Hvorfor puste gjenopprettes ufrivillig

Psykoterapi

Spørsmålet ble lagt ut den 06/08/2017
på emnet Biologi fra brukeren Guest >>

1. Hvorfor samler karbondioksid i blodet mens du holder pusten? 2. Hvorfor gjenopptrer respirasjonen ufrivillig ved en bestemt konsentrasjon av karbondioksid i blodet? 3. Hvordan påvirker karbondioksid luftveiene? 4. Hvorfor kalles disse effektene humoral? 5. Hvorfor har en utdannet person energiutveksling mer økonomisk enn en ikke-utdannet person?

Gjesten forlot svaret

1) Når pusten holdes, blir oksygen fra blodet konsumert i oksidative prosesser. Forfallsprodukter, inkludert karbondioksid, går inn i blodet. Kullsyre akkumuleres i blodet

2) Fordi nervesenteret som regulerer respirasjon, ligger i medulla oblongata, inneholder kjemoreceptorceller (de reagerer på gassammensetningen av blodet, nemlig karbondioksid), når karbondioksid stiger i blodet, blir disse cellene irritert, og de sperrer i sin tur cellene i luftveiene.

3) Åndedrett er en reflekshandling som styres av luftveiene, en gruppe av nerveceller som ligger i den nedre delen av hjernen. Herfra blir nerveimpulser sendt til respiratoriske muskler, noe som får dem til å utvide eller kontrakt, avhengig av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet. Et overskudd av karbondioksid reduserer alkalisk blodreaksjon, stimulerer luftveiene, og du begynner å puste raskere og dypere, og ekspandere det mer. Med mangel på karbondioksid blir pusten grunne og bremser ned til balansen gjenopprettes.

4) Humoral regulering er regulering ved hjelp av stoffer som bæres av væsker (blod)
Kullsyre kombinerer med hemoglobin. Hvis konsentrasjonen blir høy,
Åndedrettssenteret, som befinner seg i medulla oblongata, gir befaling om å øke ventilasjonen av lungene
og omvendt

6) Fordi når en person har en kropp på coaching, vet kroppen hvor mye energi han trenger å ta

Hvis det ikke er noe svar, eller det viste seg å være feil med temaet Biologi, prøv da å bruke søket på nettstedet eller stille et spørsmål selv.

Hvis det oppstår problemer regelmessig, bør du kanskje be om hjelp. Vi har funnet et flott nettsted, som vi kan anbefale uten tvil. Det er samlet de beste lærerne som har trent mange studenter. Etter å ha studert på denne skolen, kan du løse selv de mest komplekse oppgavene.

Hjelp med oppgaven i biologi:
1) Hvorfor samler karbondioksid i blodet mens du holder pusten?
2) Hvorfor gjenopptrer respirasjonen ufrivillig ved en bestemt konsentrasjon av karbondioksid i blodet?
3) Hvordan påvirker karbondioksid luftveiene?

For å legge til et svar, kan kun registrerte eller autoriserte brukere.

Svar og løsninger

1. Når pusten holdes, blir blod oksygen konsumert i oksidative prosesser, mens karbondioksid, som vanligvis fjernes ved ventilasjon fra lungene, akkumuleres i blodet. Karbondioksid diffunderer raskt fra blodplasma til røde blodlegemer. Når det kombineres med vann, dannes det en svak karbonsyre. I plasma går denne reaksjonen sakte, og i erytrocytter, under påvirkning av enzymet karbonsyreanhydras, akselererer den kraftig.

2. Regulering av rytmisk respiratorisk aktivitet og tilpasning av pusten til forandringsforholdene til det omgivende og indre miljøet i kroppen er gitt av respiratorisk senter av medulla oblongata. Akkumuleringen av karbondioksid i blodet forårsaker irritasjon av reseptorer i blodkarene som bærer blod i hodet, og stimulerer refleksjonsanlegget reflekserende, og andre sure produkter virker på lignende måte. Inntasting av blodet, som melkesyre, hvis innhold i blodet øker under muskelarbeid.

3. Innholdet av CO2 i blodet øker, dette forårsaker eksitering av luftveiene, noe som fører til økt pust og utskillelse av overskytende CO2 fra kroppen. Kullsyre i dette tilfellet fungerer som en biologisk aktiv substans.

Hvorfor gjenopprettes det ufrivillig etter et pustelag?

i løpet av et pusterom, oppstår karbondioksid i blodet, etter en forsinkelse gjenoppretter det seg, og en rask utveksling hjelper substansen

Andre spørsmål fra kategorien

Oppgaven er som følger: Beskriv rollen som hovedfaktor i oppdrett av moser.

Les også

konsentrasjon av karbondioksid i blodet som oppstår etter hyppig og dyp pusting i ro. 3 Breath hold på å gå inn i kaldt vann som virker på hudreseptorer. 4 Opprettholdelse av pust som følge av virkningen av ammoniakk på olfaktoriske organer. 5. Akkumuleringen av karbondioksid i blodet på grunn av et vilkårlig åndedrag, forårsaker ufrivillig gjenopptakelse av puste

mellom tiden du holder pusten før og etter arbeidet?

Konsentrasjonen av karbondioksid i blodånden blir gjenopprettet ufrivillig, fordi.

3) Disse handlingene kalles humoralt, fordi.

4) Etter arbeid kan pusten bli forsinket i kortere tid enn i ro, fordi.

Hvorfor gjenopprettes pusten ufrivillig etter en forsinkelse?

Spar tid og ikke se annonser med Knowledge Plus

Svaret

Svaret er gitt

NEStT

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Se videoen for å få tilgang til svaret

Å nei!
Vis svar er over

Koble Knowledge Plus for å få tilgang til alle svarene. Raskt, uten annonser og pauser!

Ikke gå glipp av det viktige - koble Knowledge Plus til å se svaret akkurat nå.

Hvorfor gjenoppretter ufrivillig pust?

Utstyr. Stoppeklokke eller se med en annen hånd.

Før opplevelsen tilbyr læreren å skrive ned følgende skjema for å behandle resultatene av opplevelsen.

Innholdsfortegnelse:

Tabell 8. Sammenligning av maksimal varighet av pust som holder seg i ro og etter knebøyer (c)

* (Tallene er omtrentlige.)

Gjennomføring av 1. erfaring. På lærerens kommando holder alle niende gradere pusten. Hvert 5. sekund kunngjør læreren høyt tiden siden begynnelsen av forsøket, merket 5, 10, 15 og neste antall sekunder. Etter ufrivillig pusten registrerer hver av studentene det første nummeret de hørte etter det og legger resultatet i kolonnen som svarer til tidspunktet for maksimal pust i hvilemodus.

Etter den første delen av forsøket trenger fagene hvile. For dette formål, i 5-7 minutter, kan elevene snakke om årsakene til å puste, huske den humorale effekten av karbondioksid i luftveiene og høre deres forslag om hvorvidt de vil kunne holde pusten i mindre eller mer tid etter jobb.

Gjennomføring av 2. erfaring. Emner inviteres til å stå opp, gå ut bak skrivebordet og raskt gjøre 10 knep. Det er bedre å utføre bevegelser strengt ved kommando, slik at alle deltakere jobber i samme rytme og får samme belastning. Etter å ha gjort knepene, foreslår læreren at niende gradere raskt setter seg ned og holder pusten igjen. Det er umulig å puste og vente til pusten vender tilbake til normal. Det er nødvendig at det overskytende karbondioksidet som akkumuleres etter arbeid i blodet ved tidspunktet for det andre pusten holdes bevart. Ellers vil resultatene av forsøket bli forvrengt. Måling av pust-holdetid er gjort på samme måte. Resultatet av hver student er registrert i en kolonne av bordet som svarer til maksimal varighet av pustevakt etter trening.

Deretter beregner han hvilken prosentandel er maksimal pust-holdetid etter arbeid i forhold til sin forsinkelse i ro.

Slik at det generelle mønsteret er tydelig for alle studenter, skriver læreren alle resultatene som er oppnådd på tavlen. Det gjøres på denne måten: På brettet lager de tre kolonner der alle lesingene blir skrevet inn, som igjen rapporteres av elevene i klassen.

Tabell 9. Refleksjon av resultatene av eksperimenter med pusten på tavlen

Deretter kan du gå videre til analysen av resultatene av forsøket.

Spørsmål. Hvorfor gjenopptrer pusten ufrivillig etter en forsinkelse? (Forsinkelsen av lungevernet stopper ikke stoffskiftet i vevet. I cellene fortsetter dekomponering og oksidasjon av organiske stoffer med frigjøring av energi. Kuldioksid kommer fortsatt inn i blodet, men elimineres ikke, fordi lungene ikke ventileres. Dette fører til akkumulering i blodet. Når nivået av karbondioksid når en kritisk verdi, fortsetter luftveiene til ventilasjon av lungene. På grunn av den humorale effekten av karbondioksid i luftveiene, blir pusten gjenopprettet ufrivillig.) Hvorfor etter knebøyet Klarte du å holde pusten din for mindre tid enn før arbeidet? (Muskelarbeidet førte til mer intens metabolisme. Dekomponeringen og oksidasjonen av organiske stoffer med energiutslipp økte, og et ekstra overskudd av karbondioksid akkumulert etter arbeidet (figur 41). Siden ved begynnelsen av den andre erfaringen det hadde akkumulert mer, ble den kritiske konsentrasjonen av karbondioksid oppnådd før.) For en trent eller uopplært person, vil forskjellen i pusten som holder før og etter arbeidet bli mer signifikant? (For uutdannede mennesker, vil det være høyt, siden de har en uøkonomisk metabolisme. Da de holder pusten etter at de har knepet, vil de ha mer karbondioksid i blodet og vil ikke være i stand til å holde pusten i lang tid.)

Forklar siste posisjon som følger. Vanligvis en utrent person, sammen med musklene direkte involvert i arbeidet, redusere mye muskler, som denne bevegelsen har ingen sammenheng. Husk hvordan en første grader, som ikke kan skrive, trekker den første tryllestaven. Når han fører linjen ned, stikker tungen sin ut, bena hans er tucked under ham, hans kropp lener seg i takt med brevet, og så videre. Bare mens han praktiserer denne ekstra bevegelsen bremser og bare musklene som er direkte forbundet med brevet, er involvert. Redusere antall kontraktsmuskler fører til en reduksjon av energiforbruket, til lagring av organiske stoffer involvert i energiomsetningen.

Etter at skolebarn har lært essensen av forsøkene, er det nyttig å evaluere deres personlige resultater. Dette gjøres av hver av elevene alene, uten å nødvendigvis avsløre deres data.

Evaluering av resultatene. Resultatene anses som gode hvis det er mulig å holde pusten i ro. Lavere score skal vurderes som svake, bedre resultater som gode. Hvis du etter øvelsen hadde 70% eller mer av resultatene i ro, kan personens kondisjon betraktes som høy, hvis 50-70% er tilfredsstillende, og hvis det er mindre enn 50%, er det svakt.

INVISJONLIG RESPIRASJONSFØRING

Når ufrivillig holder pusten, slapper ikke respiratoriske muskler og lungene helt, men forblir moderat spente i innåndingsposisjonen. Langvarig overtrykk av luftveiene kan forårsake astmatiske sykdommer.

Habitatvaner, hvor halvfylling av lungene er startposisjon, er klassifisert av medisin som det første trinnet i utvidelsen av lungene. Slike puste over tid fører til tap av elasticitet ved lungene.

Dårlig blodtilførsel til vev nedsetter deres ernæring og utvinning i inflammatoriske prosesser i bronkiene, og den medfølgende hosten kan forårsake lungekspansjon. Videre er denne utvidelsen av lungene spesielt ugunstig i nærvær av pustefeil.

Angrep av bronkial astma bør betraktes som bronkospasmodiske, reaktive manifestasjoner av en langvarig stresstilstand, hvor bronkiene er i en tilstand av spasmer som følge av en langvarig "nervøs irritasjon". Hvis du eliminerer tendensen til astmaanfall (bronkospasmer), begynner lungene umiddelbart under utånding å slappe av så mye som mulig, helt fri fra luften i dem, og under innånding blir deres elastisitet ikke lenger utsatt for "tretthet".

Når ufrivillig holder pusten, blir ikke luften helt utåndet (ikke helt). I dette tilfellet snakker vi om en generell nervøs overstyring, som også påvirker respiratoriske muskler. Ufrivillig åndedrettshold under innånding dannes når det benyttes under visse stressforhold, men over tid blir det en vane som manifesterer seg når du børster tennene, spiser, etc.

Disse vaner blir mer og mer akutte med tiden og før eller senere fører til brystspenning, hvor luften holdes under trykk.

Med en slik spenning presses brystet og magen med tett lukket glottis på lungene som er fylt med luft. Overtrykk i brysthulen forårsaket av dette kompliserer gassutveksling, blodsirkulasjon og overbelastning av brystet, som til slutt mister sin elastisitet, rekkevidde av mobilitet og form.

I begynnelsen kommer spenningen hovedsakelig med stor belastning på hendene, men over tid blir denne "lungestøtten" en vane og til syvende og sist opptrer selv med det enkleste muskelarbeidet.

I tilfeller der disse negative fenomenene forverres, er de mest effektive tiltakene for å forhindre respiratorisk depresjon og bryststamme følgende:

a) enhver muskelspenning må nødvendigvis være forbundet med en vilkårlig utånding (forsiktig avslapning av pusten);

b) du må trene deg selv for å "frigjøre" pusten;

c) sørge for at pustemønsteret er stabilt, at det ikke påvirker spenningen til andre systemer negativt, og utføres automatisk.

Den første forebyggende utåndingen er best realisert hvis den ledsages av lyden "sh." Denne lyden skal være veldig kort, og volumet av luft som kreves for uttalen, er ubetydelig. I dette tilfellet blir den nedre delen av brystet smal, mens det automatisk følger innåndingen (uten å puste), øker midjevolumet igjen.

Normal automatisk pust under muskelarbeid og følelsesmessig stress vil bli garantert hvis du har lært å "frigjøre" lungene så mye som mulig (den nedre delen av brystet i lang tid er smal, den epigastriske fossa er relativt senket); under pusten, gi lungene til seg selv (pusteprosessen er ikke kontrollert).

For et gratis luftutløp krever en rolig tilstand av ansikts og tunge muskler. Øvre luftveier, inkludert glottis, holdes automatisk åpne. Dette kan oppnås hvis når de molar tennene knytter seg uten spenning, er overløpene avslappet og munnen er ajar (smil fra munnens hjørner), spissen av tungen trekkes tilbake en liten avstand og tungen slapper av slik at den synker til bunnen av munnhulen.

For å etablere en normal lungepusting er det nødvendig å fikse denne vanen.

INVISJONLIG RESPIRASJONSFØRING

Habitatvaner, hvor halvfylling av lungene er startposisjon, er klassifisert av medisin som det første trinnet i utvidelsen av lungene. Slike puste over tid fører til tap av elasticitet ved lungene.

Angrep av bronkial astma bør betraktes som bronkospasmodiske og reaktive manifestasjoner av en langvarig stresstilstand, der bronkiene er i en tilstand av spasmer som følge av langvarig "nervøs irritasjon". Hvis du eliminerer tendensen til astmaanfall (bronkospasmer), begynner lungene umiddelbart under utånding å slappe av så mye som mulig, helt fri fra luften i dem, og under innånding blir deres elastisitet ikke lenger utsatt for "tretthet".

Disse vaner blir mer og mer akutte med tiden og før eller senere fører til brystspenning, hvor luften holdes under trykk.

I begynnelsen kommer spenningen hovedsakelig med stor belastning på hendene, men over tid blir denne "lungestøtten" en vane og til syvende og sist opptrer selv med det enkleste muskelarbeidet.

I tilfeller der disse negative fenomenene forverres, er de mest effektive tiltakene for å forhindre respiratorisk depresjon og bryststamme følgende:

a) enhver muskelspenning må nødvendigvis være forbundet med en vilkårlig utånding (forsiktig avslapning av pusten);

b) du må trene deg selv for å "frigjøre" pusten;

c) sørge for at pustemønsteret er stabilt, at det ikke påvirker spenningen til andre systemer negativt, og utføres automatisk.

For å etablere en normal lungepuste er det nødvendig å fikse denne vanen i deg selv '.

Metoder for å gjennomføre eksperimenter og observasjoner om anatomi, fysiologi og menneskelig hygiene (s. 8)

Oppgave 1. Kontroller luftstrømmen gjennom nesepassasjene.

Når begge neseskavlene ikke virker, puster barnet gjennom munnen, som umiddelbart merkes. Men det skjer også det av de to eneste ene neshulefunksjonene. Hvordan finne ut hvilken som helst? Slike oppgaver oppstår ofte i hjemmet til foreldre til små barn.

Eksperimenter på "Breath":

A - registrering av innånding og utånding; In-experience, finne ut komposisjonen av luften.

Løs det er enkelt. Det er nok å lukke en nesepassasje, og til en annen ta med et lett stykke bomullsull. En luftstråle vil kaste den bort under utånding og trykke den mot neseåpningene under innånding. Denne teknikken kan vises på emnet. En liten stripe av bomull bør styrkes med tape på kinnet nær nesåpningene. Det er ikke nødvendig å klemme det andre neseboret (Fig. 24, A). Det skal imidlertid huskes på at demonstrasjonen sterkt opphisser studenter og i ufaglærte klasser er det ikke verdt å holde det. I valgfrie klasser kan denne teknikken brukes til å registrere pust, hvis læreren ikke har mer nøyaktige målemetoder. Vedlegg av bomullsull er valgfritt: du kan enkelt ta det til nesen.

Etter å ha studert funksjonene i nesehulen, kan du fortsette å vurdere nasopharynx og strupehode. Studentene må klargjøre at nesopharynx kalles den øvre delen av svelget, gjennom hvilken luft fra de indre nasalåpningene (joan) går til strupehodet.

Strukturen av strupehode er i utgangspunktet praktisk å vurdere modellen. Navnene på alt brusk bør ikke gis. Det er ganske nok hvis elevene vet at strupehodet består av flere brusk og at en av bruskene kalles skjoldbruskkjertel (dette navnet vil være nødvendig når elevene skal se på skjoldbruskkjertelen) og den andre - epiglottis. Fokus bør være på epiglottis funksjon. For dette formål er det hensiktsmessig å først se på tungen og epiglottisposisjonen når du svelger, og deretter utføre det med deltakerne.

Det er en rekke øvelser som gjør dem i stand til å forstå dette materialet bedre.

Oppgave 2. Finn ut hvorfor når du svelger skjoldbrusk

brusk stiger opp.

Læreren inviterer studentene til å fange opp skjoldbruskkjertel og gjøre en svelgingbevegelse. Åttende gradere er overbevist om at når du svelger brusk går opp, og deretter tilbake til sin opprinnelige plass. (I denne bevegelsen lukker epiglottis inngangen til luftrøret og langs den, som en bro, spytt eller matbolus beveger seg inn i spiserøret.)

Oppgave 3. Finn ut hvorfor under svelging, slutte å puste bevegelser.

Studentene gjør en annen svelgerbevegelse og er overbevist om gyldigheten av dette faktum, og deretter gi en forklaring. (Tungen lukker inngangen til nesehulen, epiglottene blokkerer inngangen til luftrøret. Som et resultat kan luften ved svelging ikke komme inn i lungene.)

Deretter kan du demontere strukturen og funksjonen til stemmene. Det er praktisk å begynne med beskyttelsesfunksjonen. Når du hoster, nyser, stemmesømmerne nærmer seg. Som et resultat, når tiden for tvungen utløpstrykk i luftrøret øker, går luften med kraft gjennom de lukkede vokalledninger, som bærer mucus og fremmede partikler fanget i luftveiene. Beskyttelsesreflekser oppstår i tilfeller der mat ved et uhell kommer inn i strupehodet. Dette er ofte tilfelle når du snakker mens du spiser. Deretter lukkes glottisene med lukkede stemmeledninger, og luftstrømmen når hoste fjerner luftveiene. Det er tilrådelig å koble alle disse fakta sammen med den pedagogiske samtalen om personhygiene, og legger vekt på ideen om at tilpasning er relativ, og derfor bør man ikke blindt håpe på beskyttende reflekser, men med rasjonell oppførsel bidrar til å beskytte ens helse og andres helse.

Stemmer av jenter og gutter er nesten ikke forskjellige, bare i ungdomsår begynner stemmen å forandre seg,

Det er en mutasjon assosiert med restrukturering av strupehode. Ungdom bør advares om at det på dette tidspunktet er umulig å spenne stemmen (snakk høyt, syng, rop), da endringer kan oppstå, noe som resulterer i at stemmearbeidets formasjon kan forstyrres. Videre må det sies at volumet av stemmen avhenger av amplitude av oscillasjoner av vokalledninger: jo mer de svinger, jo høyere stemme. Dette faktum kan også brukes til utdanningsformål, og forteller at initielle sangere prøver å få høy lyd på grunn av tvunget, intens utånding. Men du kan ikke gjøre det: du kan bare bryte stemmen. Sangere og kunngjøringer blir undervist i spesielle pusteteknikker som tillater dem å kontrollere luftstrømmen under utløpet i øyeblikk av tale eller sang.

Til slutt må det sies at vibrasjonene i vokalbåndene fremdeles er utilstrekkelige for å formulere tale. Det krever en bestemt posisjon av tungen, tennene, leppene, for å lage artikulere lyder. Etter dette er det nødvendig å fortelle om resonatorer (strupehode, munn og nesehulrom), som forsterker lyden, berik den med overtoner, på grunn av hvilken timbre av stemmekarakteristikken til hver person vises.

For å illustrere disse fakta med selvobservasjoner i klasserommet bør ikke være, siden de fleste er åpenbare, kan det imidlertid gis noen oppgaver for lekser. Her er en av dem.

Oppgave 4. (Utført hjemme.) Studentene blir bedt om å uttale stavelsene le, li, eller. Deres høye og klare lyd oppstår hvis luftstrømmen under utånding er noe begrenset, og lydene leveres slik at de resonerer på bekostning av nesehulen. Hvis du uttrykker disse stavelsene for å klemme nesen, blir lydene vesentlig forvrengt.

Etter å ha gjennomgått strupehodet, kan du fortsette til studiet av luftrøret og bronkiene. Det er lett å demonstrere strukturen til disse organene og deres bruskelementer ved hjelp av eksempelet på luftrøret og bronkiene av kyllinger og ender. Disse organene høstes på forhånd: fjernet og tørket. Dessverre er det umulig å forberede preparatet av lungene ved tørking.

I konklusjonen bør leksjonen vurdere luftveiene i lungene, bronkialtreet, finne ut verdien av alveolene, plassen av pleuralplaten. Oppmerksomheten til studentene skal betales til verdien av pleurvæske, noe som reduserer friksjonen som oppstår under lungens arbeid.

Gassutveksling i lungene og vevet

Målet med leksjonen er å gjenta sammensetningen av luften, finne ut hvilken rolle komponentene er til kroppen, formulere hygieniske og hygieniske krav til luftmiljøet, bestemme essensen av lungesvikt og vevets respirasjon.

Først og fremst er det nødvendig å forklare elevene at vi puster ikke med "rent" oksygen, men med en blanding av gasser, utgjør oksygen ca. 4s, 21%.

Oppgav 1. Bestem hvor mye luft som regnes med oksygen.

Den eksperimentelle delen av arbeidet utføres demonstrasjon. Læreren før leksjonen med en blyant for glass setter på trakten fem karakterer som deler volumet i fem like deler. Det er bedre å ta en stor trakt, men på en slik måte at den kommer inn i formen. Etiketter påføres som følger: Häll vann inn i trakten, og hell det deretter i et beger. Det målte volumet er delt med 5. Resultatet oppnås ved å dele og brukes til kalibrering. (Bjelken måler volumet av vann lik "/ i volumet av trakten, henter det inn i trakten og gjør et merke på glasset. Ved kalibrering må dreneringsrøret være lukket. Derefter helles neste del av vann og neste mark blir laget. Og så videre fem ganger.) Leksjonserfaring setter det. Et stearinlys, fortrinnsvis en tynn, er festet til bunnen av formen (figur 24.5). Deretter helles tonet vann i formen. Stearinlys. Det brennende lyset dekkes forsiktig med en trakt. Hennes rør peker opp. Deretter lukkes røret med en stopper. Studentene ser lyset gå ut og vannstanden i trakten stiger til '/ e - Hvis trakten er liten og lyset er tykt, kan resultatet bli for høyt. Vannnivået i trakten kan ta 7 timer - Dette faktum fører ofte til at studentene tenker at det er mer oksygen i sin klasse enn på andre steder. Som bevis refererer de til det faktum at det er mange planter i det biologiske rommet, og planter i lyset "mate på karbondioksid" og slippe ut oksygen.

Resultatene av denne samtalen kan brukes på to måter. For det første å gjenta rollen som grønne planter i regenerering av luftmiljøet, og for det andre å forklare for elevene at hver antagelse, uansett hvor åpenbar det er, må kontrolleres. Studentene oppfordres til igjen å se på innstillingen for opplevelsen og finne årsakene som kan forvride resultatene. I dette tilfellet skjedde forvrengningen av resultatene fordi lysets volum ikke var tatt i betraktning. Jo tykkere lyset er, desto større volum det tar og jo høyere vannet stiger. (For å fastslå det sanne volumet av oksygen som befant seg i rommet som er begrenset av trappens vegger, er det nødvendig å finne forskjellen mellom volumet av væske som er kjempet under trakten og volumet som utgjorde "andelen av lyset. Beregn sistnevnte enkelt ved å bruke formelen v = nr2h, hvor v er volumet, som kan tilskrives lyset, l - forholdet til omkretsen til diameterens lengde = 3,14, g er det sylindriske lysets radius, h er høyden som vannet steg i trakten.

Forklaring av erfaring. Når trakten dreneringsrøret ble lukket og hele oksygenforsyningen som var i hulrommet i trakten ble fortært, gikk lyset ut. Volumet av oksygenforbruk tok opp karbondioksid. Men karbondioksid er løselig i vann og blir raskt til væske, noe som resulterer i et sjeldent rom hvor det suges inn.

Konklusjon fra erfaring. I luft representerer oksygen Vs. Kroppen vår er tilpasset å puste "fortynnet" oksygen.

Å finne ut verdien av nitrogen og andre elementer i luftblandingen, bør du gå videre til studiet av karbondioksid. Innholdet av sistnevnte i det omkringliggende rommet er lite, bare 0,03%, men dette tallet er gjennomsnittlig. Faktisk varierer det noe. Hvis rommet ikke er ventilert, kan konsentrasjonen av C02 stige til 0,07%. Samtidig er det en følelse av foreldet luft, ledsaget av ubehagelig helsetilstand. Hvis innholdet av karbondioksid stiger enda høyere, opptil 1%, kortpustethet, følelse av varme i brystet og andre smertefulle symptomer vises. Studentene kan bli spurt om hvilke hygienemetoder de brukte for å fastslå disse fakta. (Metoder for analyse av miljøfaktorer, fysiologiske og kliniske observasjoner.)

Deretter kan elevene snakke om forskjellen i sammensetningen av innånding og utånding av luft og lungegass, hvoretter det anbefales å holde en demonstrasjon med Muller-ventiler, noe som gjør det mulig å sammenligne innholdet av karbondioksid i innåndet og utåndet luft. For deres forberedelse er det nødvendig med to flasker med stopper med to hull hver og buede glassrør.

Oppgave 2. Sammenligne innholdet av karbondioksid i innåndet og utåndet luft.

For å løse dette problemet, bør studentene huske at karbondioksid kan detekteres med kalkvann. Det vokser overskyet på grunn av dannelsen av kalsiumkarbonat Caї3. Ved langvarig overføring av CO2 gjennom kalkholdig vann kan sedimentet oppløse på grunn av dannelsen av Ca (HCOe) 2- I notatbøker registrerer studentene reaksjonen:

For å forstå hvilken sylinder av pusteventiler som fungerer når du inhalerer, og hvilken - når du puster ut, bør studentene huske en generell regel: luften vil passere gjennom den sylinderen hvor lufttrykket på væsken vil være størst.

Det er praktisk å demontere driften av enheten i diagrammet (Fig. 25). Trykket fra luften inn i sylinder bestemmes av

Fig. 25. Diagram over "Breather Valves" -anordningens drift under innånding (A)

og puster ut (B): a - venstre sylinder; b - høyre sylinder; /, 2, 3, 4 - røranordning.

formelen P = -, hvor P er trykket, F er luftstyrken,

sifon i sylinderen, S - tverrsnittsarealet av væsken som luften presser på.

Ved innånding vil luft bli trukket gjennom sylinderen a. Den går gjennom røret /, passerer gjennom kalkvann og gjennom rør 2 går inn i luftveiene i mennesket. I dette tilfelle blir væsken i røret 3 litt hevet. Passerer mens du inhalerer gjennom sylinderen b, vil luften ikke kunne, fordi den er isolert av væske. Det skal tas hensyn til at tverrsnittsarealet til røret S er mindre enn synlighetens sverrsnittsområde Sq, hvor luften suges gjennom røret 4, derfor er trykket av luften som kommer inn gjennom røret / mye høyere enn trykket av luften som kommer inn i beholderen b gjennom røret 4.

Når du puster ut, vil luften passere gjennom sylinderen b, siden lufttrykket som kommer inn gjennom røret 3, vil være større enn lufttrykket på væsken som kommer inn i karet og gjennom kortrøret 2.

Hensikten med leksjonen er å avsløre åndedrettsmekanismen. Elevene skal forstå at luftstrømmen inn i lungene og fjerning av dem skjer i henhold til fysiske lover. Utvidelse av brystkaviteten fører til utvidelse av lungene og luftsuging, og en nedgang i brysthullets volum fører til komprimering av lungene fra utsiden og presser luft ut av dem. Men siden volumet i thoraxhulen er endret på grunn av arbeidet i respiratoriske muskler, hvis aktivitet er regulert av sentralnervesystemet, er pusten til syvende og sist

ansikt og fullt kontrollert av det. Pustemekanismen er praktisk å vise på modellen. Ved montering er det tilrådelig å starte en leksjon.

Oppgave 1. Konstruer en modell av brystet og lungene fra en trakt, to gummikuler og -tråd (figur 26). Det er bedre å distribuere materialer til leksjonen. Trakten skal være gjennomsiktig og ha et kort blyrør. Prosedyren er som følger:

1. Etter å ha plassert ballen inne i trakten, skyv ventilen gjennom utløpsrøret til utsiden (Fig. 26, A).

2. Vri ventilen innvendig ut og trekk den på utløpsrøret fra utsiden. Stram ventilen til røret tett på utsiden slik at luft ikke trenger inn i hullene mellom gummi og ytre overflaten av røret. Mest av ballen a må forbli inne i trakten (Fig. 26, B).

3. Stram kratertrakten med en gummibunn. Til dette formål, kut av ventilen ved ballen b, resten av trekk på traktens stikkontakt. For å holde gummibunnfastet, anbefales det å rulle kanten av ballen med en vals og fest den til glasset med tape eller tape. (Fig. 26.6). På denne samlingen slutter modellen.

Først må du gjenta materialet på strukturen i luftveiene, sammenligne naturen med modellen. Elevene forklares at hulrommet begrenset av trappens indre vegger og gummibunnen simulerer brysthulen, traktutløpsrøret - luftrøret med bronkus, og ballen inne i trakten - lyset, gummibunnen representerer membranen. Læreren bemerker at en person har to lunger, hver lunge er i et hermetisk lukket rom. Ytterligere klargjør rollen til respiratoriske muskler, spesielt membranen. Studentene blir bedt om å trekke gummibunnen ned og observere hva som skjer. På noen modeller suges luften inn i ballen, og på noen er det ikke fordi gummi i utløpsrøret lukker trakten og blokkerer banen til luften. Dette gjør det mulig å tydeliggjøre betydningen av bruskene i bruskene og brennene i bronkiene. Etter denne samtalen settes et glassrør eller en fjær tatt ut av en ballpenn med en uttrekkbar stang inn i ballens ventil a, som er plassert i traktens utløpsrør. Nå faller ikke "luftveiene" ned. Studentene observerer hevelsen av "lungen" når gummidembranen blir trukket ned og lungene faller sammen når membranen beveger seg oppover.

Mekanismen for åndedrett på modellen er forklart som følger. Når "membranen" trekkes bort, ekspanderer pleuralhulen (på modellen, denne plassen mellom trappens vegger og ballen a). Negativt trykk dannes, på grunn av hvilket ballen a strekkes og luft trekkes inn i den. Når membranen trykkes inne i trakten, vil trykket i "plea-

Fig. 26. Lag en modell av bryst og lunger fra en gjennomsiktig trakt og to gummiboll: a og b-gummiboll; Og - skyve ventilen Charim o gjennom innløpet av trakten ut; B - Festing av den tilbaketrukne kulventilen på ytre overflaten av utløpsrørrøret; C - "ATIA ™" Kunnskap om en bred kopp med ball b, der ventilen er avskåret; G - modell med et rør satt inn i traktens nakke i aksjon.

øker, ballen a, som viser lungen, klemmes utvendig, og luften inn i det dukker opp.

Etter å ha undersøkt respirasjonsmekanismen på modellen, skriver studentene ned to konsekvenser i notatboken:

1. Lungene kan utføre respiratoriske bevegelser bare på grunn av arbeidet i musklene i membranen og brystet.

2. Lungens arbeid kan oppstå normalt bare hvis brysthulen er hermetisk lukket.

Oppgave 2. Bevis at i tilfelle brudd på brysthullets tetthet, er lungefunksjonen brutt.

For å ødelegge modellens tetthet, kan du løsne trådene som presser kulventilen a til den ytre overflaten av utløpsrøret og setter inn en kamp i gapet mellom gummi og glass. Ved lekkasje slutter modellen å fungere.

Etter det, basert på den første konsekvensen, bør det konkluderes: Siden brysthulen utvider og kontrakterer respiratoriske muskler, og deres arbeid reguleres av nervesystemet, blir pusteprosessen bestemt av nervesystemet.

Behandling av respiratoriske bevegelser på modellen gir kun en ide om prinsippene for luften som kommer inn i lungene og fjerning av luft fra dem. For at elevene kan forestille seg lungene i menneskekroppen, er det nødvendig å kombinere modelleksperimenter med topografiske tabeller, filmringer og selvobservasjoner. Sistnevnte er veldig overbevisende vist i artikkelen av læreren til spesialskolen nummer 20 i Moskva '. Etter å ha undersøkt pustebevegelsene på et statisk bord, foreslår læreren at elevene måler brystets omkrets med en centimeter linjal under innånding og utånding, finne ut hva som forårsaker utvidelsen, og bare fortsetter å demonstrere cine røntgen diffraktogrammet ved innånding og utånding ved hjelp av Det er materiale for å konsolidere kunnskapen som nettopp er mottatt.

Det forbedrede programmet krever ikke at studentene har en grundig bekjentskap med alle respiratoriske volumer og muskler som er involvert i dyp inspirasjon og utånding. Det er ganske nok hvis elevene lærer funksjonen til intercostal muskler og membranen, de vil vite. Den stille pusten utføres passivt, takket være senking av brystet under tyngdekraften. Av de mange åndedrettsvolumene er det ganske nok å bare gi en ide om lungens vitale kapasitet. Studentene bør forstå sammenhengen mellom lungens høye vitale kapasitet og graden av egnethet hos en person, men samtidig bør åttende gradere være klar over at pusteprosessen primært er assosiert med funksjonen til respiratoriske muskler, med utholdenhet og ytelse.

j Nervøs og humoristisk regulering av luftveisbevegelser

Formålet med leksjonen er å snakke om automatikken i luftveiene og de nervøse og humorale faktorene som regulerer luftveiene. Det er viktig å vise

■ G. Shterengo. Bruken av filmringer i faget "Puste" (VIII klasse) - Biologi på skolen, 1975, nr. 1, s. 36.

studentens metode for krysirkulasjon, som brukes til å identifisere stoffer som er involvert i humoral regulering av organer. Det er helt klart at studentene kun kan se denne metoden for vitenskapelig forskning bare på kino.

Eksperimenter og selvobservasjoner utført av elevene i klasserommet forfølger ikke målet om å bevise den humorale effekten av karbondioksid i luftveiene, men tjener til å verifisere konsekvensene som følge av dette faktum som allerede er etablert.

Når du studerer refleksreguleringen av respiratoriske bevegelser, er det nødvendig å klargjøre essensen av automatikken til respiratoriske sentre i medulla oblongata.

Automatikken i respiratoriske senter består i det faktum at nevroner sender rytmiske excitasjoner til musklene, som følger med bestemte tidsintervaller, på grunn av hvilke det korrekte rytmiske arbeidet i respiratoriske muskler og den etterfølgende veksling av innånding og utånding finner sted. Deretter sier læreren at de høyere nervesentrene er i stand til å regulere denne rytmen, gjøre den sterkere, svakere, endre varigheten av innånding og utånding, og til og med slutte å puste en stund. Sistnevnte er ekstremt viktig for talefunksjonen, hvor fasen av puste endres betydelig: et kort pust veksler med lang utånding.

Start et nytt materiale, det er tilrådelig å se filmen "Regulering av puste." Fra det vil studentene få all den informasjonen som er nødvendig for leksjonen.

Deretter kan du fortsette å vurdere respiratoriske reflekser, kjente studenter fra personlig erfaring. Du kan for eksempel se på refleksjonen som er beskrevet i læreboken: Å komme i kaldt vann, reflekterer ikke å puste i innåndingsfasen. For at åtte-graders skal forstå den biologiske betydningen av denne refleksen, må de påminnes om at i tillegg til luft rik på karbondioksid, sender en person vanndamp. De fordamper alveolens vegger og hjelper kjølig kropp. (Informasjon om varmen til fordampning av studenter er kjent fra fysikk-kurset.) Avslutning av åndedrettsvern avtar fordampning fra væggene i lungalveolene og reduserer varmetap. Det er en viss gevinst i tiden hvor tilpasningen av organismen til nye forhold er fullført.

Refleksprosesser som oppstår når hoste og

Smolka, kan vises på den tilsvarende filmringen.

Videre er det tilrådelig å huske materialet i filmen "Forskrift

puste, hvor opplevelsen av krysirkulasjon ble vist

med studenter, hvor eksperimentelt det var før

Det har blitt vist at humorale effekter av karbondioksid er

blod i luftveiene, og deretter gå til sa

Oppgave 1. Ta et dypt pust. Hold pusten i dyp pustposisjon for maksimal tid. Mål hvor mange sekunder en ufrivillig pust vil oppstå. '

Oppgave 2. Ta et dypt pust. Hold pusten i dyp ekspiratorisk stilling for maksimal tid. Mål hvor mange sekunder vil ufrivillig puste komme seg.

Før du utfører opplevelsen tegner skolebarnene i notatbøkene følgende tabell, som er fylt ut under arbeidet:

Tabell 13. Tiden for maksimal åndedrag holdes på et dypt pust og et dypt pust

Maksimal pust holdes på et dypt pust

Maksimal pust hold på dyp utløp

Deretter svarer de på følgende spørsmål:

1. Hvorfor i begge tilfeller ikke å puste pusten

vilkårlig? (Når du holder lungebeskyttelsesvev

Chania fortsetter, dekomponering og oksidasjon av orgelet fortsetter

fysiske stoffer med utslipp av energi. den resulterende

karbondioksid kommer inn i blodet. Når konsentrasjonen av dette

blodgass når grensen, pusten vil gjenopprette blah

år av humoral effekter av karbondioksid i luftveiene

telny sentrum. Det faktum at respirasjon påvirkes av overflødig karbondioksid

kraften i kryssirkulasjonsopplevelsen.)

Svaret på dette spørsmålet kan ordnes i form av et bord (tabell 14).

2. Hvorfor holdt du pusten mens du tok et dypt pust

i lengre tid enn på et dypt pust?

(Med en dyp utløp blir lungevolumet lite og

etter en kort tid er luften i alveolene mettet med kull

syre gass og sistnevnte kommer ikke lenger der. følgende

Følgelig begynner konsentrasjonen av karbondioksid i blodet

vokse raskt og humoralt påvirker luftveiene

Center. Når du holder pusten mens du inhalerer, er lungevolumet større

og karbonering av luft i alveolene oppstår

Diet langsommere, så konsentrasjonen av karbondioksid i

blod bygger ikke så fort opp.)

Ved valgfrie klasser kan du fortelle hvordan et vilkårlig åndedrag holdes utført. Fra hjernebarken går nerveimpulser til pustens muskler og til utåndingsmuskulaturen. Samtidig sammentrekning av musklene i motsatt handling fører til at brystbevegelsene stopper.

14. Restaurering av åndedrett etter forsinkelsen.

Åndedrettsvilkår forsinkes så lenge som mulig.

Pusten gjenopprettes ufrivillig etter 40 s. I begynnelsen er det dypt og hyppig, deretter normalisert.

Ved avslutning av pulmonell respirasjon fortsetter metabolismen i vevet. Som et resultat av dekomponeringen og oksidasjonen av det organiske materiale av cellene frigjøres karbondioksid. Det kommer inn i blodet og humorale effekten på luftveiene. Åndedrettsvernet gjenopprettes. Det fortsetter intensivt til starten av normal gassammensetning i alveolene i lungene og blodet

celler til eksitering av respiratoriske sentre i medulla oblongata blir sterkere og hemmer nevronene i hjernebarken. Etter dette gjenopprettes den riktige vekslingen av innånding og utånding. Jo mer karbondioksid i blodet, jo mer opphisset luftveiene og jo vanskeligere er det å holde pusten.

METODE FOR Å DRIVE ERFARINGER, OBSERVASJONER

OG SELV-FORPLIKTELSER I UNDERHOLD

"DIGESTION", "EXCHANGE OF SUBSTANCES", "SKIN"

GRUNNLEGGENDE NOTER AV TEMAER FORMET AV OPPLEVELSE, OBSERVASJON OG SELV-OPPLEVELSE

Når man studerer prosessene for fordøyelse, stoffskifte, utskillelse og funksjon av huden, begreper om transformering av stoffer og energi i kroppen og deres regulering, betydningen av enzymer, utdype. Det legges stor vekt på problemet med utvikling av vitenskapelige forskningsmetoder i vitenskapens historie. Studentene skal lære om fordelene ved et kronisk eksperiment over akutt erfaring, forstå fistelteknikkens rolle i utviklingen av studien av fordøyelsen, og senere om høyere nervøsitet.

Det første system av begreper knyttet til dannelsen av kunnskap om biokjemiske transformasjoner av stoffer i kroppen, er basert på demonstrasjon av kjemiske eksperimenter, slik at

Å identifisere tilstedeværelsen av proteiner, fett og karbohydrater i matvarer ved hjelp av elementære kvalitative reaksjoner på disse stoffene. Disse forsøkene er nødvendige for å forstå den andre gruppen av demonstrasjoner og laboratoriearbeid, som avslører egenskapene til enzymer som utfører fordøyelsen og transformasjonen av stoffer i kroppens vev. Formålet med disse forsøkene er å identifisere proteinets natur og dets katalytiske aktivitet, for å vise enzymens evne til å virke på et bestemt substrat bare i et bestemt miljø: sur, alkalisk eller nøytral.

Det andre system av konsepter inkluderer problemene med neurohumoral regulering av fordøyelseskanalens aktivitet. Deres mål er å avsløre studentene prinsippene for fistelteknikken for å undersøke fordøyelseskanaler. Å vise kroniske forsøk på fordøyelsen er bare mulig ved hjelp av pedagogisk kino. Formålet med disse demonstrasjonene er å spore ubetinget - den betingede reflekspåvirkningen fra nervesystemet og de humoral virkningene på fordøyelseskjertelens funksjon, samt å forklare elevene rollen som det kroniske eksperimentet, forbedret. Studentene bør forstå hvorfor anvendelsen av akutt erfaring ikke kunne føre til videre fremdrift av vitenskapen og hvorfor slike fremskritt ble mulig etter bruk av fistelteknikken. (Det anbefales å vise metodene for fisteloverlegg på modellene.)

Forsøkene, filmet i den pedagogiske filmen, mister ikke deres dokumentar. Med hjelpen kan og kan studentene bli kjent med de viktigste metodene for vitenskapelig forskning som brukes til å løse teoretiske og praktiske problemer. Her kan man tydelig se hvordan hypotesene ble bygget og testet, hvordan metoder for verifikasjon ble utviklet og hvordan løsningen av noen problemer ga forskere nye problemer, tvang dem til å bygge nye hypoteser og å lete etter måter å teste dem eksperimentelt på. Mulighetene for den pedagogiske filmen til å vise dialektikken av kunnskap er flotte, og de kan brukes med hell.

Det tredje system av konsepter er knyttet til avklaring av energimetabolismen i menneskekroppen. Ved hjelp av tilgjengelige erfaringer må studentene bli vist at noe energislag er mulig på grunn av energien som frigjøres ved dissimilering, noe som resulterer i avfall av stoffer, dekomponering og oksidasjon. For å underbygge denne stillingen benyttes funksjonstester som viser forholdet mellom økning i belastning og akkumulering av dissimileringsprodukter i kroppen. En av dem er Serkins åndedrettsprøve, som består i å sammenligne pustelaget for maksimal tid brukt i hvile og

etter målt belastning i form av 10 knep. Nedgangen i tiden for maksimal åndedrettshold etter arbeid, avslørt i et masseprøve, gir en klar ide om at som følge av energisvikt øker forfallsprosessene og konsentrasjonen av karbondioksid i blodet øker, noe som får en person til å fortsette å puste før det ble gjort

STYRING AV UTDANNELSESAKTIVITET AV STUDENTER I STUDIE AV TEMAEN "DIGESTION"

Næringsstoffer og mat

Hovedmålet med leksjonen er å vise at mat inneholder ulike næringsstoffer - proteiner, fett, karbohydrater, vitaminer og mineralsalter, at det ikke finnes noen syntese av organiske stoffer fra uorganisk i kroppen, som det skjer i planter, og at organiske stoffer går inn i vår kropp med dyr og plantefôr.

Etter at elevene har lært om betydningen av mat, innså de at organiske næringsstoffer er brukt som byggemateriale, og som en energikilde som er nødvendig for menneskets funksjon, tilbys studentene en rekke eksperimentelle oppgaver. Alle åttende gradere tar del i å løse den teoretiske delen. Den praktiske delen utføres av en lærer eller laboratoriestudent demonstrasjon.

Oppgave 1. Hvordan bevise at maten inneholder organisk materiale?

Elevene har allerede opplevd en lignende oppgave i klassen av botanikk i femte klasse, og når man studerer sammensetningen av beinene i åttende klasse, så bør løsningen ikke møte noen vanskeligheter. Men i praksis er situasjonen ikke så jevn. Studentene vet ikke alltid hvordan man bruker definisjoner for å løse eksperimentelle problemer av denne typen. Derfor må en første trinns løsning på problemet kreves av åttende graders med en klar formulering: Organiske stoffer er slike stoffer som brenner og forkulles når de brennes. Av dette følger at teststoffet skal brennes og finne ut om det karboniseres under forbrenning. Læreren bringer et lite stykke hvitt brød til brennerflammen. Det brenner og blir svart. Brenning av prøven til enden bør ikke være for å unngå et barn.

Serviceomtaler Pandia.ru

hygiene

Prosjekter på emnet:

hjem

Bakgrunnsinformasjon

utstyr

samfunn

Utdanning og vitenskap

Forretning og finans

Forretnings

fritid

av teknologi

infrastruktur

vitenskap

varer

tjenester

Redaksjonell mening kan ikke sammenfalle med forfatterens meninger.

Hvorfor gjenoppretter ufrivillig pust?

Ved funksjonelle pusteproblemer kan manifestasjonen av vegetativ dysfunksjon være kortpustethet, fremkalt av følelsesmessig stress, ofte med nevroser, spesielt med hysterisk neurose, samt med vegetativ-vaskulær paroksysm. Pasienter slik dyspnø blir vanligvis forklart som en reaksjon på følelsen av mangel på luft. Psykogene luftveisforstyrrelser manifesteres først og fremst ved tvungen grunne puste med en urimelig økning i hyppighet og fordybelse av den, opp til utviklingen av en "sliten hunds pust" på høyden av affektiv spenning. Hyppige korte pustebevegelser kan skifte med dype puste som ikke bringer lettelse, og den etterfølgende korte pusten holdes. Den bølgelignende økningen i frekvensen og amplituden av luftveiene, etterfulgt av deres reduksjon og forekomsten av korte pauser mellom disse bølgene, kan skape inntrykk av ustabil pust som Chein-Stokes. Den mest karakteristiske er imidlertid paroksysmer av hyppig grunn pust av brystet type med rask

fra inspirasjon til utløp og umuligheten av et langt pusterom. Angrep av psykogen dyspné er vanligvis ledsaget av følelser av hjertebank, forverret av spenning, kardialgi.

Pasienter opplever ofte respiratoriske lidelser som tegn på alvorlig lunge- eller kardiologisk patologi. Angst over tilstanden til ens asiatiske helse kan også bli provosert av et av syndromene av psykogene autonome sykdommer med en overvektende respiratorisk funksjonsforstyrrelse, som vanligvis observeres hos ungdom og ungdom - åndedretts-korsetsyndromet eller soldatens hjerte, som er preget av autonome neurotiske respiratoriske lidelser hjerteaktivitet, manifestert paroksysmal hyperventilasjon, med kortpustethet, støyende, stønnpusten. Følelsen av luftmangel og manglende evne til å få et fullt pust som oppstår samtidig, blir ofte kombinert med frykt for død fra kvelning eller hjertestans og kan være et resultat av maskert depresjon.

Den nesten konstante eller kraftig voksende luftmangel under affektive reaksjoner, og noen ganger kan den sammenhengende følelsen av overbelastning i brystet manifestere seg ikke bare i nærvær av traumatiske eksterne faktorer, men også med endogene forandringer i tilstanden til den emosjonelle sfæren, som vanligvis er syklisk. Vegetativ, spesielt respiratoriske lidelser, blir så spesielt signifikante i depresjonstrinnet og manifesterer seg mot deprimert stemning, ofte i kombinasjon med klager av merket generell svakhet, svimmelhet, forstyrrelse av den sykliske karakteren av søvn og våkenhet, intermitterende søvn, mareritt etc.

Langvarig funksjonell dyspné, ofte manifestert av overfladiske, akselererte, dybdegående pustebevegelser, er vanligvis ledsaget av en økning i respiratorisk ubehag og kan føre til utvikling av hyperventilering. Hos pasienter med ulike autonome sykdommer, oppstår respiratorisk ubehag, inkludert kortpustethet i mer enn 80% av tilfellene (Moldoviu IV, 1991).

Hyperventilasjon på grunn av funksjonell dyspné bør noen ganger differensieres fra kompenserende hyperventilasjon, noe som kan skyldes den primære patologien til luftveiene, særlig lungebetennelse. Paroksysmer av psykogene respiratoriske lidelser må også differensieres fra akutt respiratorisk svikt forårsaket av interstitial lungeødem eller bronkial obstruksjonssyndrom. Sann akutt åndedrettssvikt ledsages av tørr og våt hvesning i lungene og sputumseparasjonen under eller etter et angrep; progressiv arteriell hypoksemi i disse tilfellene bidrar til utviklingen av økende cyanose, alvorlig takykardi og hypertensjon. For paroksysmer av psykogen hyperventilering er arteriell blodsyresmetning nærmest normalt, noe som gjør det mulig for en pasient å opprettholde en horisontal posisjon i en seng med lavt tavle.

Klager på asfyksi med nedsatt respiratorisk funksjonsnedsettelse kombineres ofte med økt gestikulasjon, overdreven mobilitet eller åpenbar rastløshet som ikke påvirker pasientens generelle tilstand negativt. Et psykogent angrep, som regel, er ikke ledsaget av cyanose, signifikante endringer i puls, en økning i blodtrykk er mulig, men det er vanligvis svært moderat. Wheezing i lungene blir ikke hørt, sputum er det ikke. Psykogen respiratorisk

forstyrrelser forekommer vanligvis under påvirkning av en psykogen stimulus og begynner ofte med en skarp overgang fra normal pust til merket tachypnea, ofte med respiratorisk rytmeforstyrrelse i paroxysmens høyde, som ofte stopper samtidig, noen ganger ved å bytte pasientens oppmerksomhet eller ved hjelp av andre psykoterapeutiske teknikker.

En annen manifestasjon av funksjonell pusteforstyrrelse er psykogen (vanlig) hoste. I denne forbindelse skrev i 1888 G. Charcot (Charcot J., 1825 - I893) at noen ganger er slike pasienter som hoster uten opphør, fra morgen til kveld, har de knapt litt tid til noe spise eller drikke. Klager under psykogen hoste er forskjellige: tørrhet, brennende, kittring, sår i munn og hals, nummenhet, krummebrytelse som ligger fast i slimhinnen i munn og strupe, tetthet i halsen. Neurotisk hoste ofte tørr, hes, monotont, noen ganger høy, bjeffer. Det kan bli provosert av sterke lukt, en rask forandring av vær, affektiv spenning, som manifesterer seg når som helst på dagen, oppstår noen ganger under påvirkning av forstyrrende tanker, frykt for "noe som ikke har skjedd." Psykogen hoste er noen ganger kombinert med gjentakende laryngospasme og med plutselig oppstart og noen ganger også plutselige avbrudd av stemmen. Det blir hes, med en forandringstone, i noen tilfeller kombinert med spastisk dysfoni, noen ganger i aphonia, som i slike tilfeller kan kombineres med en tilstrekkelig høy hoste, forresten, forstyrrer vanligvis ikke søvn. Når pasientens humør endres, kan stemmen hans bli resonans, pasienten deltar aktivt i samtalen av interesse for ham, kan le og til og med synge.

Psykogen hoste reagerer vanligvis ikke på behandling med legemidler som undertrykker hostrefleksen. Til tross for fravær av tegn på organisk patologi i luftveiene, foreskrives pasienter ofte inhalasjon, kortikosteroider, som ofte styrker pasientens overbevisning om at de har en sykdom som er farlig.

Pasienter med funksjonelle respirasjonsforstyrrelser er ofte forstyrrende mistenkelige, tilbøyelige til hypokondrier. Noen av dem, for eksempel, har tatt en viss avhengighet av helsetilstanden på været, våkent ser på værmeldingene, trykker rapporter om de kommende "dårlige" dagene på grunn av atmosfærisk trykk, etc., vent på at disse dager kommer med frykt. Faktisk, på dette tidspunktet er det betydelig forverret, selv om den meteorologiske prognosen som skremte pasienten ikke går i oppfyllelse.

Under treningen hos personer med funksjonell dyspnøt øker frekvensen av luftveiene i større grad enn hos friske mennesker. Noen ganger opplever pasienter en følelse av tyngde, trykk i hjerteområdet, mulig takykardi, ekstrasystole. Utbruddet av hyperventilasjon er ofte foran en følelse av mangel på luft, smerte i hjertet av hjertet. Den kjemiske og mineralske sammensetningen av blod er normal. Angrepet vises vanligvis på bakgrunn av tegn på neurasthenisk syndrom, ofte med elementer av obsessivt fobisk syndrom.

I prosessen med behandling av slike pasienter er det først og fremst ønskelig å eliminere de psi-traumatiske faktorene som påvirker pasienten og er viktige for ham. De mest effektive metoder for psykoterapi, særlig rasjonell psykoterapi, avspenningsteknikker, arbeid med en talepraktiker-psykolog, psykoterapeutiske samtaler med familiemedlemmer av pasienten, behandling med beroligende midler, i henhold til indikasjoner - beroligende midler og antidepressiva.

I tilfelle av brudd på patensen i øvre luftveiene kan det være effektiv sanering av munnhulen. Ved å redusere kraften av utånding og hostebevegelser, vises pusteøvelser og brystmassasje. Om nødvendig bør du bruke en kanal eller en trakeostomi, noen ganger er det tegn på trakeotomi.

Ved svakhet i respiratoriske muskler kan kunstig lungeventilasjon (ALV) indikeres. For å opprettholde luftveiene bør intubasjon utføres, og etter behov kan en ventilator med intermittent positivt trykk kobles til. Tilkobling av kunstig åndedrettsapparat utføres før utvikling av alvorlig respiratorisk muskelutmattelse med en vital evne til lungene (VC) 12-15 ml / kg. Hovedindikasjonene for utnevnelse av mekanisk ventilasjon, se tabell. 22.2. Forskjellige grader av ventilasjon med intermittent positivt trykk, mens du reduserer bytte av C0₂ Det er mulig å erstatte med mekanisk ventilasjon med fullautomatisk ventilasjon, med en VC på 5 ml / kg som vanligvis anerkjent som kritisk. For å forhindre dannelse av atelektase i lungene og tretthet i luftveiene, er det første 2-3 puste per 1 minutt, men etter hvert som luftveiene øker, reduseres det nødvendige antall luftveier til 6-9 pr 1 minutt. Betraktet en gunstig IVL-modus, som sikrer vedlikehold av Ra₀₂ på nivået 100 mm Hg og ra_C02 ved 40 mm Hg Bevisst pasient får maksimal mulighet til å bruke sin egen pust, men unngår utmattelse av luftveiene. Deretter er det nødvendig å periodisk overvåke innholdet av gasser i blodet, for å opprettholde inntrengningsrørets patenter, for å befukte den injiserte luften og å overvåke dens temperatur, som skal være rundt 37 ° C.

Å slå av ventilatoren krever forsiktighet og forsiktighet. Det er bedre under synkronisert intermittent tvungen ventilasjon (PPV), siden pasienten bruker denne respiratoriske muskelen til det maksimale i denne fasen. Oppsigelse av mekanisk ventilasjon anses hensiktsmessig når lungens spontane vitalitet er over 15 ml / kg, inspirasjonskapasiteten er 20 cm vannlinje, Ra_n, mer enn 100 mm Hg og oksygenpresset innåndet

Tabell 22.2. Hovedindikasjonene for utnevnelse av mekanisk ventilasjon (Popova LM, 1983; 3ilber AP, 1984)

Mer enn 35, mindre enn 10

Vitalitet i lungene (VC), ml / kg

Tvinget ekspirasjonsvolum, ml / kg

cm vol., eller 7,4-9,8 kPa

Mindre enn 25 cm vannlinje, eller 2,5 kPa

mm Hg eller 13,3-10,07 kPa (når pustluften)

Mindre enn 75 mm Hg eller 10 kPa (med innånding 02 gjennom maske)

35-45 mm Hg, eller

Mer enn 55 mmHg, eller 7,3 kPa

luft 40%. Overgangen til spontan puste skjer gradvis, med VC over 18 ml / kg. Vanskelig overgang av mekanisk ventilasjon til selvpustende hypokalemi med alkalose, dårlig ernæring av pasienten, og særlig hyperthermien i kroppen.

Etter extubasjon på grunn av depresjon av faryngerefleksjonen, må pasienten ikke mates gjennom munnen i 24 timer, senere når det gjelder bevaring av bulbarfunksjoner, kan den mates ved første gang for dette formål grundig gnidd mat.

I tilfelle av neurogene respiratoriske lidelser forårsaket av organisk cerebral patologi, er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen (konservativ eller nevrokirurgisk).

Skader på hjernen fører ofte til respiratorisk rytmeforstyrrelser. Egenskaper som oppstår i denne patologisk respiratorisk rytme kan bidra topisk diagnose og noen ganger bestemme arten viktigste patologiske prosessen i hjernen.

Kussmaul ånding (åndedrett stor) - unormal pust, karakterisert sjeldne ensartede vanlige pustesykluser: støyende dyp innånding og utånding kraft. Observeres vanligvis med metabolske

personlig acidose på grunn av ukontrollert løpet av diabetes mellitus eller kronisk nyresvikt hos kritisk syke pasienter på grunn av dysfunksjon av hypothalamus hjernen, spesielt diabetisk koma. Denne typen pust ble beskrevet av tysk lege A. Kussmaul (1822-1902).

Sentral nevrogen hyperventilering syndrom - regulær hurtig (ca. 25 1 min) og dyp pusting (hyperpne), forekommer ofte når dekket hjernestammen lesjon, for å være nøyaktig - paramedian retikulære dannelse mellom de nedre divisjoner av midthjernen og den midtre tredjedel broen. Puste av den type som påtreffes i særdeleshet i svulster i midthjernen, ved midthjerne tentorial kompresjon på grunn av gjennomtrengninger og derfor med omfattende hemoragisk eller iskemisk foki i de cerebrale hemisfærer. I patogenesen av sentral nevogen ventilasjon er den ledende faktoren irritasjonen av sentrale kjemoreceptorer på grunn av en reduksjon i pH. Ved bestemmelse av blodgassammensetningen i tilfeller av sentral nevrogen hyperventilering, oppdages respiratorisk alkalose.

Spenningsfall C0₂ med utvikling av alkalose kan være ledsaget av tetany. Lav bikarbonatkonsentrasjon og nær arteriell pH

Blod (kompensert respiratorisk alkalose) skiller kronisk hyperventilering fra akutt. Ved kronisk hyperventilasjon kan pasienten klage over kortsiktige synkopiopsykdommer, synshemming forårsaket av nedsatt cerebral sirkulasjon og en reduksjon i C0 spenning.₂ i blodet.

Sentral neurogen hypoventilasjon kan observeres med en dypere av koma. Utseendet på EEG av langsomme bølger med høy amplitude indikerer en hypoksisk tilstand.

Apneysticheskoe karakterisert langstrakte pusting inhalering, etterfulgt av å holde pusten ved inhalering høyde ( "innåndings spasme") - en konsekvens av krampe sammentrekning av åndedrettsmuskulaturen i inspirasjonsfasen. Slike puste indikerer skade på midtre og kaudale områder av broen i hjernen som er involvert i regulering av respirasjon. Apneysticheskoe pust kan være en av de manifestasjoner av iskemisk slag hos det vertebrobasilær system, ledsaget av dannelse av infarktareal av hjernen for å fokusere broen, så vel som av hypoglykemisk koma, og noen ganger observeres ved alvorlige former av meningitt. Kan erstattes av Biota pusten.

Gruppert pusting - form av periodiske pusting karakterisert ved økt urin ensartet veksling av rytmiske respirasjonsbevegelser med lang tid (opp til 30 sekunder eller mer) stanser (apnoea).

Det observeres når organiske hjerneskader, sirkulatoriske forstyrrelser, alvorlige forgiftninger, støt og andre patologiske tilstander som involverer dype hypoksi medulla oblongata, særlig anbrakt i denne luftveiene sentrum. Denne pusten ble beskrevet av en fransk doktor S. Biot (født i 1878) med alvorlig meningitt.

Tilfeldig, eller ataktisk, puste - tilfeldig frekvens og dybde av pustebevegelser, med flatlige og dype åndedrag er vekslet i en tilfeldig rekkefølge. Også pustepause i form av apné er uregelmessig, hvis varighet kan være opptil 30 s eller mer. Åndedrettsbevegelser i alvorlige tilfeller har en tendens til å senke til et stopp. Atactic respirasjon skyldes disorganisering av neuronale strukturer som genererer en respiratorisk rytme. Dysfunksjon av medulla oblongata forekommer noen ganger lenge før blodtrykket faller. Det kan forekomme i patologiske prosesser subtentorial plass: de blødninger i cerebellum, pons, alvorlig traumatisk hjerneskade, gjennomføringer cerebellare mandlene i foramen magnum med subtentorial tumorer og andre, så vel som ved direkte lesjon medulla (vaskulær patologi siringobulbiya,. demyeliniserende sykdommer). I tilfeller av pusteatakse er det nødvendig å vurdere spørsmålet om å overføre pasienten til en ventilator.

Gruppe periodisk pusting (respirasjon klynge) - skje ved en lesjon av de nedre og øvre deler av broen medulla gruppe respirasjonsbevegelser med pauser mellom dem uregelmessige. En mulig årsak til denne form for respiratorisk rytmeforstyrrelse kan være Shay-Drager's sykdom.

Gaeping-pust (atonal, terminal puste) - unormal pust, karakterisert ved åndedrag tynt, kort, convulsive, maksimal dybde, og åndedrett rytme urezhen. Observeres med alvorlig cerebral hypoksi, så vel som med primær eller sekundær lesjon av medulla oblongata. De deprimerende funksjonene til medulla oblongata beroligende og narkotiske stoffer kan bidra til åndedrettsstanse.

Stridor (lat stridor -. Hvisle fløyte) - støy eller knitring sipyaschee noen ganger skrøpelig pust mer uttalt når inhalering oppstår på grunn av innsnevring av lumen i strupehodet og luftrøret. Urne er et tegn laryngospasmer eller laringostenoza ved spazmofilii, hysteri, traumatisk hjerneskade, eklampsi, suge væsker eller faste stoffer, irritasjon grener av vagusnerven i aorta-aneurisme, struma, mediasti-elle tumor eller infiltrering, allergisk ødem av strupehodet, dens traumatisk eller onkologisk lesjon, med diphtheria croup. Alvorlig hvesning fører til utvikling av mekanisk asfyksi.

Inspiratoriske dyspné - et tegn på bilaterale lesjoner i de nedre deler av hjernestammen, vanligvis en manifestasjon av ende-trinns sykdom.

Membran syndrom av nerven (Koffart syndrom) - ensidig membran lammelse på grunn av skade på phrenic nerve, som hovedsakelig består av axoner av cellene i fremre horn av C ^ segmentet, av ryggmargen. Det manifesterer seg ved å øke, ujevn alvorlighetsgrad av respiratoriske utflukter i brystets halvdeler. På siden av lesjonen ved innånding er spenning i nakke muskler og tilbaketrekking av bukveggen (paradoksal type pust) notert. Når fluoroskopi avslørte oppstarten av lammet av diafragma under innånding og senking av den under utånding. På siden av lesjonen er atelektase mulig i lungens nedre lobe, da blir membranets kuppel på siden av lesjonen løftet konstant. Membranets nederlag fører til utviklingen av paradoksal respirasjon (et symptom på membranets paradoksale mobilitet, eller membranmønster Duchenne). Med lammelse av membranen

luftveisbevegelser utføres hovedsakelig av intercostal muskler. I dette tilfellet er insolasjonen av epigastrium bemerket under innånding, og under utånding er dets fremspring notert. Syndromet beskrev den franske legen G.B. Duchenne ().

Lammelse av membranen kan også skyldes en lesjon i ryggmargen (segment C_w-C ^)₉ spesielt i tilfelle av poliomyelitt, kan det være et resultat av en intravertebral tumor, komprimering eller traumatisk skade på den membraniske nerven på den ene eller begge sider som følge av skade eller mediastinum tumor. Lammelse av membranen på den ene siden er ofte manifestert av kortpustethet, en reduksjon av lungekapasiteten. Bilateral lammelse av membranen er mindre vanlig: i slike tilfeller er alvorlighetsgraden av luftveissykdommer spesielt høy. Ved lammelse av membranen blir puste hyppigere, forekommer hyperkapnisk respiratorisk svikt, og paradoksale bevegelser av den fremre bukveggen er karakteristiske (når du inhalerer, trekkes det tilbake). Lungekapasiteten minker i større grad når pasienten er i oppreist stilling. En røntgen på brystet viser en høyde (avslapping og høytstående) av kuppelen på siden av lammelse (det må huskes at den høyre kuppelen av membranen vanligvis ligger ca. 4 cm over venstre), tydeligere blir lammelsen av membranen fremstilt under fluoroskopi.

Depresjon av luftveiene er en av årsakene til ekte lungehypoventilasjon. Det kan skyldes en lesjon av bagasjerommet på pom-tomedullær nivå (encefalitt, blødning, iskemisk infarkt, traumatisk skade, svulst) eller ved undertrykkelse av funksjonen av morfinderivater, barbiturater, narkotiske stoffer. Depresjon av respiratoriske senter manifesteres ved hypoventilering på grunn av at effekten av karbondioksidstimulerende respirasjon er redusert. Det er vanligvis ledsaget av hemming av hoste- og pharynge reflekser, noe som fører til stagnasjon av bronkiale sekresjoner i luftveiene. Ved moderat skade på strukturen i respiratorisk senter, oppstår depresjon først og fremst i perioder med apné bare under søvn. Søvnapné er en tilstand under søvnen, karakterisert ved at luftstrømmen gjennom nesen og munnen blir stanset i mer enn 10 s. Slike episoder (ikke mer enn 10 per natt) er mulige hos raske individer i de såkalte REM-perioder (REM-søvnperiode med øyebevegelser). Pasienter med patologisk søvnapné har vanligvis mer enn 10 apneetiske pauser under en natts søvn. Søvnapné kan være obstruktiv (vanligvis ledsaget av snorking) og sentral, på grunn av inhibering av aktiviteten til luftveiene. Utseendet til patologisk søvnapné er livstruende, og pasienter dør i søvnen.

Den idiomatiske iventilasjonen (primær idiopatisk hypoventilasjon, syndromet til "Ondina's forbannelse") manifesteres mot bakgrunnen av fravær av lungens og brystets patologi. Den siste av navnene er generert av myten om den onde feen Undine, som er utstyrt med evnen til å frata unge mennesker til å bli forelsket i muligheten for ufrivillig pust, og de er tvunget til å kontrollere hvert pust med volatil innsats. Lider av denne sykdommen (funksjonell insuffisiens i respiratorisk senter) oftere enn menn i alderen 20-60 år. Sykdommen er preget av generell svakhet, økt tretthet, hodepine, kortpustethet ved anstrengelse. Typisk cyanose i huden, mer uttalt under søvn, med

hypoksi og polycytemi er vanlige. Ofte i en drøm blir pusten periodisk. Pasienter med idiopatisk hypoventilering har vanligvis økt følsomhet overfor sedativer, sentralanestetika. Noen ganger gjør idiopatisk hypoventilasjonssyndrom sin debut på bakgrunn av en tolerabel akutt respiratorisk infeksjon. Over tid sammenfaller høyre hjerteavvik (økning i hjertestørrelsen, hepatomegali, hevelse i nakkene, perifert ødem) med progressiv idiopatisk hypoventilasjon. I studien av gass sammensetningen av blodet er det en økning i spenningen av karbondioksid i husene til Hg. og redusert oksygenspenning. Hvis en pasient med volatil innsats oppnår en økning i luftveisbevegelser, kan gassblandingen i blodet nesten normalisere seg. Nevrologisk undersøkelse av pasienten avslører vanligvis ikke fokal CNS-patologi. Den antatte årsaken til syndromet er medfødt svakhet, funksjonell insuffisiens i luftveiene.

Asfyksi (kvælning) er en akutt eller subakutisk utviklings- og livstruende patologisk tilstand forårsaket av utilstrekkelig gassutveksling i lungene, en kraftig reduksjon av oksygeninnholdet i blodet og akkumulering av karbondioksid. Asfyksi fører til uttalte metabolske forstyrrelser i vev og organer og kan føre til utvikling av irreversible forandringer i dem. Asfyksi kan være forårsaket av luftveissykdom, spesielt luftveisobstruksjon (spasme, okklusjon eller kompresjon) - mekanisk asfyksi, samt lammelse eller parese av luftveiene (med polio, amyotrofisk lateralsklerose, etc.), en nedgang i luftveiene i lungene (lungebetennelse, tuberkulose, lungesvulster, etc.), hold deg under forhold med lavt oksygeninnhold i luften

Plutselig død i en drøm kan forekomme hos mennesker i alle aldre, men det er vanligere hos nyfødte - syndromet for nyfødte, eller død i vugge. Dette syndromet regnes som en spesiell form for søvnapné. Det skal bemerkes at brystet enkelt sammenfaller hos spedbarn; I denne forbindelse kan de oppleve en patologisk utflukt av brystet: det kollapser ved innånding. Tilstanden forverres av utilstrekkelig koordinering av sammentrekning av respiratoriske muskler på grunn av brudd på dens innervering. I tillegg, med transient obstruksjon av luftveiene hos nyfødte, i motsetning til voksne, er det ingen tilsvarende økning i respiratorisk innsats. I tillegg, hos spedbarn med hypoventilasjon, på grunn av svakhet i luftveiene, er det stor sannsynlighet for infeksjon i øvre luftveier.

Åndedrettsforstyrrelser i perifer parese og lammelse forårsaket av ryggradsskader eller perifert nervesystem på spinalnivå kan oppstå når funksjonene til de perifere motorneuronene og deres axoner er svekket, som deltar i innerveringen av musklene som gir pusten, og primære lesjoner av disse musklene er mulige. Åndedrettssykdommer i slike tilfeller er resultatet av sløret parese eller lammelse av luftveiene og dermed svakhet og i alvorlige tilfeller avslutning av respiratoriske bevegelser.

Epidemisk akutt poliomyelitt, amyotrofisk lateralsklerose, Guillain-Barré syndrom, myasthenia gravis, botulisme, traumer av den cervicotorakale ryggraden og ryggmargen og noen andre patologiske prosesser kan forårsake lammelse av respiratoriske muskler og resulterende sekundær respiratorisk svikt, hypoksi og hyperkapnia. Diagnosen er bekreftet på grunnlag av resultatene fra analysen av gassammensetningen av arterielt blod, noe som særlig bidrar til å skille den virkelige respiratoriske svikt fra psykogen dyspné.

Nevrologisk respiratorisk svikt utmerker seg fra bronkopulmonal respiratorisk svikt observert i lungebetennelse med to egenskaper: svakhet i respiratoriske muskler og atelektase. Etter hvert som svakheten i respiratoriske muskler utvikler seg, blir muligheten til å ta et aktivt pust tapt. I tillegg reduseres styrken og effektiviteten av hoste, noe som forhindrer tilstrekkelig evakuering av innholdet i luftveiene. Disse faktorene fører til utvikling av progressiv miliær atelektase i de perifere delene av lungene, som imidlertid ikke alltid oppdages av røntgen. Ved begynnelsen av utviklingen av atelektase kan pasienten ikke ha overbevisende kliniske symptomer, og nivået av gass i blodet kan ligge innenfor det normale området eller litt lavere.

En ytterligere økning i svakheten i respiratoriske mus, og en nedgang i respiratorisk volum, fører til det faktum at et økende antall alveoler i de lengre perioder av respiratorisk syklus faller sammen. Disse endringene kompenseres delvis av økt pust, slik at det i noen tid ikke er noen uttalt endring i P_med. Som blodet fortsetter å vaske alveolene kollapset uten å bli beriget med oksygen, kommer oksygenfattig blod inn i venstre atrium, noe som fører til en reduksjon av oksygenspenningen i arterielt blod. Således er det tidligste tegn på penile nevromuskulær respiratorisk svikt moderat alvorlig hypoksi på grunn av atelektase.

Ved akutt respiratorisk svikt som utvikler seg innen få minutter eller timer, opptrer hyperkapnia og hypoksi omtrent samtidig, men som regel er det første laboratorie tegn på nevromuskulær svikt moderat hypoksi.

Et annet svært viktig trekk ved nevrologisk respiratorisk svikt, som ikke bør undervurderes, er den økende tretthet i luftveiene. Hos pasienter som utvikler muskelsvikt, har en nedgang i tidevannsmengder en tendens til å opprettholde PC0.₂ På samme nivå kan imidlertid allerede svekket respiratoriske muskler ikke tåle slike spenninger og raskt dekke (spesielt membranet). Derfor, uavhengig av det videre forløb av hovedprosessen i Guillain-Barré-syndromet, myasthenia gravis eller botulisme, kan respiratorisk svikt utvikles veldig raskt på grunn av økt utmattelse av luftveiene.

Med økt tretthet i luftveiene i pasienter med økt respirasjon, forårsaker spenningen utseendet av svette i øyenbrynene og mild takykardi. Når membranets svakhet utvikler seg, blir bukpusten paradoksalt og ledsaget av en tilbaketrekking av magen under innånding. Dette blir etterfulgt av et kort pust. Intubasjon og ventilasjon med intermittent positivt trykk bør startes i denne meget tidlige tid uten å vente på

øke behovet for ventilasjon og svakhet i luftveiene vil gi en uttalt karakter. Dette øyeblikket kommer når lungens vitale kapasitet når 15 ml / kg eller tidligere.

Økt muskelmasse kan føre til en økende reduksjon i lungekapasiteten, men denne indikatoren i senere stadier stabiliserer seg i noen grad, dersom muskel svakhet, når maksimal alvorlighet, ikke øker ytterligere.

Årsakene til pulmonal hypoventilasjon på grunn av respirasjonsfeil i intakte lunger er forskjellige. I nevrologiske pasienter kan de være som følger:

1) Inhibering av respiratorisk senter med morfinderivater, barbiturater, noen generell bedøvelse eller skade på luftveiene ved den patologiske prosessen i lokket på hjernestammen på pontomedullærnivået.

2) skade på ledningsveiene i ryggmargen, særlig på nivået av luftveiene, hvor efferentimpulser fra respiratoriske senter når de perifere motoneuronene som innerverer respiratoriske muskler;

3) skade på fremre horn i ryggmargen i tilfelle av polio eller amyotrofisk lateral sklerose;

4) brudd på innervering av respiratoriske muskler i difteri, Guillain-Barré syndrom;

5) svekkelse av impulskonduksjon gjennom neuromuskulære synapser under myastheni, curareforgiftning, botulinumtoksiner;

6) lesjoner i respiratoriske muskler på grunn av progressiv muskeldystrofi;

7) brystmisdannelser, kyphoskolose, ankyloserende spondylo artritt; øvre luftveisobstruksjon;

8) Pickwick syndrom;

9) idiopatisk hypoventilasjon;

10) metabolisk alkalose forbundet med tap av kalium og klorider på grunn av ukuelig oppkast, så vel som når du tar diuretika og glukokortikoikoider.

Bilateral lesjon av de primotoriske sonene i hjernebarken manifesteres vanligvis ved et brudd på frivillig pust, et tap på evnen til vilkårlig å endre sin rytme, dybde, etc., og et fenomen kjent som respiratorisk apraksi utvikler seg. Hvis det er tilstede hos pasienter, blir det frivillig å sluke sånn noen ganger forstyrret.

Nederlaget for mediobasal, først og fremst, limbiske strukturer i hjernen, bidrar til å desinfisere adferdsmessige og følelsesmessige reaksjoner med utseendet på spesielle endringer i luftveisbevegelser under gråt eller griner. Elektrisk stimulering av limbiske strukturer hos mennesker reduserer pusten og kan føre til forsinkelse i den stille utåndingsfasen. Inhibering av respirasjon er vanligvis ledsaget av en nedgang i våkenhet, døsighet. Godkjenning av barbiturater kan provosere eller øke søvnapné. Åndedrettsstans er noen ganger tilsvarende et epileptisk anfall. Et av tegnene på et bilateralt brudd på kortikal pustekontroll kan være post-hyperventilerende apné.

Post-hyperventilasjon apné er åndedrettsstans etter en serie dype åndedrag, noe som fører til at karbondioksydspenningen i arteriell blod faller under normal nivå, og pusten gjenopptas først etter at karbondioksydspenningen i arterielt blod igjen stiger til normale verdier. For å identifisere post-hyperventilasjon apné, blir pasienten bedt om å ta 5 dype åndedrag og ekspirasjoner, og han mottar ikke andre instruksjoner. Hos pasienter i våkenhet, med bilateral skade i forgrunnen, som skyldes strukturelle eller metabolske sykdommer, varer apné etter enden av dype puste mer enn 10 s (12-20 s og mer); under normale forhold oppstår apné ikke eller varer ikke mer enn 10 s.

Hyperventilasjon med hjernestamme lesjon (lang, rask, dyp nok og spontan) forekommer hos pasienter med dysfunksjon av hjertehjulets dekk mellom de nedre delene av midbrainen og midten av broen. De paramedianske delene av retikulær formasjon lider av venøskanalen enn akvedukten og hjernens fjerde ventrikel. Hyperventilasjon i tilfeller av slik patologi vedvarer i søvnen, som vitner mot sin psykogene natur. En lignende respiratorisk lidelse oppstår med cyanidforgiftning.

Bilateral lesjon av kortikale og nukleare veier fører til pseudobulbar lammelse, mens sammen med forstyrrelsen av fonasjon og svelging, det er en lidelse i patenen i øvre luftveier og derfor utseendet på tegn på luftveissvikt.

En lesjon i luftveiene i medulla oblongata og nedsatt funksjon av luftveiene kan forårsake respiratorisk depresjon og en rekke hypoventileringssyndrom. Pusten blir overfladisk; åndedrettsbevegelser er treg og ineffektiv, mulig åndedrettholding og opphør, som vanligvis forekommer under søvnen. Årsaken til skade på respiratorisk senter og vedvarende åndedrettsstans kan være opphør av blodsirkulasjon i de nedre delene av hjernestammen eller ødeleggelsen av dem. I slike tilfeller utvikles uoverkommelig koma og hjerne død.

Åndedrettssenterets funksjon kan bli svekket som følge av direkte patologisk innflytelse, for eksempel med traumatisk hjerneskade, cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, stammencefalitt, trunktumorer, samt med sekundære effekter på stammen av volumetriske patologiske prosesser som ligger i nærheten eller på avstand. Undertrykket av respiratorisk senters funksjon kan også være en konsekvens av overdosering av visse stoffer, spesielt beroligende midler, beroligende midler, rusmidler.

Medfødt svakhet i luftveiene er også mulig, noe som kan være årsaken til plutselig død på grunn av vedvarende åndedrettsstans, som vanligvis forekommer under søvnen. Medfødt svakhet i respiratorisk senter er vanligvis sett som den sannsynlige årsaken til plutselig død hos nyfødte.

Behandlingen av respirasjon sikres primært av det såkalte respiratoriske senteret, beskrevet i 1885 av nasjonal fysiolog N.A. Mislavsky (1854-1929), - generatoren, driveren for en respiratorisk rytme som er en del av en retikulær formasjon av et dekk på en koffert på nivået av en avlang hjerne. Med sine fortsatte forbindelser med ryggmargen, gir det rytmiske sammentrekninger av luftveiene, en automatisert pustepåvirkning (figur 22.1).

Aktiviteten til respiratoriske senter er bestemt, særlig ved gassammensetningen av blodet, avhengig av egenskapene til det ytre miljø og de metabolske prosessene som forekommer i kroppen. Åndedrettssenteret i forbindelse med dette kalles noen ganger metabolisk.

Av primær betydning i dannelsen av respiratoriske senter er to steder av en klynge av celler av retikulær formasjon i medulla oblongata (Popova LM, 1983). En av dem befinner seg i sonen av plasseringen av den ventrolaterale delen av kjernen til en enkelt stråle - dorsal respiratory group (DRG), som gir pust (inspirerende del av luftveiene). Axons av nevronene i denne cellegruppen sendes til de fremre hornene i den motsatte halvdel av ryggmargen og slutter her i motoneuroner som gir innervering av musklene involvert i pusten, særlig den viktigste, membranen.

Den andre klyngen av nevroner i respiratorisk senter ligger også i medulla oblongata i dobbeltkjernens område. Denne gruppen av nevroner som er involvert i åndedrettsreguleringen gir utløp, er en ekspiratorisk del av luftveiene, danner den ventrale respiratoriske gruppen (VRG).

DRG integrerer avferent informasjon fra pulmonale strekkreseptorer på inspirasjon, fra nasopharynx, fra strupehode og perifere kjemoreceptorer. De kontrollerer nevronene til VRG og er dermed ledende

lenke respiratorisk senter. I hjernestammen er det mange egne kjemoreceptorer som er følsomme for endringer i blodgassammensetningen.

Det automatiske åndedrettssystemet har sin egen indre rytme og regulerer gassutvekslingen kontinuerlig gjennom hele livet, og arbeider med autopilotprinsippet, mens påvirkning av hjernebarken og cortex-nukleære veier på funksjonen til det automatiske åndedrettssystemet er mulig, men ikke nødvendig. Samtidig påvirkes funksjonen til det automatiske åndedrettssystemet av pro-iriseptive impulser som oppstår i musklene som er involvert i pusten, samt avferente impulser fra kjemoreceptorer som befinner seg i karoten sone i forgreningen av den felles karoten arterien og i aorta-buenes vegger og dens grener.

Kjemoreceptorer og osmoreceptorer i karotidssonen reagerer på endringer i blodet oksygen og karbondioksid, endringer i blodets pH og sendes straks pulser til luftveiene (veiene for passering av disse pulser har ennå ikke blitt studert), som regulerer luftveisbevegelser som har en automatisert refleks karakter. I tillegg reagerer carotidssonreseptorene på endringer i blodtrykk og blodnivåer av katekolaminer og andre kjemiske forbindelser som påvirker tilstanden til generell og lokal hemodynamikk. Reseptorene i respiratorisk senter, som mottar impulser fra periferien som bærer informasjon om blodgassammensetningen og blodtrykket, er sensitive strukturer som bestemmer frekvensen og dybden av automatiserte luftveisbevegelser.

I tillegg til luftveiene i hjernestammen, påvirker de kortikale sonene også tilstanden til åndedrettsfunksjonen, og sikrer frivillig regulering. De er plassert i cortex av somatomotoriske regioner og mediobasale strukturer i hjernen. Det antas at motorens og premotoriske områder av cortexen, etter menneskets vilje, lette, aktivere pusten, og cortexen av de mediobasale områdene i de store halvkugler hemmer og hindrer luftveisbevegelser, som påvirker tilstanden til den emosjonelle sfæren, samt balansen mellom vegetative funksjoner. Disse delene av hjernebarken påvirker både tilpasning av respiratorisk funksjon til komplekse bevegelser assosiert med atferdsrespons og tilpasser respirasjonen til dagens forventede metabolske skift.

Sikkerheten ved frivillig pust kan bedømmes av evnen til en våkne person til å være vilkårlig eller ved å endre rytmen og dybden av luftveiene, og utføre forskjellige lungetester på kommando. Systemet med frivillig regulering av respirasjon kan bare fungere under våkenhet. En del av impulser som kommer fra cortexen går inn i bagasjerens respiratoriske sentrum, en annen del av impulser som kommer fra de kortikale strukturer, går langs de kortikale spinalbanene til nevronene i de fremre hornene i ryggmargen, og deretter langs deres axoner til respiratoriske muskler. Pustekontroll i komplekse lokomotoriske bevegelser styrer barken på hjernehalvene. Impuls fra motorcortex langs cortex-nuklear og kortikale-spinalveier til motorneuronene, og deretter til muskler i strupehodet, strupehode, tunge, nakke og respiratoriske muskler, er involvert i å koordinere funksjonene til disse musklene og tilpasse luftveisbevegelser til slike komplekse motormuskler. fungerer som tale, synge, svelge, svømme, dykke, hoppe og andre aktiviteter knyttet til behovet for å endre rytmen til luftveiene.

Åndedrettsmuskler utføres av respiratoriske muskler, injisert av perifere motorneuroner, hvis legemer befinner seg i motorkjernene i de tilsvarende nivåene av stammen og i laterale horn i ryggmargen. Efferent impulser på axons av disse nevronene når musklene involvert i åndedrettsbevegelser.

Den primære, kraftigste respiratoriske muskelen er membranen. Med rolig pusting gir det 90% av tidevannsmengden. Omtrent 2 /₃ lungekapasitet bestemmes av arbeidet i membranen og kun 1 /₃ - intercostal muskler og hjelpemuskler (nakke, mage) som fremmer pusten, hvorav verdien kan øke i noen varianter av respiratorisk nød.

Åndedrettsmuskler jobber kontinuerlig, mens pusten for det meste av dagen kan være under dobbelt kontroll (fra hjernenes respiratoriske sentrum og hjernebarken i hjernehalvene). Hvis reflekspusten fra luftveiene er forstyrret, kan levedyktigheten bare opprettholdes ved frivillig pust, men i så fall utvikles det såkalte "Ondine's forbannelse" -syndromet (se nedenfor).

Dermed sørger den automatiske pustefasen hovedsakelig for åndedrettssenteret, som er en del av retikulær formasjon av medulla oblongata. Åndedrettsmuskulaturen, i tillegg til respiratorisk senter, har forbindelser med cortexen til de store halvkule, noe som muliggjør automatisk åndedrettsendring som skal byttes til bevisst, vilkårlig kontrollert. Til tider er realiseringen av denne muligheten nødvendig av forskjellige årsaker, men i de fleste tilfeller er fiksering av oppmerksomhet ved pusting, dvs. bytte av automatisert respirasjon til kontrollert en bidrar ikke til forbedringen. Så den berømte terapeuten VF Under en av forelesningene spurte Zelenin elevene om å følge pusten, og etter 1-2 minutter tilbød han å hente en hånd til de som hadde problemer med å puste. Samtidig reiste over halvparten av elevene sine hender.

Åndedrettssenterets funksjon kan være svekket som følge av direkte skade, for eksempel ved kranskader, akutt brudd på hjernesirkulasjonen i kofferten etc. Dysfunksjon i luftveiene er mulig under påvirkning av overdreven doser av beroligende midler eller beroligende midler, nevrologiske midler og narkotika. Medfødt svakhet i luftveiene er også mulig, noe som kan manifestere som pustestopp (søvnapné) under søvn.

Akutt poliomyelitt, amyotrofisk lateral sklerose, Guillage - Barré syndrom, myasthenia gravis, botulisme, traumer i nakken av thorax og ryggmargen kan forårsake parese eller lammelse av respiratoriske muskler og resulterende sekundær respiratorisk svikt, hypoksi, hyperkapnia.

Hvis respirasjonsfeil manifesterer seg akutt eller subakutalt, utvikler en passende form for respiratorisk encefalopati. Hypoksi kan føre til en nedgang i bevissthetsnivået, en økning i blodtrykk, takykardi, kompenserende akselerasjon og økt pust. Økende hypoksi og hyperkapnia fører vanligvis til bevissthetstap. Diagnose av hypoksi og hyperkapnia er bekreftet på grunnlag av resultatene av analysen av gassammensetningen av arterielt blod; Det bidrar særlig til å skille mellom ekte respiratorisk svikt og psykisk dyspné.

Funksjonsforstyrrelse og enda mer, anatomisk skade på luftveiene i stiene som forbinder disse sentrene med ryggmargen, og til slutt kan det perifere nervesystemet og respiratoriske muskler føre til utvikling av respiratorisk svikt, og ulike former for respiratoriske lidelser er mulige. nivå av skade på sentrale og perifere nervesystemet.

Ved nevrologiske respiratoriske sykdommer, bidrar det til å bestemme nivået på skade på nervesystemet ofte til spesifikasjonen av den nosologiske diagnosen, valget av adekvat medisinsk taktikk og optimalisering av tiltak for å hjelpe pasienten.

Tilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen avhenger av fire hovedfaktorer som er i en tilstand av interaksjon.

1. Full gassutveksling i lungene, tilstrekkelig lungeventilasjon (ekstern respirasjon). Brudd på ekstern åndedrett fører til akutt respiratorisk svikt og hypoksisk hypoksi forårsaket av den.

2. Optimal blodstrøm i hjernevævet. Konsekvensen av et brudd på hjernehemodynamikk er sirkulasjonshypoksi.

3. Tilstrekkelig blodtransportfunksjon (normal konsentrasjon og volumetrisk oksygeninnhold). Redusert evne til blod til å transportere oksygen kan forårsake hemisk (anemisk) hypoksi.

4. Bevaring av hjernens evne til å avhende oksygen som strømmer inn i det med arterielt blod (vevets respirasjon). Brudd på vevets respirasjon fører til histotoksisk (vev) hypoksi.

Noen av de nevnte former for hypoksi fører til forstyrrelse av metabolske prosesser i hjernevævet, til en sammenbrudd av dens funksjoner; Imidlertid er naturen av forandringer i hjernen og særegenheter av kliniske manifestasjoner forårsaket av disse endringene avhengig av alvorlighetsgrad, utbredelse og varighet av hypoksi. En lokal eller generalisert hypoksi av hjernen kan føre til utvikling av synkope, transiente iskemiske anfall, hypoksisk encefalopati, iskemisk slag, iskemisk koma, og dermed føre til en tilstand uforenlig med liv. Imidlertid, lokal eller generalisert hjerneskade forårsaket av ulike årsaker, ofte fører til forskjellige utførelsesformer av pusteforstyrrelser og generelle hemodynamikk som kan være truende, forstyrre organismen levedyktighet (fig. 22.1).

Oppsummering av det ovenstående, vi kan merke seg gjensidig avhengighet av tilstanden i hjernen og luftveiene. Dette kapittelet fokuserer primært på endringer i hjernefunksjonen som fører til respiratoriske lidelser og flere luftveissykdommer som oppstår når ulike nivåer av sentral og perifert nervesystem påvirkes.

De viktigste fysiologiske indikatorene som karakteriserer betingelsene for aerob glykolyse i hjernevævet under normale forhold, presenteres i tabell. 22.1.

Fig. 22.1. Åndedrettssenteret, de nervøse strukturene som er involvert i å gi puste. K - Cora; Rm - hypothalamus; PM - medulla; Se - den midtre hjernen.

Tabell 22.1. De viktigste fysiologiske indikatorene karakteriserer betingelsene for aerob glykolyse i hjernevævet (Vilensky B.S., 1986)

Konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet (pH):

Delvis trykk av karbondioksid i blodet:

Det delvise trykket av oksygen i blodet:

Standard blodbikarbonat (SB):

Blodsyresmetning av hemoglobin (Hb0g)

Hvorfor puste gjenopprettes ufrivillig

Hjelp med oppgaven i biologi: 1) Hvorfor samler karbondioksid i blodet mens du holder pusten? 2) Hvorfor gjenopptrer respirasjonen ufrivillig ved en bestemt konsentrasjon av karbondioksid i blodet? 3) Hvordan påvirker karbondioksid luftveiene?

Svar og løsninger

Hvorfor gjenopprettes det ufrivillig etter et pustelag?

Andre spørsmål fra kategorien

Les også

Hvorfor gjenopprettes pusten ufrivillig etter en forsinkelse?

Svaret

Svaret er gitt

NEStT

Hvorfor gjenoppretter ufrivillig pust?

Hvorfor gjenoppretter ufrivillig pust?

Innholdsfortegnelse:

INVISJONLIG RESPIRASJONSFØRING

INVISJONLIG RESPIRASJONSFØRING

Metoder for å gjennomføre eksperimenter og observasjoner om anatomi, fysiologi og menneskelig hygiene (s. 8)

hygiene

Prosjekter på emnet:

hjem

Bakgrunnsinformasjon

utstyr

samfunn

Utdanning og vitenskap

Forretning og finans

Forretnings

fritid

av teknologi

infrastruktur

vitenskap

varer

tjenester

Hvorfor gjenoppretter ufrivillig pust?

Les Mer Om Schizofreni

Psykiske Lidelser

Søvnløshet

Hjelp med oppgaven i biologi:
1) Hvorfor samler karbondioksid i blodet mens du holder pusten?
2) Hvorfor gjenopptrer respirasjonen ufrivillig ved en bestemt konsentrasjon av karbondioksid i blodet?
3) Hvordan påvirker karbondioksid luftveiene?