tilsyn av en lege med kontroll av laboratorieparametere.

Bivirkninger av neuroleptika

Indikasjoner for bruk av antipsykotika / neuroleptika:
• Psykiatri:
- skizofreni og skizoaffektiv psykose
- mani
- psykoorganiske syndromer / senil psykose
- Steder av spenning for enhver genese
- delirium
- som en ekstra behandling for psykotisk depresjon, atferdsforstyrrelser i barndommen og ungdomsårene, obsessive-kompulsive forstyrrelser

• Neurologi:
- hyperkinetiske syndromer: chorea, hemiballism, athetose, torsjonsdystoni, Gilles de la Tourette syndrom
- smertesyndrom (i kombinasjon med et antidepressivt middel)

• Anestesi:
- prenarcosis
- leptoanalgesia
- postoperativ oppkast

Symptomatisk med kvalme, oppkast, hikke

Praktisk bruk av neuroleptika:
• Mål Symptomer for Neuroleptika:
- psykotiske lidelser i tenkning og oppfatning
- affektive stress
- psykomotorisk agitasjon

• Neuroleptika brukes til akutt behandling og forebygging av tilbakefall.
• Potentielle neuroleptika indikeres primært for psykotiske symptomer og svake virkende neuroleptika for psykomotorisk agitasjon.
• Dosering skal administreres individuelt: for eksempel i utgangspunktet - 1-5 mg haloperidol oralt, eller 1-2 ampuller (5-10 mg) inn / i eller i / m, eller 5-10 mg olanzapin. Det er spesielt viktig å velge minimal stabiliserende dosering: 1/3, daglig dose, for eksempel 2-5 mg haloperidol per dag) Forebygging av tilbakefall med persistens av symptomer, høy genetisk risiko og tilbakevendende tendens For å forbedre konsistensen har spesialister langvarig virkende antipsykotika, innføring av hvilke utført av enkeltmorgen eller kvelden injeksjoner

Viktig: Neuroleptisk kansellering bør utføres sakte og gradvis!

Bivirkninger av neuroleptika:

Neuroleptika med svak virkning kan forårsake autonome sykdommer og hypotensjon (primært anticholinerge trisykliske stoffer)

• Potente antipsykotika, som haloperidol, produserer ofte ekstrapyramidale motoriske bivirkninger:
- Tidlige dyskinesier: Øye kramper, glossopharyngeal cramp vises plutselig og har et godt respons på biperida (Akineton)
- Parkinsons syndrom (parkinsonisme): Immobilitet, tremor, akinesi under virkningen av biperider forsvinner om noen dager eller uker
- akatisi, tazikinesi (rastløshet og rastløshet av angst) krever dosereduksjon eller uttak av legemiddel

- sen dyskinesi (langsom dyskinesi): ansikts tics, oscillerende kroppsbevegelser og ulike andre former for bevegelsesforstyrrelser er irreversible og vanskelige å behandle med komplikasjoner av langvarig behandling:
a) et forsøk på behandling med tetrabenazin, høye doser av vitamin E, bytte til et annet antipsykotisk middel
b) under påvirkning av atypiske antipsykotika utvikler sendystydi mye sjeldnere, i motsetning til typiske, generelt aksepterte neuroleptika / antipsykotika (1% mot 5% per år). De har selv en antidiskinetisk effekt.

- De nyeste atypiske antipsykotika viser fremfor alt metabolske bivirkninger: vektøkning, diabetisk effekt, hyperlipidemi (metabolsk syndrom). I denne forbindelse ble det anbefalt å gjennomføre en passende kontroll!
- Nevrologisk malignt syndrom: Immobilitet, dumhet, økt kroppstemperatur, økt IBS; sjelden massiv bivirkning som uten riktig behandling kan være livstruende
- Mulige endringer i blodbildet: leukopeni, eosinofili, leukocytose og lymfocytose: regelmessig overvåkning av blodbildet

Viktig: Ikke gi anti-parkinsonske stoffer for forebygging!

Mulige bivirkninger av antipsykotika / neuroleptika:
• Nervesystem / psyke:
- motilitetsforstyrrelser: tidlig og sen dystizi, parkinsonisme, akatisi, tazi-kinesia
- påvirkning av konvulsiv terskel (provokasjon av epileptiske anfall)
- angst, agitasjon, hodepine, svimmelhet
- deprimert humør ("farmakogen depresjon")
- dårlige syndromer (spesielt i kombinasjon med antikolinerge stoffer)
- tretthet, nedsatt konsentrasjon
- Nevrologisk malignt syndrom (svært sjeldne)

• Kardiovaskulær system:
- arytmier (takykardi og bradykardi, ventrikulære ekstrasystoler, ekstremt sjeldne: atriell og ventrikulær fibrillering)
- ortostatiske dysreguleringer

• Hematopoiesis:
- leukopeni
- leukocytose
- agranulocytose
- eosinofili

Leverfunksjon:
- økt transaminase og gamma-glutamyltransferase, intrahepatisk kolestase og yellowness (sjeldne)
- allergisk skade på leverceller

• Lær:
- generell medisinsk eksanthem (allergisk, giftig)
- foto

• Endokrine system:
- økning i prolaktin (gynekomasti, galaktorrhea)
- forstyrrelser i libido, ereksjon, utløsning, orgasme

• Antikolinerge bivirkninger:
- Krenkelse av blære tømming til urinretensjon
- forstoppelse
- imøtekommende lidelser
- tørr munn
- brudd på temperaturregulering
- paralytisk ileus
- utvikling av vinkel-lukkede glaukom

Kontraindikasjoner for neuroleptika:
• Akutt beruselse med rusmidler med sentral beroligende effekt og alkohol
• For neuroleptika med antikolinerge effekter - pylorisk stenose og prostata hypertrofi
• For tricykliske neuroleptika - historie av leukopeni