Antikonvulsiv klassifisering

Antikonvulsive midler (farmakologi)

Aktivatorer av dopaminerge prosesser

syre og dets salter

Dette er stoffer som kan forhindre eller stoppe kramper av ulike etiologier.

Den vanligste konvulsive lidelsen er epilepsi. Konvulsivt syndrom er også observert i Parkinsons sykdom, samt ved overdose av fenotiazin-neuroleptika (medisinsk parkinsonisme).

Antiepileptiske legemidler (farmakologi)

Epilepsi er en kronisk nevropsykiatrisk sykdom i sentralnervesystemet, manifestert av tilbakevendende anfall av anfall (anfall) av en annen art.

Følgende typer anfall utmerker seg:

1 - generaliserte anfall som oppstår med pasientens sinn slukkes. Disse inkluderer:

a) store konvulsive anfall (grand mal) med forskjellige konvulsive manifestasjoner (tonisk-klonisk, tonisk, klonisk); etter et slikt angrep faller pasienten vanligvis inn i en dyp og langvarig søvn.

b) mindre anfall (petit mal) eller fravær, manifesterer seg som periodisk nedsatt bevissthet (flere sekunder), etterfulgt av rask sammentrekning av individuelle muskler (for eksempel hyppig blinking).

2 - partielle (lokale, fokale) anfall:

a) En pasient, mot bakgrunnen av en klar bevissthet, utvikler plutselig motorisk, visuell, auditiv, olfaktorisk, autonom sykdom;

b) Noen ganger forekommer anfall i strid med mentale funksjoner (med umotivert angst eller aggressivitet), minne- og tankeforstyrrelser, atferdsforstyrrelser etc. Pasienten kan utføre handlinger som han ikke husker på slutten av angrepet.

Hvis de store krampeanfallene følger etter hverandre og pasienten ikke gjenvinner bevisstheten i lang tid, blir denne tilstanden kalt epileptisk status.

Årsakene til utviklingen av epilepsi er forskjellige og ikke alltid klare: metabolske forstyrrelser i hjernen, hjernesvulster, hodeskader etc. Patogenesen er basert på dannelsen av et epileptisk fokus i CNS. Impulser som kommer fra ham, og forårsaker de kliniske manifestasjonene av epilepsi.

Grunnlaget for stoffets antiepileptiske effekt er reaksjoner som forekommer i nivået med nevrale membraner. Noen antiepileptika blokkerer natriumkanaler (diphenin, karbamazepin), andre aktiverer GABA-systemet (fenobarbital, benzodiazepiner, valproater), andre hemmer aktiviteten til glutamaterginsystemet (lamotrigin). Resultatet av disse virkningsmekanismene er å øke den hemmende effekten og hemme prosessen med eksitering av nevroner.

Behandling av epilepsi utføres lenge og jevnlig i mange år. Narkotika og doser velges individuelt. Oppsigelse eller erstatning av ett legemiddel av en annen bør gjøres gradvis, da ellers en sterk eksacerbasjon av sykdommen er mulig. Bruk ofte kombinasjonsterapi

Den første effektive behandlingen for epilepsi var fenobarbital. Legemidlet har en uttalt hypnotisk effekt. For behandling av epilepsi, foreskrives det i store doser.

Følgende legemidler har mer selektive antiepileptiske effekter:

fenytoin (difenin) - ligger nært i struktur til barbitursyre. Det har en antikonvulsiv effekt uten en uttalt hypnotisk effekt. Effektiv også i noen former for hjertearytmi. Tilordne innsiden under eller etter måltider, fordi det irriterer magen på magen. Bivirkninger: Svimmelhet, spenning, feber, tremor, utslett, kvalme, oppkast, gingival hyperplasi.

primidon (heksamidin) har samme struktur som fenobarbital, men har ikke hypnotiske effekter. Effektiv hovedsakelig for store anfall. Bivirkninger: Svimmelhet, kvalme, nedsatt bloddannelse, neuropsykiatriske lidelser.

karbamazepin (Tegretol, Finlepsin, Stazepin) er et effektivt antikonvulsiv middel. Brukes til store anfall, blandede former (med en kombinasjon av store anfall med psykomotoriske manifestasjoner. Det tolereres vanligvis godt, noen ganger hodepine, kvalme, oppkast, døsighet kan oppstå.

klonazepam (antelepsin) er et benzodiazepinderivat. Den har en beroligende, muskelavslappende, antikonvulsiv virkning. Sistnevnte er mer uttalt enn andre stoffer i denne gruppen. Bivirkninger: nedsatt koordinasjon, irritabilitet, depressive effekter.

Bruk av antiepileptika

3.1.3. antiepileptika

Spasms - paroksysmale ufrivillige sammentrekninger av skjelettmuskler. De kan være symptomer på en rekke sykdommer (meningitt, encefalitt, hodeskader, epilepsi, hjernesødem etc.) eller resultatet av sekundære endringer i sentralnervesystemet som oppstår etter vanlige infeksjoner og forgiftning, metabolske forstyrrelser, særlig vitaminmangel den₆, kalsiummangel og så videre. Kramper er ofte forbundet med systematisk overbearbeiding av muskler, for eksempel hos idrettsutøvere, typister, fiolinister. Kramper forekommer noen ganger hos friske mennesker når de bader i kaldt vann eller i nattens søvn.

Som antikonvulsiva midler, brukes legemidler av forskjellige farmakologiske grupper (barbiturater, tranquilizers) som svekker aropsjonsprosessene eller forbedrer inhiberingsprosesser i sentralnervesystemet, samt spesielle antikonvulsiva midler foreskrevet for epilepsi, Parkinsons sykdom, parkinsonisme, tics og andre sykdommer.

Parkinsons sykdom eller tremor er en kronisk, sakte progressiv sykdom som skyldes en lesjon i en av hjerneområdene (det såkalte ekstrapyramidale systemet). Årsaken til lesjonen, som regel, kan ikke etableres.

Lignende symptomer (redusert generell motoraktivitet, langsommelighet av bevegelse, skjelving, økt muskeltone) har parkinsonisme, hvor det ekstrapyramidale systemet også lider. Parkinsonisme kan være en konsekvens av overført encefalitt, aterosklerose av cerebral fartøy, traumatisk hjerneskade, kronisk manganforgiftning, karbonmonoksid, bly- og karbondisulfid, ta visse medisiner (klorpromazin, haloperidol, reserpin, etc.). I begge sykdommene i sentralnervesystemet øker mengden acetylkolin og dopamin reduseres. Derfor behandles pasienter med midler som øker aktiviteten til hjernestrukturer der nevrotransmitteren er dopamin, eller som blokkerer de sentrale effektene av acetylkolin.

Legemidlene i den første gruppen inkluderer levodopa, amantadin, bromokriptin, som enten stimulerer dopaminreseptorer i sentralnervesystemet, eller øker konsentrasjonen i hjernevev (øker dannelsen eller forhindrer ødeleggelse av dopamin). Dopamin i seg selv kan ikke brukes som et antikonvulsiv middel fordi det ikke trenger gjennom blodet inn i hjernen (gjennom blod-hjernebarrieren). Levodopa, tvert imot, passerer lett gjennom vevsbarrierer og blir til dopamin i nevroner. Det er en av de mest effektive anti-parkinson-medisinene, men levodopa forårsaker ofte kvalme, oppkast, tap av appetitt, redusert blodtrykk med en skarp forandring i kroppsposisjonen fra horisontal til vertikal (ortostatisk hypotensjon), hjertearytmi. De fleste av disse bivirkningene er forbundet med dannelsen av dopamin fra levodopa i perifert vev. Sannsynligheten for sin forekomst kan reduseres dersom det i kombinasjon med levodopa brukes stoffer som hemmer transformasjonen av levodopa til dopamin, men ikke trenger inn i blodhjernebarrieren, det vil si at de virker på periferien. Disse inhibitorene er benserazid og karbidopa, og de blir ofte kombinert med levodopa i en enkelt doseringsform.

Akkumuleringen av dopamin i sentralnervesystemet fremmes av midler som selektivt blokkerer enzymet monoaminoxidase (MAO), for eksempel selegilin. Som vi allerede har nevnt, under behandling av MAO type B, gjennomgår dopamin oksidasjon (dekomponering). Derfor fører blokkaden av MAO til en økning i konsentrasjonen av dopamin i hjernen. Selegilin brukes som et anti-parkinsonisk middel.

Den andre gruppen av antiparkinsoniske stoffer som blokkerer den sentrale virkningen av acetylkolin er mindre representativ. Den inkluderer trihexyphenidyl og difenyltropin, som hemmer ikke bare sentrale, men også perifere kolinergreceptorer. Disse stoffene vil også bli nevnt i neste kapittel om legemidler som påvirker det autonome nervesystemet. Mange bivirkninger av disse legemidlene er forbundet med effekter på perifere kolinergreceptorer: tørrhet i munnslimhinnen, rask hjerterytme, forstyrret innkjøp av øyet og andre.

Hvis vi igjen venter på Figur 3.1.1, ser vi at levodopas virkemåte er rettet mot mediatorens syntese (punkt 2), amantadin og bromokriptin - ved stimulerende dopaminreseptorer (punkt 8), selegilin - forebygger ødeleggelse av nevrotransmitteren (punkt 4), holinoblokere - reseptor screening (dvs. punkt 8 igjen).

Alle de ovennevnte anti-parkinsoniske stoffene er ikke etiotropiske legemidler, det vil si at de ikke eliminerer årsaken til sykdommen (som i mange tilfeller ikke leger vet noe). De eliminerer eller lindrer kun symptomene på sykdommen (symptomatisk terapi), slik at effekten opprettholdes bare ved søknadstidspunktet.

Antikonvulsiva midler inkluderer også legemidler som brukes til å behandle epilepsi. Epilepsi er en sykdom der sammen med kramper og andre anfall utvikler svært karakteristiske personlighetsendringer: aggressivitet eller frykt, verbositet, påtrengende ønske om å undervise eller gi råd, mistenkelighet osv. Ofte forekommer epilepsi i barndommen og ungdommen, det kan være et resultat av organiske hjerneskade (tumorer, skader, syfilis i sentralnervesystemet, vaskulære sykdommer). I USA lider ca 1% av befolkningen fra epilepsi, og det er den nest vanligste nevrologiske sykdommen etter et slag.

Før fremveksten av antikonvulsive legemidler ble epilepsi behandlet med urter og animalske ekstrakter, ved bruk av bokser eller til og med åpning (trepanning) skallen. I 1857 ble kaliumbromid vellykket brukt for første gang for å behandle epilepsi, i 1912 - fenobarbital, og i 1938 - fenytoin. Nå i Russland bruker ca 30 narkotika.

Periodisk forekomst av anfall i epilepsi er et resultat av nedsatt funksjon av hjernens nevroner, noe som fører til dannelsen av et patologisk epileptisk fokus. De fleste av de for tiden kjente antiepileptiske legemidlene reduserer spenningen av nevroner i det epileptiske fokuset. Det antas at hypersensitiviteten til nevroner og ustabilitet av membranpotensialer, noe som resulterer i spontane utladninger, kan skyldes økning i konsentrasjonen av sentrale stimulerende mediatorer, en reduksjon i innholdet av inhibitoriske nevrotransmittere, samt et brudd på permeabiliteten av cellemembraner for ioner (natrium og andre).

Det er tre mest sannsynlige virkningsmekanismer for antiepileptika.

1. Stimulering av GABA-reseptorer. Husk at gamma-aminosmørsyre (GABA) er den viktigste endogene sentrale inhibitor mediatoren, derfor stimulerer stimulering av GABA-reseptorer til en økning i hemmervirkningen av GABA på sentralnervesystemet og inhibering av nevronaktivitet. Så er fenobarbital, benzodiazepiner - klonazepam, diazepam og lorazepam, valproinsyre og natriumvalproat, vigabatrin.

2. Blokkering av glutamatreseptorer eller reduksjon av frigjøring fra presynaptiske endinger (lamotrigin). Siden glutamat er en excitatorisk mediator, blokkerer reseptorene eller reduserer mengden, fører til en reduksjon av excitabiliteten til nevroner.

3. Blokkering av ionkanaler (natrium, kalium) i nerveceller, noe som kompliserer synaptisk signaloverføring og begrenser spredningen av beslagaktivitet (fenytoin, karbamazepin, valproinsyre og natriumvalproat).

Det skal bemerkes at det samme stoffet kan ha flere virkningsmekanismer.

Abundansen av medisiner for behandling av epilepsi er forklart av forskjellige manifestasjoner av denne sykdommen. Tross alt kan selv epileptiske anfall være av flere typer, og mekanismene for deres forekomst er også forskjellige. Imidlertid er etableringen av et ideelt antiepileptisk legemiddel fortsatt langt unna. Her er en kort liste over kravene som må oppfylles: høy aktivitet og lang varighet for å forhindre anfall i lang tid, effektivitet i forskjellige typer epilepsi, så ofte er det blandede former av sykdommen, mangel på sedativer, hypnotika, allergiske og andre egenskaper (disse stoffene tar i flere måneder eller til og med år), manglende evne til å akkumulere, vanedannende og narkotikamisbruk. Og for eksempel kan fenobarbital selv i små doser føre til døsighet, sløvhet, det kan akkumulere i kroppen og forårsake avhengighet. Fenytoin, som en mer selektivt aktiv substans, som forhindrer utviklingen av anfall, har ingen generell hemmende effekt på sentralnervesystemet, men dessverre, når det er tatt, svimmelhet, risting av kroppen eller dens deler, ufrivillig øyebevegelser, dobbeltsyn, kvalme, oppkast og andre bivirkninger. Carbamazepin, mye brukt i behandling av ulike former for epilepsi, samt fenytoin, blokkerer natriumkanaler i cellen. Fordelen med det er en positiv effekt på psyken: stemningen forbedrer, aktiviteten og sosialiteten til pasientene øker, og dette letter deres sosiale og profesjonelle rehabilitering. Men dette stoffet har ulemper. I begynnelsen av behandlingen kan karbamazepin forstyrre fordøyelsen, forårsake hodepine, svimmelhet, døsighet og hemme psykomotoriske reaksjoner. I denne forbindelse anbefales det ikke å tildele det til sjåfører, maskinoperatører og personer i lignende yrker. Når du tar stoffet, må du utføre vanlige blodprøver, da det er mulig å redusere antall leukocytter eller blodplater i blodet. Selv valproinsyre, hvis bivirkninger er få og milde, øker uønskede egenskaper av andre antiepileptiske legemidler.

De negative effektene av antiepileptiske legemidler er vanligvis forbundet med en generell inhibering av den interneuronale overføring av impulser i det sentrale og perifere nervesystemet, som skyldes mangel på selektivitet av virkningen av legemidler.

Doktorenes rolle i behandlingen av epilepsi øker spesielt, fordi kun en spesialist kan foreskrive det nødvendige tiltaket med tanke på alle faktorer: virkningsfaktor, bivirkninger, sykdomsform og type anfall.

De viktigste antiepileptika og deres anvendelsesområder er oppført i tabell 3.1.1.

Antikonvulsive stoffer: klassifisering, administrasjonsmetoder

Antikonvulsive stoffer brukes til å redusere eller eliminere muskelkramper, samt epileptiske anfall. Denne gruppen medikamenter kan brukes til anfall som har en annen opprinnelses natur.

Hvis en person ofte blir forstyrret av slike manifestasjoner, er dette en av de første grunnene til å konsultere en lege. Slike manifestasjoner kan snakke om utviklingen av alvorlige sykdommer både på grunnlag av nervesystemet og i andre organer.

Tiltak av antikonvulsive stoffer

• Beslag kan manifestere seg i en person på forskjellige perioder av livet siden barndommen. De vanligste årsakene til deres manifestasjon er:
• Medfødte misdannelser i hjernen. I slike tilfeller begynner anfall fra tidlig barndom.
• Utilstrekkelig metning av vev med oksygen.
• Mangel på viktige sporstoffer.
• Traumatisk hjerneskade.
• Hjernetumorer.
• Høy temperatur med ARVI.
• Intoxicering av kroppen som følge av forgiftning.
• Epilepsi.

For å kvitte seg med problemet, er det nødvendig å foreta en nøyaktig diagnose. Dette er nødvendig for å foreskrive antikonvulsiver nøyaktig under hensyntagen til menneskets individuelle egenskaper.

Ved kramper opplever en person ikke bare en spasme, men også alvorlig smerte. Virkningen av antikonvulsive legemidler bør være rettet mot å eliminere symptomene, lindre symptomer, lindre smerte. Disse stoffene bør redusere smerte, eliminere muskelkramper uten undertrykkelse av sentralnervesystemet.

Eventuelt antikonvulsiv er valgt individuelt, gitt kompleksiteten og graden av utvikling av patologien. Avhengig av sykdommens alvor, kan medisiner foreskrives både for hele livsinntaket og for individuelle faser av sykdommen.

Grunnleggende om behandling av kramper

Behandling av konvulsiv manifestasjon bør være omfattende. Til dette formål brukes narkotika med ulike effekter:

• Ikke-steroid type medisiner som har antiinflammatorisk effekt. De er rettet mot å redusere kroppstemperatur, eliminere smerte.
• Medisin smertestillende gruppe.
• Midler for å eliminere muskelkramper.
• Aktuelle preparater, salver og geler som brukes til å behandle steder av betennelse under muskelkramper.
• Beroligende forberedelser for normalisering av nervesystemet.
• Antikonvulsive midler for å eliminere smerte symptomer.

Noen av de foreskrevne legemidlene har til hensikt å forsinke utviklingen av allergiske reaksjoner.

Hovedgruppene av antikonvulsiva midler inkluderer:

• Aminostilben - de er rettet mot å lindre spenningen i musklene, etter at de er tatt der, er det en forbedring i pasientens humør
• Barbiturater - antikonvulsiva med beroligende midler. Når du bruker medisiner i denne gruppen, må du vurdere at de bidrar til lavere blodtrykk og har en hypnotisk effekt.
• Benzodiazepinbasert antikonvulsiv medisinering. Disse typer medisiner har en uttalt effekt, oftest de brukes til epilepsi og langsiktige neuralgiske lidelser.
• Succininides - antikonvulsiva midler for å lindre spasmer av individuelle muskler i neuralgi. Det er nødvendig å drikke medisiner av denne typen med forsiktighet som bivirkninger i form av kvalme og søvnforstyrrelse er mulig.

Reseptbelagte legemidler laget på grunnlag av arten av opprinnelsen til anfall.

Preparater for epilepsi

Alle legemidler skal bare foreskrives av en lege, da de har mange kontraindikasjoner. Populære antikonvulsiver inkluderer:

• Benzobamil - stoffet har en mild effekt på kroppen, har lav toksisitet. Et middel for mennesker med nyrepatologier, er hjertesykdom kontraindisert.
• Primidon er et antikonvulsivt middel som brukes i alvorlige former for epilepsi. Det har en kraftig effekt på å hemme nevroner.
• Phenyton - et middel som brukes med en liten inhibering av nerveender. Det er foreskrevet for pasienter med hyppige kramper.
• Voltaren - et antikonvulsiv middel med nevrologiske sykdommer i ryggraden.

Det anbefales å konsultere en spesialist ved første manifestasjon av symptomer. Det er viktig å merke seg at slike antikonvulsive legemidler uten resept kan ikke kjøpes!

Narkotika for kramper i bena

Spasm av gastrocnemius musklene oppstår oftest på grunn av vaskulære abnormiteter, skader led, og også på grunn av mangel på sporstoffer i kroppen. Du kan fjerne spasmen ved hjelp av antikonvulsive preparater for beina. Komplekset kan brukes tabletter og salver.

De mest populære antikonvulsive legemidler for benkramper:

• Detralex - stoffet er i stand til å redusere venøs spenning. Det er foreskrevet for å styrke veggene i blodårene, kapillærene. Vanlig inntak vil redusere utseendet av kramper. Detralex er foreskrevet for nattkramper, tyngde i bena og venøs insuffisiens. Denne løsningen for anfall ikke bare fjerner det ubehagelige symptomet, men eliminerer også årsaken til patologien. Takket være virkningen av det antikonvulsive medikamentet, blir inflammatorisk prosess fjernet og blodstrømmen forbedret. Som en bivirkning kan allergiske reaksjoner oppstå. I denne forbindelse er ikke legemidlet foreskrevet for barn under 18 år og gravide kvinner.

• Venoflebin er et middel for kramper i bena i form av granulater. Det bidrar til å kvitte seg med smertefulle opplevelser med åreknuter. Tabletter tatt en halv time før måltider 8 granuler 4 ganger daglig. De trenger å oppløse under tungen. I akutt tilstand fortynnes 40 granulater i vann og fylles på en gang. På grunn av bivirkninger kan allergier oppstå på grunn av overdosering av legemidlet.

• Venezia - piller fra kramper i beina, øker elastisiteten til veggene i blodårene, gjenoppretter blodstrømmen. Det er foreskrevet for tyngde i bena, venøs insuffisiens. Legemidlet kan brukes til å behandle åreknuter under svangerskapet. Behandlingsforløpet bestemmes av en spesialist.

• Troxevasin - et antikonvulsivt middel rettet mot å eliminere kroniske problemer med blodårene. Den viktigste aktive ingrediensen reduserer kapillær sårbarhet, styrker blodkarene. Verktøyet brukes etter lidelse skader, varicose insufficiency, økt press.

• Rutaskorbin er navnet på pillene for kramper som er kjent for mange. De har en positiv effekt på hele kroppen. Verktøyet brukes til mangel på vitaminer, kapillærskader, hevelse i bena.

Ofte oppstår kramper i lemmer på grunn av mangel på visse komponenter i menneskekroppen. I dette tilfellet bør piller for benkramper inneholde sporstoffer som kalium, magnesium og kalsium.

• Asparkam - stoffet inneholder kalium og magnesium. Den brukes både til behandling og for å forebygge kramper i ekstremiteter.
• Propanorm - en antikonvulsiv, som har en rekke bivirkninger. Uten å få en fullstendig konsultasjon av legen kan ikke ta det. Propanorm brukes til komplett behandling av kramper i lemmer.
• Kalsium D3 er et antikonvulsivt legemiddel foreskrevet for rask etterfylling av kroppen med kalsium.
• Magnesium B6 - bidrar til å forbedre nervøs excitering av musklene. Allergiske reaksjoner kan oppstå som bivirkninger.

På anbefaling av leger kan injeksjoner bli foreskrevet for kramper i bena.

Antikonvulsiv til barn

Siden noen antikonvulsiver har en deprimerende effekt på nervesystemet, så vel som på luftveiene, er det nødvendig å velge medisiner for barn med stor forsiktighet.

Antikonvulsiver til barn må oppfylle flere kriterier. De bør ikke ha en undertrykkende effekt på barnets psyke. Kun allergivennlige, ikke-vanedannende stoffer kan gis til barn.

Oftest er følgende medisiner foreskrevet for barn:

• Carbamazepin - stoffet reduserer smerte hos pasienter med neuralgi. Etter flere dager med å ta et middel, reduserer følelsen av angst, aggressiviteten til ungdommer, og stemningen forbedrer seg betydelig. Epilepsiangrep blir mindre hyppige. Legemidlet er foreskrevet for barn fra tre år.

• Zeptol er et middel for benkramper med en bedøvelseseffekt. Det er foreskrevet for ternær neuralgi og epilepsi. Det er laget i form av tabletter og er beregnet for barn fra tre år.
• Valparin er et antikonvulsivt middel som ikke presser respirasjon. Verktøyet påvirker ikke blodtrykket, kan tilordnes barn fra fødselen. Hyppigst brukt til kramper ved høye temperaturer. For barn opptil tre år, er legemidlet foreskrevet i injeksjoner.

• Konvuleks - antikonvulsive stoffer for barn med mild beroligende effekt. Han er i stand til å takle kramper av forskjellig opprinnelsesgrunn. Verktøyet er tilgjengelig i tabletter, dråper og kapsler.
• Sibazon er en antikonvulsiv beroligende middel. Det er nødvendig å akseptere med forsiktighet da det er i stand til å senke arteriell press. Produsert i tabletter og til intravenøs injeksjon. Kan foreskrives for lindring av angrep hos barn fra ett år.

Hvis et barn har kramper, kan det ikke gjøres noe selvstendig. Foreldre trenger å ringe en ambulanse og se barnet før hun kommer. Ingen antikonvulsiv kan gis uten lege resept.

1. Klassifisering av antikonvulsiva stoffer

Antikonvulsive barbiturater: fenobarbital (luminal), benzonal, benzobamil, heksamidin (primidon).

Hydantoinderivater: difenin.

Oksazolidindion-derivater: trimetan.

Suktsinoidy. Ved kjemisk struktur er de avledet fra ravsyre og har elementer av likhet med hydantoiner: etosuximid, nufemid.

Iminostilben: karbamazepin (finlepsin).

Benzodiazepinderivater: Clonazepam.

Valproater (stimulatorer av sentrale GABA-organiske prosesser): acediprol.

Lamopridizhin (blokkerende sentrale excitatoriske nevrotransmitteraminosyrer).

Ulike antikonvulsive stoffer: kloracon (beclamid), metindion, felbamat, klorhydrat, mydokalm, baclofen, dantrolen, tizanidin, miolgin.

antiepileptika

Alle perparta er i stand til å stoppe anfall av noen etiologi → eliminere tonen i skjelettmuskler.

4. Behandlinger for symptomatisk kramper.

Behandlinger for symptomatiske anfall.

Midler som brukes til å lindre anfall som er et symptom på sykdom, nødutstyr. Farmakodynamikk er forbundet med en reduksjon av excitabiliteten i sentralnervesystemet → det er nødvendig å redusere aktiviteten til nevroner, forstyrre den sympatiske overføringen.

1. Avledet DB: diazepam (seduxen), Intramuskulært og intravenøst ​​injisert kramper opphører innen 5 minutter, musklene slapper av.

2. Derivater av GABA: natriumhydroksyd - Det er effektivt ved acidose - reduserer hjernens hindring i oksygen

3. Lokale anastetika: lidokain - blokkerer strømmen av natriumioner.

4. Neuroleptika: droperidol

5. Salter: MgSO₄ - hvis kramper forårsaket av høyt blodtrykk, oftere injisert i / m fordi kan forårsake respiratorisk depresjon.

6. Barbiturater, anestesi - hvis det ikke er noe annet.

Klassifisering ved kjemisk struktur:

1. Barbiturater: fenobarbital, pyrimidon

2. Hydantoinderivater: fenytoin

3. Oksazolidinderivater: trimethadione

4. Derivater av succinimid: etosuksimid

5. Benzodiazepinderivater: klonazepam

6. Karboksamidderivater: karbomazepin

7. Valproater: natriumvalproat, valpromid

8. Andre stoffer: lamotrigin, topiramad, gabapeptin, levetiracetam

I. Generelle anfall:

· Tonic-klonisk anfall (større anfall - tap av bevissthetstilstand, tonisk krampe, åndedrettsstanse): valproat, difenin, fenobarbital, lemotridzhin, karbamazepin, hexamidine, benzonal

· Absans (liten anfall - bevissthet): etosuktsimid, klonazepam, valproat, lamotrigin

· Myoklonus epilepsi (uten tap av bevissthet): valproat, klonazepam, nitrazepam

· Status epilepticus (anfall varer i 30 minutter): diazepam, klonazepam, natriumfenobarbital, betyr for anestesi.

II. Delvis anfall:

· Enkle anfall: karbamazepin, lamotrigin

· Psykomotoriske anfall: karbamazepin, difenin, valproat, fenobarbital, hexamidine

Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanismen.

· Blokker natriumkanaler: karbamazepin, difenin, felbamat

· Kalsiumkanalblokkere av T-type: etasuximid, trimetin. Gaapenin

· GABA-ergiske legemidler som hemmer: fenobarbital, tiazepam, klonazepam, geksamidik

· Preparater som hemmer aktiviteten til excitatoriske aminosyrer (glutamat, aspatrat): lamotrigin, topiramat

emne: Analgetikk.

Analgesi - tap av smertefølsomhet. De deler seg i to grupper narkotisk og ikke-narkotisk. Det adskiller seg fra gruppen av lokalbedøvelser ved den generelle effekten på kroppen, og fra anestesiens midler ved at de ikke "slår av" bevisstheten.

Legemidler som, når de brukes på nytt, kan forårsake psykisk og fysiologisk avhengighet, har en direkte doseavhengig analgetisk effekt. Av opprinnelsen er de delt inn i:

1. Opiumalkaloider: morfin, kodein, omnopon, morfilong

2. Syntetiske og halvsyntetiske stoffer: Promedolum, fentanyl, sufentanil

Karakteristiske trekk ved narkotisk analgetika.

1. Sterk analgetisk aktivitet, i stand til å stoppe smerte fordi de opptrer på smertestillatene selv og på ledningen av impulser og påvirker selve sentralnervesystemet.

2. Har en spesiell effekt på sentralnervesystemet:

· Kan forårsake eufori, med gjentatt bruk, avhengighet og avhengighet

· Avhengighet dannes veldig raskt, spesielt for opiumalkaloider (spesielt raskt hos kvinner og barn)

I følge spesielle indikasjoner: alvorlige smerter som kan forårsake smertefull sjokkutvikling, med skader, brannsår, operasjoner, hjerteinfarkt, i onkologi. Antagonister - nalokson, naltrexon de eliminerer både smertestillende og toksiske effekter.

De binder seg til bestemte reseptorer (opioider) og opphisser dem og stopper forløpet av smerteimpulsen siden PD opphører i nocireceptorer. Reseptorer ble først funnet i det antinocipative systemet (et system som undertrykker smerte, i motsetning til det trevlige systemet - som oppfatter smerte - nociceptor reseptorer). Stimuli for nociceptorer er bradykinin, histamin, serotonin, glutamat, K ioner - disse reseptorene er ikke selektive.

Endogene ligander til opioidreseptorene inkluderer enkefalinene (leu-enkefalin, met-enkefalin), de fungerer som mediatorer til opioid-systemer. Narkotiske analgetika oppmuntrer opioidreceptorer som endogene ligander.

Narkotisk analgetika lindre smerter fordi Opioidreseptorer opphisser ikke bare i periferien, men også i sentralnervesystemet. Opplevelsen av smerte, smertestoleranse og redusert emosjonell smerte er svekket. Et stort antall opioidreseptorer er i fordøyelseskanalen.

Typer av opioidreseptorer:

· Μ (mu) -R - analgesi, eufori, narkotikaaktivitet, respiratorisk depresjon, miosis assosiert med dem, regulere minneprosesser, appetitt

· Δ (delta) -R - analgesi, hypotermi, kjedehypotensiv effekt, respirasjonsdepresjon

· K (kappa) -R - analgesi, beroligende effekt, psykosohomimseffekt

Klassifisering av narkotiske analgetika.

I forhold til opioidreseptorer:

1. Opioidreseptoragonister (stimulere alle reseptorer):

· Opiumalkaloidpreparater: morfin, kodein, ompomon, morfilong

· Syntetiske stoffer: fentanyl, remifentanil, Promedolum, piritramid

2. Delvis opioidreseptoragonister: buprenorfin (buprex)

3. Opioidreseptorantagonistagonister (noen typer stimulerer (delta og kappa), andre blokkerer (mu)): pentazocin, nalbufin, butorfanol (færre bivirkninger, langsommere avhengighet)

4. Opioidreseptorantagonister - disse er ikke analgetika, de vil utvise narkotiske analgetika fra deres assosiasjon med reseptorer: naloxon, naltrexon

5. Analgesikk blandet virkning: tramadol

Tramadol: interagerer med opioid μ-reseptorer og forstyrrer nevronopptaket av norepinefrin og serotonin. Tramadol forsterker den segmentale og synkende serotonergiske hemmende effekten på overføring av smerteimpulser i bakre horn i ryggmargen.

Kjennetegn ved narkotisk analgetika.

For standarden tar morfin. Effekt på sentralnervesystemet:

· Dysfori - pentazocin, nalorfin

· Sedasjon (bevisstheten slår seg ikke av), døsighet (rastløs søvn, rik på drømmer)

· Respiratorisk depresjon (reduserer følsomheten for CO₂ og acidose)

· Undertrykkelse av hostesenteret: kodein

· Hypotermi (i store doser) - Midtpunktet av varmeregulering er inhibert, sentrum av varmeoverføring er aktivert

· Undertrykt frigjøring av FSH, ACTH, testosteron

· Utgivelsen av veksthormon øker prolactin

· Stimulert vagusnerven → bradykardi, bronkospasme

· Excitasjon av kjerner av den oculomotoriske nerve-miosis

· Inhibering av vasomotorisk senter - reduksjon i blodtrykk

· Inhibering av oppkast senter, hos 20% av personen kan personen bli syk og kvalme på grunn av stimulering av emetiske sentre i bunnen 4 av ventrikkelen

· Vasopressinsekresjon øker → diuresis øker

· Utvide hjerneskip på grunn av CO-akkumulering₂ → økning i intrakranielt trykk

· Økt bronkial muskel tone

· Spaser i galle og urinveiene

· Øke tonen på LCD- og MV-sphincters

· Innflytelse på tarmene: Økningen i glatt muskel øker, peristaltikken minker, vannabsorpsjon øker, bukspyttkjertelen reduseres → forstoppelse utvikler (forstoppelse)

· Suppression av reflekser på avføring og urinering: morfin

· Utvidelse av hudbeholdere

Syntetisk narkotisk analgetika.

De er lettere å bære, de hindrer egentlig ikke pusten, mindre eufori og avhengighet utvikler seg. Ikke forårsake økning i tonen i glatte muskler i indre organer.

Bruken av syntetiske analgetika.

Neuroleptanalgesi - en type smertelindring, som oppnås ved felles introduksjon av kortvirkende neuroleptika droperidol + Kortvirkende narkotisk analgesisk fentanyl = "Talamonal". Dette muliggjør kortvarig operasjon.

Ataralgesia - Koble til beroligende middel diazepam + narkotisk analgetika fentanyl.

Fentanyl: 300 ganger mer kraftig enn morfin, virker kort i 20-30 minutter. Expressed deprimerer respirasjon, men det varer et sekund. Forårsaker spastisk sammentrekning av intercostal muskler.

Kontraindikasjoner til alle rusmidler.

· Barn opp til 3 år i henhold til vitale indikasjoner, graviditet, alderdom

· Høyt intrakranielt trykk

Akutt forgiftning PÅ.

· Uttalt depresjon av bevissthet

Behandling: symptomatisk terapi + nalokson

· Redusert mental og fysisk ytelse

· Redusert følsomhet i huden, slimhinner

· Emaciation, tørst, forstoppelse

behandle nalokson kan ikke!

Disse stoffene er NSAID, ikke forårsake avhengighet.

De blokkerer cyklooksygenease-enzymet, som igjen blokkerer dannelsen av prostaglandiner fra arakidonsyre, som dannes i steder av betennelse og sensibiliserer smertestillende midler, øker smertefølsomheten og påvirker også termoreguleringssenteret, forårsaker hypertermi => lindrer smerte forbundet med betennelse. For smertestillende midler er NSAIDs, de har også en anti-inflammatorisk og antipyretisk effekt.

Indikasjoner for bruk.

· Ikke-reumatiske sykdommer i muskelskjelettapparatet (myosit, leddgikt, traumer)

· Nevrologiske sykdommer (radikulær, neuralgi)

· Smertsyndrom (hodepine, tannpine)

Klassifisering av ikke-narkotiske analgetika:

1. NSAIDs

· paracetamol: smertestillende, antipyretisk - ingen anti-inflammatorisk effekt

· Methameson natrium (analgin) - pyrazolonderivat

· ketorolac - har en sterk analgetisk effekt som kan være lik morfin

· Acetylsalisylsyre. For smertestillende midler velges NSAID, som har en sterk analgetisk effekt, og samtidig har det praktisk talt ingen antiinflammatorisk effekt.

2. Serotoninreseptoragonister: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan brukt når megren, de normaliserer tonen i karene i meninges.

3. Forberedelser av andre farmakologiske grupper:

· Antikonvulsiver: karbamazepin

4. Kombinasjonsmedisiner: tsitromon, koldreks, Pentalgin (metamizol + naproxen + kodein + fenobarbital), baralgin (med smerte forårsaket av spasmer)

emne: psykotropiske stoffer

De første psykotropiske stoffene dukket opp i 1952. 500-600 stoffer testes årlig. Ifølge WHO, 15% av mennesker lider av psykisk lidelse.

Psykotropiske legemidler (sjel + retning) - legemidler som selektivt regulerer de mentale funksjonene til følelser, oppførselmotivasjon, psykomotorisk aktivitet.

Preparatene er delt inn i:

1. Narkotika med depressiv effekt på psyken

2. Forberedelser som aktiverer mentale prosesser

Narkotika hemmer mentale prosesser (psykoleptika).

Neuroleptika - (fra en gresk neuron + i stand til å oppdage) legemidler som kan redusere psykotiske symptomer, redusere vrangforestillinger, hallusinasjoner, aggressivitet, impulsivitet av atferdsreaksjoner, stoppe psykomotorisk agitasjon.

Kjemisk klassifisering.

I. Typiske neuroleptika

1. Derivater av fenotiazin

· PF med aminoalkyl (alifatisk) radikal: klorpromazin (aminazin), alimemazine (teralen), levomepromazin (teasercin).

· PF med piperidinradikal: Thioridazin (Sonapax), periciazine

· PF med piperazinradikal: perfenazin, trifluopirazin, fluphenazine

2. Butyrofenon-derivater: droperidol, haloperidol

3. Tioxanthenderivater: Chlorprothixenum, zuclopenthixol, flupentixol

4. Derivater av difenylbutylpiperidin: pimozid, fluspirilen, penfluridol

II. Atypiske Neuroleptika

1. Derivater av dibenzodiazepin: klozapin, olanzapin

2. Derivater av substituert benzamid: sulpiride, sultoprid, tiaprid, amisulprid

3. Benzoksazolderivater: risperidon

4. Andre derivater: quetiapin (seroquel)

Blokker dopamin, serotonin, a-adrenerge reseptorer, m-kolinergreceptorer, histomin H₁ reseptorer. Den mest studerte effekten på dopaminreseptorer (D₁, D₂ og t d til 5) D₂ lokalisert på postsynaptisk membran, og 4 og 3 på post og presynaptisk membran, hovedsakelig lokalisert i limbic systemet og er ansvarlig for følelser og stemning. Antipsykotisk effekt er assosiert med blokkering av dopaminreseptorer, spesielt D_{2, 4} i mesolimbic-systemet.

Typiske neuroleptika blokkereceptorer i alle hjernestrukturer i. overdreven påvirkning av subkortiske strukturer på hjernebarken. Ved langvarig blokkering av D-reseptorer kan det være bevegelsesforstyrrelser av typen ekstrapyramidale lidelser.

Atypiske antipsykotika virker mer selektivt på D₂-reyeptory i mesolimbic systemet i hjernen, har liten effekt på nigrostrial strukturer (sjelden forårsaker ekstrapyramidale lidelser). Blokker også presynaptisk D₄-reseptorer → modulert dopaminfrigivelse. Og blokkere serotonin ₅-NT₂ reseptorer, andre blokkerer M-kolinergreceptorer.

· Antipsykotisk - eliminere psykose (produktive symptomer) på grunn av blokkering D₂-reseptorer i limbic systemet. preparty: tioperazin, haloperidol, droperidol, etopirazin, olanzapin

ü Eliminering av psykiske lidelser - tull

ü Perceptionsforstyrrelser - auditive, visuelle hallusinasjoner

ü Eliminering av vedvarende personlighetsendringer - mani

· Prisychosed - på grunn av blokkering av α-adrenerge reseptorer av midbrain retikulær apotek og D-reseptorer i limbic systemet. Noen stoffer er antagonister av M- og H-reseptorer og undertrykker retikulær apotek. preparater: klorpromazin, klozapin, tioridazin, Levomepromazine

ü Eliminerer psykomotorisk agitasjon - affektiv oppførsel, angst, motorisk aktivitet

· Antiemetisk effekt - blokk D₂-reseptorer av startsonen av bunnen 4 av ventrikkelen etapirazin, triftazin, droperidol. Langvarig bruk kan ikke være fordi ekstrapyramidale lidelser for dette formål gjelder preparater lik struktur i forhold til aminazin, men har ikke antipsykotisk virkning: metoklopramid (nitrert)

· Hypotensiv virkning - blokkering av a-adrenoreceptorer av fartøyer → det er en "perversjon" av effekten av adrenalin. Karakterisert av fenotiazinderivater: aminozinaminozin, droperidol

· Hypotermisk effekt - hemmer midten av termoregulering i hypothalamus, øke varmeoverføringen, en nedgang i kroppstemperaturen vil avhenge av omgivelsene (hvis kjøling brukes → temperaturen avtar for mye)

· Antispasmodisk virkning - blokkering av m-kolinergreceptorer klorpromazin

· M-antikolinerge effekt - redusert sekresjon av kjertler

· Myorelaksende effekt - Supraspinal regulering av muskeltonen er hemmet på grunn av effekten på basalkjernene, og eliminerer de fallende effektene av retikulær apotek på spinalreflekser.

· Potensierende effekt - styrker og forlenger effekten av mange stoffer (for anestesi, hypnotika, narkotiske analgetika) på grunn av inhibering av biotransformasjon av legemidler med nevoleptika.

· Behandling av psykisk lidelse (skizofreni, manisk opphisselse)

· Akutt og kronisk psykose av en annen etiologi

· Organisk CNS skade

Søknad i somatisk medisin:

· Lettelse av hypertensiv krise

· Premedikasjon før anestesi

· Opprettelse av motorstøtte etter operasjoner hos barn

· Eliminering av neonatal pylorospasme

· Ekstrapyramidale lidelser - etter type Parkinsons sykdom - generell motoraktivitet minker, bevegelsen bremser. Den er basert på disinhibition av stri-pallidar-systemet og øker aktiviteten til motoneuroksiner på grunn av blokkaden av D-reseptorer i substantia nigra. Det er svakt uttrykt i atypiske neuroleptika. Elimineres av anti-parkinsoniske stoffer. Det kan være akutt dystoni - spastisk sammentrekning, akatisi - rastløs

· Endokrine sykdommer - blokkert D₂-reseptorer av hypothalamus → mediatorhormon er forstyrret → prolaktinsekresjon øker → sekresjonen av tropiske hormoner (spesielt gonadotropisk) undertrykkes → genitalorganernes funksjon reduseres kraftig:

ü Forstyrrelse av menstruasjonssyklusen

ü Vektøkning

· Leverdysfunksjon - brudd på parenchyma, galleutstrømning

· Kardiovaskulær system: ↓ HELL, takykardi

· Redusert svette, tørr munn, urinretensjon, forstyrrelser i innkvarteringen

· Ingen avhengighet!

· Forstyrrelse av mental utvikling hos barn

Fra lat. ord alarmerende + oppløsning, (tranquilizers fra latin. Rest). Anxiolytika - legemidler som gir fred, eliminere spenning, angst, frykt, angst. Oppta et trinn lavere enn antipsykotika, eliminerer ikke psykose.

1. Benzodiazepin-legemidler: diazepam, Phenazepamum, nitrazepam

2. GABA-derivater: Phenibut

3. Azapironderivater: buspiron

4. Derivater av difenylmetan: hydroxyzine, benactyzine

5. propandiol derivater: meprobamat

6. Andre derivater:afobazol

Benzodiazepiner - agonister i BD-R GABA-BD-komplekset øker i økende grad den hemmende effekten av den russiske føderasjonen på sentralnervesystemet.

· Tranquilizing - reduserer angst, frykt, følelsesmessig spenning

· Sedative - generelt beroligende handling

· Myorelaksering - reduserer tone i skjelettmuskulaturen

· Antikonvulsiv diazepam, klonazepam(for epilepsi)

· Nevroser og neurose-lignende tilstander - irritabilitet, angst, irasibility

· Behandling av magesår

· Premedikasjon, ataralgesi (diazepam + analgetisk fentanyl)

· Stopp kramper diazepam

"Dag" beroligende midler. Forskjellig i fravær av soporific effekt og muskelavslapping: medazepam, mebicar, trioxazine.

· Alprazolam - har antidepressive virkninger.

· Buspiron - en delvis serotoninreseptoragonist, ingen beroligende effekt

· Phenibust - forbedrer minnet

· Oxylidin - har en hypotensiv effekt

· Afobazol - har en psykostimulerende effekt

· Redusert muskel tone

· Overtredelse av oppmerksomhet, bevegelseskoordinasjon

· Avhengighet og avhengighet

Antagonistisk benzodiazepin - flumazenil

Det har en generell beroligende effekt på sentralnervesystemet, øker inhiberingen i sentralnervesystemet. Påfør med neurose, VSD, spenning, irritabilitet, søvnløshet.

1. Forberedelser fra planter: vendelrot, motherwort, pasjons, unngår pion, peppermynte, melissa - berolig takket være essensielle oljer

2. Bromberedninger: natriumbromid, kaliumbromid

3. Kombinasjonsmedisiner:

· Corvalol: a-bromoisovalerinsyreetylester, fenobarbital osv

· Novopassit: pssiflora, valerian, johannesurt, hagtorn, etc.

194.48.155.245 © studopedia.ru er ikke forfatter av materialene som er lagt ut. Men gir mulighet for fri bruk. Er det et brudd på opphavsretten? Skriv til oss | Kontakt oss.

Deaktiver adBlock!
og oppdater siden (F5)
veldig nødvendig

Antikonvulsive og antiepileptiske stoffer

Antikonvulsive stoffer er foreskrevet for å eliminere muskelkramper og spasmer, samt å lindre, forhindre andre tegn på epileptisk anfall. Det er flere typer anfall: generalisert, fokal, store anfall og mindre (fravær, pseudoabsansi). Med hver type angrep brukes ulike midler.

antiepileptika

Gruppen av antikonvulsiva midler inneholder en liste:

• barbiturater (fenobarbital, benzonal, heksamidin, benzobamil);
• valproat (acediprol);
• hydantoinderivater (difenin);
• iminostilbener (karbamazepin);
• oksazolidindion-derivater (trimetin);
• succinimider (etosuximid, pufemid);
• muskelavslappende midler (mydocalm);
• benzodiazepiner (clonazepam).

Oppgaven med antikonvulsive stoffer er å forhindre angrep med bevaring av nervesystemet. Medikamentbehandling varer til fullstendig gjenoppretting, eller en levetid (i tilfelle kroniske former og genetisk bestemte sykdommer). Antikonvulsiver, hvis klassifisering er basert på kjemisk struktur, har forskjellige virkningsmekanismer.

Effekten av ulike grupper av legemidler er basert på følgende effekter:

• effekter på reseptorer for gamma-aminosmørsyre, benzodiazepinreceptorer;
• undertrykkelse av virkningen av stimulerende syrer (glutamat, aspartat);
• blokkerer pulser ved å påvirke kalium- og natriumkanaler;
• antispastisk virkning.

Klassifisering av antiepileptika

Antiepileptika, klassifisering:

1. Barbiturater.
2. Legemidler med en primær effekt på aminosyren neurotransmitters-: GABA-stimulatorer (atsediprol, vigabaktrin, valpromid, tiagabin), inhibitorer av eksitatoriske aminosyrer (lamotrigin, topiramat), et hybrid formuleringer handling (felbamat, karbamazepin, okskarbazepin, fenytoin).
3. Benzodiazepinderivater (clonazepam).
4. Andre legemidler (succinimider og gabapentin).

Antiepileptika: deres klassifisering utføres både ved kjemisk struktur og ved handlingen. En liste og beskrivelse av antiepileptiske legemidler er gitt nedenfor.

barbiturater

Fra gruppen barbiturater, benyttes fenobarbital, effektivt i klonisk, tonisk, blandet anfall, generalisert, fokalangrep, spastisk lammelse. Den brukes til chorea, eclampsia. Det har også en beroligende og beroligende effekt. Tilordnet sammen med narkotika som forbedrer handlingen.

Det er viktig! Bivirkningene forbundet med Phenobarbital sin depressing virkning på sentralnervesystemet (døsighet, trykkfall), allergiske reaksjoner (urticaria utbrudd).

Benzonal, sammenlignet med fenobarbital, har en mindre uttalt hemmende effekt på sentralnervesystemet. Det brukes til generaliserte anfall. Det brukes også til behandling av polymorfe, ikke-konvulsive anfall i forbindelse med andre legemidler.

Benzobamil er mindre giftig enn det tidligere legemidlet. Det brukes til å undertrykke epileptogene foci lokalisert i subcortex. Hexamidin brukes til å behandle generaliserte anfall. Bryter stoffskiftet av folsyre, som kan manifestere seg i anemi, depresjon.

Legemidler som påvirker aminosyreoverføring

Dette er antikonvulsive legemidler, hvis virkningsmekanisme er å stimulere prosessene indusert av GABA eller hemme glutamat, aspartatoverføring.

GABA undertrykker arousalprosessene, og reduserer dermed konvensjonell beredskap i hjernen i epilepsi. Stimulering av reseptorer for GABA utføres ved preparater fra gruppen valproater.

Acetiprol brukes hovedsakelig for små anfall, temporal pseudoabsans. Effektiv også for store anfall, fokal motor, psykomotoriske angrep. Eliminerer mentale ekvivalenter, fordi har en beroligende effekt, øker ketogenese.

Valpromid brukes som et ekstra verktøy for epilepsi for å eliminere mentale symptomer. Tiagabin brukes til partielle epileptiske anfall.

Glutamat og Aspartat Inhibitorer

Lamotrigin brukes som en del av kompleks terapi, og separat. Effektiv med generaliserte, delvise anfall. Det er indikert for epilepsi med motstand mot virkningen av andre legemidler.

Når kombinert med Acetiprol, er effekten forbedret, forlenget, så doseringen må reduseres. Når det administreres sammen med barbiturater, karbamazepin, reduseres effekten, fordi stoffet blir raskere inaktivert av leverenzymer.

Topiramat er et derivat av fruktose. Det brukes til behandling av både generaliserte og partielle anfall, Lennox-Gastaut syndrom. Kan forårsake smakperversjon, følsomhet for urolithiasis.

Carbamazepin, felbamat, difenin, okskarbazepin refereres til hydridpreparater. Disse formuleringer opprettholde bremseprosesser (ved å stimulere reseptorer for GABA eller glycin) for å undertrykke eksitering av cortex og subkortikale strukturer.

Benzodiazepiner (clonazepam), på grunn av deres beroligende virkning, brukes til å lindre mentale ekvivalenter av epilepsi og mindre anfall.

Andre stoffer

1. Succinamider er effektive i absans og myoklonus epilepsi.
2. Gabapentin brukes til delvis epilepsi.
3. Kloracon brukes til store anfall, samt til lindring av psykomotoriske reaksjoner.
4. Methindion helbreder store tonic-kloniske anfall, mentale ekvivalenter.
5. Den antispastiske effekten er vist av stoffene Baclofen og Mydocalm.

Antikonvulsive stoffer for barn bør ha mindre alvorlige bivirkninger, relativt lav toksisitet: acediprol, benzobamil.

Bivirkninger

De viktigste bivirkningene av antikonvulsive stoffer: endringer i blodbildet (anemi), døsighet, trykkreduksjon, allergiske reaksjoner. Difenin kan forårsake hormonell ubalanse, gingival hyperplasi. Epilepsi og sykdommer med konvulsiv syndrom trenger regelmessig bruk av antikonvulsive legemidler, fordi er farlige stater.