Koden for polyneuropati av nedre ekstremiteter i henhold til ICD 10

Polynuropati er en sykdom der mange perifere nerver påvirkes. Neurologer i Yusupov-sykehuset bestemmer årsaken til utviklingen av den patologiske prosessen, lokalisering og alvorlighetsgrad av nervefibre ved hjelp av moderne diagnostiske metoder. Professorer, leger av høyeste klasse, nærmer seg hver pasientens behandling. Kombinert terapi av polyneuropati utføres med effektive legemidler registrert i Russland. De har et minimalt utvalg av bivirkninger.

Følgende typer nevropatier er registrert i International Classification of Diseases (ICD), avhengig av årsak og sykdomsforløp:

• inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) - er en autoimmun prosess som er assosiert med konstant inflammatoriske respons på forskjellige stimuli overveiende smittsomme natur (inkluderer serum neuropati, Guillain-Barre syndrom, sykdom ujustert natur);
• iskemisk polyneuropati av nedre ekstremiteter (ICD-kode G61) er diagnostisert hos pasienter med nedsatt blodtilførsel til nervefibrene;
• narkotikapolyneuropati (ICD-kode G.62.0) - sykdommen utvikles etter langvarig bruk av visse legemidler eller mot bakgrunn av feil utvalgte doser medikamenter;
• alkoholisk polyneuropati (ICD-kode G.62.1) - patologisk prosess forårsaker kronisk alkoholforgiftning;
• giftig polyneuropati (ICD10-kode - G62.2) dannes under påvirkning av andre toksiske stoffer, er en yrkessykdom hos arbeidstakere i kjemisk industri eller i kontakt med toksiner i laboratoriet.

Polyneuropati, som utvikler seg etter spredning av infeksjon og parasitter, har koden G0. Sykdommen med veksten av godartede og ondartede neoplasmer er kodet i ICD 10 kode G63.1. Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter har ICD-koden 10 G63.2. Komplikasjoner av endokrine metabolske sykdommer i ICD-10 har blitt tildelt koden G63.3. Dysmetabolisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.3) tilskrives polyneuropati i andre endokrine sykdommer og metabolske forstyrrelser.

Former av nevropati avhengig av forekomsten av symptomer

Klassifiseringen av polyneuropati i henhold til ICD 10 er offisielt anerkjent, men det tar ikke hensyn til de individuelle egenskapene til sykdomsforløpet og bestemmer ikke behandlingens taktikk. Avhengig av forekomsten av kliniske manifestasjoner av sykdommen, er følgende former for polyneuropati preget:

• sensorisk - tegn på involvering i prosessen med sensoriske nerver (nummenhet, brennende, smerte) hersker;
• Motor - tegn på skade på motorfibre (muskel svakhet, reduksjon i muskelvolum) hersker;
• sensorimotorisk - samtidig er det symptomer på skade på motoren og sensoriske fibre;
• vegetativt - tegn på involvering i vegetative nerverprosessen er notert: tørr hud, hjertebank, en tendens til forstoppelse;
• blandede neurologer bestemmer tegn på skade på alle typer nerver.

I tilfelle en primær lesjon av axon eller kropp av nevronet utvikler aksonal eller neuronal polyneuropati. Hvis Schwann-celler blir først påvirket, oppstår demyeliniserende polyneuropati. I tilfelle skade på bindevevskjoldene i nerver, er infiltrative polyneuropati indikert, og i tilfelle forstyrrelser i blodtilførselen til nerver, er iskemisk polyneuropati diagnostisert.

Polynuropati har ulike kliniske manifestasjoner. Faktorer som forårsaker polyneuropati, oftest først irriterer nervefibrene, forårsaker irritasjonssymptomer, og fører deretter til dysfunksjon av disse nervene, forårsaker "symptomer på prolaps".

Neuropati i somatiske sykdommer

Diabetisk polyneuropati (kode i ICD10 G63.2.) Refererer til de vanligste og studerte former for somatisk polyneuropati. En av manifestasjonene av sykdommen er vegetativ dysfunksjon, som har følgende symptomer:

• ortostatisk hypotensjon (blodtrykksreduksjon ved endring av kroppens stilling fra horisontal til vertikal);
• fysiologiske svingninger i hjertefrekvensen;
• nedsatt motilitet i mage og tarmen;
• blære dysfunksjon;
• endringer i natriumtransport i nyre, diabetisk ødem, arytmier;
• erektil dysfunksjon;
• hudendringer, svekket svette.

Med alkoholisk polyneuropati, er parestesi i de distale ekstremiteter og smerte i kalvemuskler notert. En av de tidligste karakteristiske symptomene på sykdommen er smerte, noe som forverres av trykk på nerverstammer og muskelkompresjon. Senere utvikler svakhet og lammelse av alle lemmer, som er mer uttalt i beina, hovedsakelig påvirkning av fotens extensorer. Atrofi av paretiske muskler utvikler seg raskt, og periosteal og senreflekser blir forbedret.

I de senere stadier av utviklingen av den patologiske prosessen reduseres muskeltonen og muskelsvikt og felles følelse, utvikles følgende symptomer:

• en forstyrrelse av overflatefølelse av typen "hansker og sokker";
• ataksi (ustabilitet) i kombinasjon med vasomotoriske, trofiske, sekretoriske lidelser;
• hyperhidrose (økt fuktighet i huden);
• hevelse og pallor i distale ekstremiteter, og reduserer lokal temperatur.

Arvelig og idiopatisk polyneuropati (kode (G60)

Arvelig polyneuropati er en autosomal dominerende sykdom med systemisk skade på nervesystemet og forskjellige symptomer. Ved begynnelsen av sykdommen, opptrer pasienter fasciculations (sammentrekninger av en eller flere muskler synlige for øyet), og spasmer i muskler i bena. Videre utvikles atrofier og svakhet i føttens og benmuskulaturen, en "hul" fot, peroneal muskulær atrofi dannes, beina ligner stork lemmer ".

Senere utvikles og utvikles motoriske lidelser i øvre ekstremiteter, det er vanskeligheter med å utføre små og rutinemessige bevegelser. Achilles reflekser faller ut. Sikkerheten til de andre refleksgruppene er forskjellig. Vibrasjons-, taktil, smerte og muskel-artikkelfølsomhet reduseres. I noen pasienter bestemmer nevrologer fortykning av individuelle perifere nerver.

Følgende typer arvelige neuropatier utmerker seg:

• sensorisk radikulopati med lidelser i perifere nerver og spinal ganglia;
• ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sykdom.
• Bassen - Cornzweig sykdom - arvelig acanthocytose polyneuropati, forårsaket av en genetisk defekt i stoffskiftet av lipoproteiner;
• Guillain - Barré syndrom - kombinerer en gruppe akutt autoimmun polyradikulonuropati;
• Lermitta syndrom, eller serumpolyneuropati - utvikles som en komplikasjon av serumadministrasjon.

Nevrologer diagnostisere og andre inflammatoriske polynevropati, som kommer fra biter av insekter, etter administrering av anti-rabies-serum, reumatisme, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, og kollagene og neyroallergicheskie.

Narkotika-polyneuropati (ICD-kode G.62.0)

Drug polynevropati oppstår på grunn av metabolske forstyrrelser i myelin og forsyningsfartøy som resulterer mottak av ulike typer stoffer, antibakterielle midler (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriell polynevropati med symptomer på nevropati, natt smerte i ekstremiteter, og parestesi, vegetative-trofisk dysfunksjoner identifisere ikke bare pasienter, men også for ansatte i fabrikker som produserer disse legemidlene.

I den første fasen av utviklingen av isoniazid polyneuropati, blir pasientene forstyrret av følelsesløp i ekstremitetens fingre, så er det en brennende følelse og en følelse av tetthet i musklene. I avanserte tilfeller er ataksi forbundet med sensitive lidelser. Polynuropati oppdages ved å ta prevensjonsmidler, antidiabetiske og sulfa-stoffer, fenytoin, legemidler av den cytotoksiske gruppen, furadonin-serien.

Giftig polyneuropati (kode i ICD-10 G62.2)

Akutte, subakutte og kroniske forgiftninger forårsaker giftig polyneuropati. De utvikler seg ved kontakt med følgende giftige stoffer:

• bly;
• arsenstoffer;
• karbonmonoksid;
• mangan;
• karbon disulfid;
• triortoresylfosfat;
• karbon disulfid;
• hlorofosom.

Symptomer på polyneuropati utvikles med forgiftning av forbindelser av tallium, gull, kvikksølv og løsemidler.

Diagnose av polyneuropati

Neurologer diagnostiserer polyneuropati basert på:

• analyse av klager og forekomst av symptomer;
• klargjøring av mulige årsaksfaktorer;
• etablere tilstedeværelse av sykdommer i indre organer;
• fastslå tilstedeværelsen av lignende symptomer i neste slekt;
• deteksjon under nevrologisk undersøkelse av tegn på nevrologisk patologi.

En obligatorisk del av det diagnostiske programmet er en undersøkelse av nedre ekstremiteter for å identifisere autonom feil:

• uttynding av beinets hud;
• tørrhet;
• hyperkeratose;
• osteoartropathy;
• trophic ulcers.

I løpet av en nevrologisk undersøkelse med en uklar karakter av polyneuropati utfører legene palpasjon av de tilgjengelige nervebuksene.

For å klargjøre årsaken til sykdommen, og de endringer i pasientens i sykehus Yusupov bestemme glukose, glykosylert hemoglobin, metabolske produkter av protein (urea, kreatinin), leverfunksjonstester utført, Revmoproby, toksikologiske screening. Electroneuromyography gjør det mulig å vurdere impulsens hastighet langs nervefibrene og bestemme tegn på nerveskade. I noen tilfeller utføres en nervebiopsi for undersøkelse under et mikroskop.

I nærvær av bevis brukes instrumentelle metoder for studiet av somatisk status: radiografi, ultralyd. Kardiointervalografi gjør det mulig å avsløre et brudd på den vegetative funksjonen. Studien av cerebrospinalvæske utføres i tilfeller av mistanke om demyeliniserende polyneuropati, og når man søker etter smittsomme midler eller en onkologisk prosess.

Vibrasjonsfølsomhet undersøkes ved hjelp av et biotensiometer eller en graduert tuninggaffel med en frekvens på 128 Hz. Studien av taktil følsomhet utføres ved bruk av hårmonofilamenter som veier 10 g. Bestemmelsen av smerte- og temperaturfølsomhetstærskelen utføres ved hjelp av en nålspisset og termisk spiss. Typetype i hudområdet av dorsumet til storetåen, baksiden av foten, medialoverflaten på ankelen og underbenet.

Grunnleggende prinsipper for behandling av nedre ekstremitetene nevropati

Med akutt polyneuropati blir pasienter innlagt på nevrologiklinikken, der de nødvendige forholdene for behandlingen blir opprettet. I subakutte og kroniske former utføres langtidspasientbehandling. Prescribe medikamenter for behandling av den underliggende sykdommen, eliminere årsakssfaktoren i rus og medisinsk polyneuropati. Ved demyelinering og aksonopati er vitaminbehandling, antioksidanter og vasoaktive stoffer foretrukket.

Rehabiliteringssynikere utfører maskinvare og ikke-fysioterapi ved hjelp av moderne teknikker. Pasienter anbefales å utelukke påvirkning av ekstreme temperaturer, høy fysisk anstrengelse, kontakt med kjemiske og industrielle giftstoffer. Hvis du har tegn på nedsatt polyneuropati, kan du konsultere en nevrolog ved å avtale telefon på Yusupov sykehus.

Giftig polyneuropati - symptomer og mulige komplikasjoner

Polynuropati er den kliniske manifestasjonen av flere lesjoner av perifere nerver av forskjellig art.

Ofte virker giftige stoffer med eksogen eller endogen opprinnelse som den skadelige faktoren for polyneuropati.

Den resulterende giftige polyneuropati (TP) har en felles klinisk tilnærming og behandlingsmetoder. Avhengig av eksponeringstidspunktet og egenskapene ved kontakt med et giftig middel, utvikles en akutt eller kronisk form av sykdommen.

Andelen TP forårsaket av ukontrollert inntak av legemidler øker. I tillegg er årsaken til patologien til perifere nerver ofte smittsomme patogener som implementerer den neurotrope effekten gjennom toksiner.

Giftig polyneuropati i henhold til ICD-10

Ifølge den tiende revisjonen av den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer og helseproblemer, er toksiske polyneuropatier inkludert i blokkene overskrift "Polyneuropati og andre lesjoner i det perifere nervesystemet" som tilhører klassen av sykdommer i nervesystemet.

Siden klassifikatoren ikke gir en egen underposisjon som oppsummerer typene toksiske polyneuropatier, er de alle kodet av separate firesifrede cifre fra G62 "Andre polyneuropatier". Den alkoholiske polyneuritt blir således tildelt koden G62.1, og medikamentet TP er kryptert som G62.0, med en ytterligere kode for å identifisere stoffet.

For polyneuropatier forårsaket av unoterte toksiske midler, er kode G62.2 gitt. Hvis toksisiteten til det giftige stoffet er ukjent, er diagnosen "Uspesifisert polyneuropati" (G62.9).

Alkoholisme påvirker alle organer i menneskekroppen negativt. Alkoholisk polyneuropati opptrer når nerveceller ikke lenger overfører pålitelige impulser fra hjernen.

Hva er left sided hemiparesis og hva er dens konsekvenser, vil du lære ved å lese denne artikkelen.

Kan du kurere polyneuropati og hvilke stoffer som brukes til terapi, vil du lære i følgende emne: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/nevropatiya/polinejropatiya-nizhnix-konechnostej-lechenie-preparaty.html. Detaljer om metodene for medisinering.

Klassifisering av brudd

Fundamentalt viktig for diagnostisering og behandling av TP er tildeling av kroniske, subakutte og akutte former for sykdommen. Den første av disse innebærer utvikling av patologiske endringer innen 60 dager eller mer, med subakut form, utvikler prosessen i form 40 til 60 dager. Og akutt giftig skade på perifere nerver diagnostiseres når sykdommen klinikken manifesterer seg i løpet av 40 dager fra øyeblikk av kontakt med forårsakelsesfaktoren.

Avhengig av opprinnelsen til giftig stoff, er det to store grupper av TP:

• forårsaket av eksogen forgiftning;
• forårsaket av endogene toksiske stoffer.

Den første gruppen av TP er representert ved difteri-polyneuropati, skade på perifert nervesystem ved herpetic og HIV-infeksjoner, bly, arsen og organofosfatpolyneuropati, samt alkohol- og narkotika-polyneuritt.

Gruppen endogen TP inkluderer polyneuropati, som utviklet seg på bakgrunn av diabetes mellitus, bindevevssykdommer, dysproteinemi, uremi, leversvikt og sykdommer i mage-tarmkanalen.

årsaker

Årsaken til giftig polyneuropati av nedre ekstremiteter er ulike rusmidler av hele organismen med utvikling av en spesifikk patologisk prosess i perifere nerver.

Grunnlaget for den patologiske mekanismen for TP er de toksiske effektene av visse eksterne eller interne faktorer, noe som fører til ødeleggelsen av myelinkappen og den aksiale sylinderen av nerverstammerne.

Lesjonen påvirker hovedsakelig de distale delene av lemmer på grunn av en rekke predisponerende faktorer:

• en høy grad av utvikling av de differensierte funksjonene i hender og føtter (i evolusjonære termer);
• Den største mottakelsen av disse avdelingene til metabolske forandringer i kroppen;
• en høy sannsynlighet for hypoksi når det forstyrres kompenserende mekanismer
• utilstrekkelig utviklet barrierefunksjon i forhold til giftige stoffer.

Punktene for bruk av forskjellige neurotoksiske stoffer kan være forskjellige. For eksempel forårsaker organofosfatgiftene diffus skade på det sentrale og perifere nervesystemet. Arsen, kvikksølv, organiske løsemidler og karbondisulfid virker selektivt på følsomme nerveender.

symptomer

Klinikk TP bestemmes av graden av involvering i den patologiske prosessen med følsomme, motoriske og vegetative grener av nerverstammen.

Typiske symptomer på bevegelsesforstyrrelser er:

• muskel svakhet, med overvekt i distale extensor grupper;
• redusere eller fullføre tap av reflekser;
• muskelatrofi.

Pasienter har problemer med å bevege seg, i alvorlige tilfeller kan de ikke gå, stå og holde gjenstander alene. Hvis diafragmatiske muskler påvirkes, kan pusten bli svekket og lungevolumet kan reduseres.

Sensitivitetsforstyrrelser presenteres:

• tap eller reduksjon i følsomhet overfor taktil og smerteopplevelser;
• parestesier (goosebumps);
• hyperpathier (perversjoner av oppfatning);
• tap av romlige følelser, ustabilitet under bevegelse og stående.

I noen tilfeller viser TP tegn på autonome innerveringsforstyrrelser:

• brudd på svette
• hevelse av hender eller føtter;
• rødhet eller blekhet av lemmer;
• buksesmerter;
• utseendet av trofe sår;
• senker temperaturen på distal.

Symptomatologien til visse typer TP har karakteristiske forskjeller avhengig av den etiologiske faktoren som forårsaket skader på nervestammerne, tidspunktet for dens påvirkning og graden av reaktivitet av organismen på ett eller annet neurotoksisk middel.

Difteri TP rammer ofte voksne som har hatt en giftig form for infeksjon. En typisk lesjon av kranialnervene, manifestert av lammelse av boligen, et brudd på svelging, en nesal stemme og takykardi. Lammelse av membranen, forstyrrelser i respiratorisk funksjon og hjerteaktivitet kan være en farlig komplikasjon av difteri TP.

Bly TP er preget av skade på den radiale og peroneale nerven, som manifesteres av symptomene på "dangling føtter og hender" og "hane gang". Forutsatt smerte syndrom er ledsaget av vegetative lidelser, mens følsomheten ikke praktisk talt lider. Det kliniske bildet av bly-polyneuritt utfolder seg mot bakgrunnen av rusksymptomer: økt tretthet, nedsatt hukommelse og oppmerksomhet, anemi og spastisk kolitt.

Manifestasjoner av alkoholisk TP har et patogenetisk forhold med nedsatt absorpsjon av vitamin B 1 og den tilhørende tiaminmangel. Hos pasienter er følsomheten av føttene forstyrret, smerten av gastrocnemius musklene er notert, og de distale senetrefleksene slokkes. I alvorlige tilfeller danner muskelatrofi og symmetrisk parese av flexormuskler på bakgrunn av skytesmerter i skinnene, og sensoriske lidelser som "hansker og sokker" utvikler seg.

Symptomer på medisinske polyneuropatier kan oppstå mens du tar gullmedisiner, antibakterielle midler, isoniazid, perhexylen, teturam, cordaron, vincaalkaloider eller platinmedikamenter, vitamin E og gruppe B. Symptomer, parestesier og tap av muskelsammensetninger (angrep) forekommer i klinikken.. Det kan være mild parese (perhexielen), muskel svakhet (vitaminpreparater), samt deres kombinasjon med skade på de optiske nerver (teturam).

Polynuropati er vanskelig å behandle, og terapi er hovedsakelig rettet mot å forbedre fysisk velvære. Neuropati i nedre ekstremiteter - hovedtyper av terapi, emnet i neste artikkel.

Stadiene av utviklingen av senil demens og prognosen av sykdommen er beskrevet her.

diagnostikk

For å fastslå årsaken til TP og utnevnelsen av tilstrekkelig behandling, er det nødvendig å bestemme typen neurotoksisk middel og tidspunktet for dets effekter på kroppen.

Stor omsorg i dette gir en grundig historie, inkludert pasientens natur, bosted og tilstedeværelse av skadelig avhengighet (alkoholisme, rusmisbruk).

I tillegg avklare informasjon om eksisterende sykdommer og medisiner tatt.

Diagnostisk er viktig informasjon om:

• Utseendet til slike tegn blant familiemedlemmer eller kolleger;
• siste sykdommer;
• Tilstedeværelsen av skjult patologi;
• mulig forgiftning med plantevernmidler, tungmetaller eller løsningsmidler.

Hovedrollen i diagnosen TP er tildelt den objektive studien av pasienten med gjennomføring av spesielle tester for å identifisere brudd på funksjonene til perifere nerver.

Som ytterligere typer undersøkelser, brukes tester for toksiner, hormoner, sukkernivåer og antistoffer mot smittsomme patogener (herpes, HIV). Porfyriner og salter av tungmetaller bestemmes i urinen.

behandling

Det viktigste terapeutiske tiltaket i giftig polyneuropati av nedre ekstremiteter er å stoppe kontakt med nevrotoksikanten. I den akutte forgiftningsformen blir avgiftning og motgift administrert intravenøst:

• glukoseoppløsning;
• polyglukin;
• isotonisk løsning;
• gemodez;
• natriumtiosulfat;
• tetazincalcium (med blyforgiftning);
• Unithiol (for arsenforgiftning);
• atropinsulfat (med FOS-forgiftning);
• dimercaprol (med kvikksølv TP);
• anti-difteri serum (med difteri TP).

Farmakoterapi av giftig polyneuropati mot bakgrunnen av alkohol inkluderer kurs av aminosyrer (metionin, glutaminsyre), lipoic og tioctic syre, tiamin bromat, samt vegetotrope midler, nootropics og tranquilizers. I diettgrensefettene. I virale lesjoner av perifere nerver er acyklovir effektiv.

I alle former for TP, euphyllin, B-vitaminer, actovegin, xanthinolnikotinat, askorbinsyrepreparater og mikrosirkulasjonsforbedrende midler (trental) benyttes. Ved merkede trofiske lidelser er ATP og anabole steroider angitt.

Prognose og mulige komplikasjoner

I de fleste tilfeller har TA en gunstig prognose for utvinning.

Ved avslutning av kontakt med det giftige stoffet, forstyrrer parese og følsomhetsforstyrrelser i uker eller måneder.

I noen tilfeller kan infeksiøs TP komme tilbake av svakhet i skjelettmuskler.

Prognosen for alkoholholdig polyneuropati avhenger av avslaget eller tilbake til alkohol. En ganske alvorlig prognose for giftig skade på FOS skyldes dårlig gjenoppretting av lammelse.

Forsinket diagnose og behandling av TP kan være komplisert ved parese og lammelse av lemmer. Den progressive dynamikken til sykdommen er ofte ledsaget av diffus muskelatrofi. Ved alvorlig difteri polyneuropati er hjertestans mulig.

Identifisering og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?

ICD-10 polyneuropati-koden vil variere avhengig av type sykdom. Under denne sykdommen forstår den patologiske tilstanden der den berørte nerven i menneskekroppen. Denne sykdommen manifesterer seg i form av lammelse, parese, problemer med vevstrophisme og vegetative typer forstyrrelser.

ICD-10 inneholder koder for ulike patologier i menneskekroppen. Det er flere seksjoner for polyneuropati:

1. 1. G60. Denne delen inkluderer idiopatisk eller arvelig nevropati. Ved nummer 60,0 er det tatt hensyn til arvelig nevropati av sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er det en sykdom i Refsum. Hvis en pasient har nevropati samtidig som han utvikler seg med arvelig ataksi, er koden G60.2 skrevet. Når nevropati utvikler seg, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige nevropatier er skrevet under koden G60.8, og hvis sykdommen ennå ikke er avklart, brukes tallet 60.9.
2. 2. G61. Denne delen er laget for inflammatorisk polyneuropati. Under kode G61.0 - Guillain-Barre syndrom. For serotype nevropati brukes nummer 61.1. Hvis en pasient har andre inflammatoriske former av sykdommen, er G61.8 skrevet, og hvis de ikke er angitt, brukes G61.9.
3. 3. G62. Hvis pasienten har polyneuropati av medisinsk type, vil koden være G62.0. Du kan bruke flere ciphere avhengig av stoffet som forårsaket en slik reaksjon av menneskekroppen. Hvis pasienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når denne patologien ble forårsaket av andre toksiske forbindelser, brukes nummer 62.2. Andre former for sykdommen er skrevet som G62.8, og hvis de ikke er angitt, vil tallet være 62,9.
4. 4. G63. Denne delen inkluderer polyneuropati i sykdommer som ikke er inkludert i andre klassifikasjoner. For eksempel viser tallet 63.0 polyneuropati, som utvikler seg parallelt med parasittiske eller smittsomme patologier. Hvis samtidig med nerverne er det nye vekster av forskjellig natur, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetiker, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier blir koden 63.3 brukt. Hvis personen har utilstrekkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk lesjon av bindevev er diagnostisert, brukes nummer 63.5. Hvis et bein eller muskelvev er skadet, brukes nummer 63.6 samtidig som en nerveskade. For andre plager som er klassifisert i andre kategorier, bruk tallet G63.8.

Axonal polyneuropati av underekstremiteter eller andre deler av kroppen utvikles med metabolske forstyrrelser. For eksempel kan en sykdom manifestere seg når arsen, kvikksølv, bly og andre stoffer inntas. I tillegg er alkoholformen også inkludert i denne listen. Forløpet av polyneuropati er akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende.

Følgende typer aksonal polyneuropati utmerker seg:

1. 1. Akutt form. Utvikler innen få dager. Nerveskade er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen på grunn av eksponering for metylalkohol, arsen, kvikksølv, bly, karbonmonoksid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan vare i mer enn 10 dager. Terapi utføres under tilsyn av en lege.
2. 2. Subakutt. Den utvikler seg innen få uker. Dette er karakteristisk for giftige og metabolske arter. Få det bra bare om noen få måneder.
3. 3. Kronisk. Den utvikler seg over en lengre periode, noen ganger mer enn 6 måneder. Denne typen patologi utvikler seg hvis det ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, så vel som lymfom, kreft, svulst eller diabetes mellitus.
4. 4. Gjentagende. Det kan forstyrre pasienten gjentatte ganger og manifesterer seg i mange år, men med jevne mellomrom og ikke hele tiden. Ganske ofte funnet i den alkoholiske form av polyneuropati. Denne sykdommen anses veldig farlig. Den utvikler seg bare hvis en person har brukt for mye alkohol. Samtidig spiller ikke bare mengden alkohol en stor rolle, men også kvaliteten. Dette er dårlig for en persons generelle helse. I løpet av behandlingsperioden er det strengt forbudt å drikke alkohol. Fra alkoholavhengighet må du også være sikker på å bli behandlet.

Demyeliniseringsformen er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologisk inflammatorisk type. Det er provosert av sykdommer forårsaket av infeksjoner. I dette tilfellet klager en person om smerte i beinene på helvedesild og svakhet i musklene. Disse er karakteristiske trekk ved sykdommen. Så helsen svekkes, symptomer på den sensoriske formen av sykdommen vises over tid. Utviklingen av denne sykdommen kan vare i flere måneder.

Hvis en pasient har polyneuropati av difteri-typen, så vil kranialnervene på noen få uker påvirkes. På grunn av dette lider språket, det er vanskelig for en person å snakke, svelge mat. Integriteten til phrenic nerve er også ødelagt, så det er vanskelig for en person å puste. Lammelse av ekstremiteter oppstår bare etter en måned, men hele tiden blir følsomheten til beina og armene gradvis forstyrret.

Polyneuropati kode mkb 10

Andre polyneuropatier (G62)

I Russland ble den internasjonale klassifiseringen av sykdommer i den tiende revisjonen (ICD-10) vedtatt som et enkelt reguleringsdokument for å redegjøre for forekomsten, årsakene til offentlige anrop til medisinske institusjoner av alle avdelinger, dødsårsakene.

Innholdsfortegnelse:

ICD-10 ble introdusert i helsevesenets praksis i hele Russlands territorium i 1999 ved bekreftelse fra Russlands helsedepartement datert 27. mai 1997. №170

Utgivelsen av en ny revisjon (ICD-11) er planlagt av WHO i 2017 2018.

Med endringer og tillegg WHO gg.

Behandling og oversettelse av endringer © mkb-10.com

ICD-10 diabetisk polyneuropati kode

Polynuropati er et kompleks av sykdommer som inkluderer flere lesjoner av perifere nerver. Sykdommen går oftest inn i kronisk fase og har en stigende spredningsvei, det vil si at prosessen først påvirker de fine fibre og gradvis omfatter alle de større grenene.

En slik patologi ICD 10 koder og deler, avhengig av etiologien, sykdomsforløpet i følgende grupper:

1. Inflammatorisk polyneuropati (ICD kode 10 - G61) er en autoimmun prosess assosiert med en konstant inflammatorisk reaksjon assosiert med forskjellige stimuli av en overveiende ikke-smittsom natur. Inkluderer Guillain-Barre syndrom, serumneuropati, en sykdom med uspesifisert opprinnelse.
2. Andre polyneuropatier (kode - G62) - den mest omfattende gruppen, som inneholder flere flere seksjoner:

• Narkotika polyneuropati (G0) - sykdommen er dannet etter lang medisinering, spesielt antibiotika. Kanskje den raske utviklingen på bakgrunn av feil utvalgte doser medikamenter.
• Alkoholisk nevropati (G1) - hovedrollen i patogenesen spilles av konstant bruk av alkoholholdige drikkevarer, resultatet av alkoholavhengighet.
• Polyneuropati, dannet under påvirkning av andre toksiske stoffer (G2) - er i de fleste tilfeller en profesjonell patologi blant arbeidstakere som er involvert i kjemisk industri eller eksperimenter i laboratoriet.

1. Polyneuropati assosiert med andre sykdommer beskrevet andre steder (G63). Dette inkluderer patologi som utvikles etter spredning av infeksjon og parasitter (G0), sykdommen med vekst av godartede og ondartede svulster (G63.1), diabetisk polyneuropati (ICD kode 10 - G63.2), komplikasjoner av endokrine lidelser og metabolske forstyrrelser (G63.3) og andre typer.

Klassifiseringen av polyneuropati i henhold til ICD 10 er offisielt anerkjent, men tar ikke hensyn til de enkelte karakteristikkene til kurset og beskriver ikke behandlings taktikken.

Symptomer og diagnose

Det kliniske bildet er primært basert på brudd på muskel-skjelettsystemet og kardiovaskulærsystemet. Pasienten klager over muskelsmerter, svakhet, kramper og mangel på evne til normal bevegelse (parese på underdelene). En økning i hjertefrekvensen (takykardi), hopp i blodtrykk, svimmelhet og hodepine på grunn av endringer i vaskulær tone og utilstrekkelig blodtilførsel til organene i sentralnervesystemet blir lagt til de generelle symptomene.

Når pasientens helse forverres, muskler atrofi i det hele tatt, ligger personen i utgangspunktet, noe som påvirker ernæringen av myk vev negativt. Noen ganger utvikler nekrose.

I utgangspunktet må legen lytte til alle pasientens klager, gjennomføre en generell undersøkelse, sjekke senrefleksene og hudfølsomheten ved hjelp av spesialverktøy.

Laboratoriediagnostisering av blod er effektiv i tilfelle å bestemme komorbiditeter og årsaker til utviklingen av den underliggende sykdommen. Det kan være en økning i glukosekonsentrasjon eller giftige forbindelser, salter av tungmetaller.

Fra moderne instrumentelle metoder foretrekkes elektrometomiografi og nervebiopsi.

behandling

En internasjonal komité har utviklet et helt system for behandling av polyneuropati. For det første elimineres påvirkning av hovedårsaksfaktoren - organismer ødelegges ved hjelp av antibiotika, sykdommer i det endokrine systemet kompenseres ved hormonbehandling, arbeidsstedet forandres, alkoholinntaket er helt utelukket, og svulster fjernes ved kirurgisk inngrep.

For å unngå utvikling av komplikasjoner foreskrives et kalori diett forutsatt (i fravær av kontraindikasjoner), et kompleks av vitaminer og mineraler som gjenoppretter immunsystemet og celle trofismen.

Smerte relievers, antihypertensive stoffer og myostimulerende midler brukes til å lindre symptomer.

Informasjonen på nettstedet er gitt utelukkende for populære og pedagogiske formål, hevder ikke referanse og medisinsk nøyaktighet, er ikke en veiledning for handling. Ikke medisinske. Rådfør deg med legen din.

Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er en nevrologisk sykdom som forårsaker et brudd på funksjonene til mange perifere nerver. Sykdommen oppstår i alkoholmisbrukere i senere stadier av utviklingen av alkoholisme. På grunn av de toksiske effektene på alkoholens nerver og dets metabolitter og den påfølgende forstyrrelsen av metabolske prosesser i nervefibrene utvikles patologiske forandringer. Sykdommen er klassifisert som aksonopati med sekundær demyelinering.

Innholdet

Generell informasjon

Kliniske tegn på sykdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbruk ble beskrevet i 1787 av Lettsom, og i 1822 av Jackson.

Alkoholisk polyneuropati oppdages hos personer som bruker alkohol av alle aldre og kjønn (med en liten overvekt av kvinner), og er ikke avhengige av rase eller nasjonalitet. I gjennomsnitt distribueringsfrekvensen - 1-2 tilfeller natys. befolkning (ca 9% av alle sykdommer som oppstår under alkoholmisbruk).

form

Avhengig av det kliniske bildet av sykdommen utsender:

• Den sensoriske formen av alkoholisk polyneuropati, som er preget av smerte i distale ekstremiteter (vanligvis påvirker nedre ekstremiteter), følelse av kulde, følelsesløshet eller brennende, kramper i kalvemuskulaturen, smerte i de store nerverbuksene. Palmer og føtter kjennetegnes av økt eller nedsatt smerte og temperaturfølsomhet i "hanske og sokker" -type, er segmentale forstyrrelser av følsomhet mulig. Sanseforstyrrelser er i de fleste tilfeller ledsaget av vegetative-vaskulære sykdommer (hyperhidrose, akrocyanose, marmorering av huden på håndflatene og føttene). Tendon og periosteal reflekser kan reduseres (oftest gjelder det akilletrefleksen).
• Motorformen av alkoholisk polyneuropati, der det uttrykkes i varierende grad av perifer parese og mild grad av sensorisk svekkelse. Unormaliteter påvirker vanligvis underdelene (tibial eller vanlig peroneal nerve påvirkes). Tapet i tibialnerven er ledsaget av et brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjonen av foten innover, går på tærne. Med nederlag av peroneal nerve, er funksjonene til extensors av foten og fingrene forstyrret. Det er muskelatrofi og hypotensjon i føttene og bena ("tå klo"). Achilles reflekser er redusert eller fraværende, kneet kan økes.
• Blandet form, der det er både motoriske og sensoriske lidelser. I denne formen oppdages sløret parese, lammelse av føttene eller hendene, smerte eller følelsesløshet langs de store nervebuksene, økt eller redusert følsomhet i de berørte områdene. Lesjonen påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i lesjoner av nedre ekstremiteter er lik manifestasjonene av sykdommens motorform, mens lårene i øvre ekstremiteter i hovedsak lider extensorene. Dypreflekser er redusert, det er hypotensjon. Muskler i hender og underarmsatrofi.
• Atactic form (perifere pseudotaber), hvor det er sensitiv ataksi forårsaket av nedsatt dyp følsomhet (forstyrret gang og koordinering av bevegelser), nummenhet i bena, redusert følsomhet i distale lemmer, mangel på Achilles og knæreflekser, smerte under palpasjon i nerverenes område.

Noen forfattere utmerkte også subkliniske og vegetative former.

Avhengig av sykdomsforløpet er det:

• kronisk form, som er preget av langsom (mer enn et år) progresjon av patologiske prosesser (det forekommer ofte);
• Akutte og subakutiske former (utvikler seg innen en måned og er mindre vanlige).

Asymptomatiske former for sykdommen finnes også hos pasienter med kronisk alkoholisme.

Årsaker til utvikling

Etiologien til sykdommen er ikke fullt ut forstått. Ifølge eksisterende data utløses ca. 76% av alle tilfeller av sykdommen av organismens reaktivitet i nærvær av alkoholavhengighet i 5 år eller mer. Alkoholisk polyneuropati utvikler seg som følge av hypotermi og andre utfellende faktorer hos kvinner oftere enn hos menn.

Også autoimmune prosesser påvirker utviklingen av sykdommen, og utløsende faktorer er visse virus og bakterier.

Produserer sykdom og lever dysfunksjon.

Alle former for sykdommen utvikles som et resultat av direkte påvirkning av etylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Utviklingen av motor og blandet form påvirkes også av mangel i kroppen av tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose av tiamin i alkoholavhengige pasienter skyldes:

• utilstrekkelig inntak av vitamin B1 fra mat;
• redusert absorpsjon av tiamin i tynntarmen;
• inhibering av fosforyleringsprosesser (type posttranslasjonell modifisering av proteinet), hvilket resulterer i forstyrrelse av omdannelsen av tiamin til tiaminpyrofosfat, som er et koenzym (katalysator) i katabolismen av sukker og aminosyrer.

I dette tilfellet krever bruk av alkohol en stor mengde tiamin, så drikker alkohol øker tiaminmangel.

Etanol og dets metabolitter øker glutamatneurotoksisiteten (glutamat er den viktigste excitatoriske nevrotransmitteren i sentralnervesystemet).

Den giftige effekten av alkohol har blitt bekreftet ved studier som viser tilstedeværelsen av et direkte forhold mellom alvorlighetsgraden av alkoholisk polyneuropati og mengden etanol som er tatt.

En forutsetning for å utvikle en alvorlig form for sykdommen er økt sårbarhet i nervesystemet, som skyldes arvelig predisposisjon.

patogenesen

Selv om patogenesen av sykdommen ikke er fullstendig forstått, er det kjent at aksoner (impuls-sende sylindriske prosesser av nerveceller) er hovedmål i den akutte form av alkoholisk polyneuropati. Lesjonen innebærer tykke myelinerte og tynne, svakt myeliniserte eller ikke-myelinerte nervefibre.

Den økte sårbarheten i nervesvevet er resultatet av neuronernes høye følsomhet for ulike metabolske forstyrrelser, og spesielt til tiaminmangel. Hypovitaminose av tiamin og utilstrekkelig dannelse av tiaminpyrofosfat forårsaker en reduksjon i aktiviteten til et antall enzymer (PDH, a-KGCH og transketolase) involvert i karbonhydrater av karbohydrater, biosyntese av visse elementer av cellen og syntese av nukleinsyreforløpere. Smittsomme sykdommer, blødninger og en rekke andre faktorer som øker energibehovet til organismen forverrer mangelen på vitaminer B, askorbinsyre og nikotinsyre, reduserer nivået av magnesium og kalium i blodet, provoserer proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbruk reduseres frigivelsen av β-endorfiner fra hypothalamusneuronene, og β-endorfinresponsen på etanol reduseres.

Kronisk alkoholforgiftning fører til økning i konsentrasjonen av proteinkinase, noe som øker excitabiliteten til primære afferente neuroner og øker følsomheten til perifere endinger.

Alkoholskader på det perifere nervesystemet forårsaker også overdreven dannelse av frie oksygenradikaler som forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen av flate celler som føyer innersiden av karene, som utfører endokrine funksjoner), forårsaker endoneural hypoksi (endonale celler dekker ryggmargenens nervefibre) og skaderceller.

Den patologiske prosessen kan påvirke Schwann-celler, som befinner seg langs akser av nervefibrene og utfører en støttende (støttende) og næringsfunksjon. Disse hjelpecellene i nervesystemet danner myelinskede av nevroner, men i noen tilfeller ødelegger de det.

I den akutte form av alkoholisk polyneuropati aktiveres antigen-spesifikke T- og B-celler under påvirkning av patogener, som forårsaker utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning av disse antistoffene utvikler lokale inflammatoriske reaksjoner, settes settet av plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunresponsen, og det membranolytiske angrepskomplekset deponeres i regionen Ranviers avlytning på myelinskjeden. Resultatet av deponeringen av dette komplekset er den raskt økende infeksjonen av myelinkappen ved makrofager med økt sensitivitet og den etterfølgende ødeleggelse av kappen.

symptomer

I de fleste tilfeller er alkoholisk polyneuropati manifestert av motoriske eller sensoriske funksjonsnedsettelser i lemmer, og i noen tilfeller av muskelsmerter av ulike lokaliseringer. Smerten kan oppstå samtidig med nedsatt motor, følelse av nummenhet, prikking og "krypende goosebumps" (parestesi).

De første symptomene på sykdommen manifesteres i parestesi og muskel svakhet. I halvparten av tilfellene påvirker bruddet i utgangspunktet nedre lemmer, og etter noen timer eller dager sprer seg til de øvre. Noen ganger har pasienter armer og ben samtidig.

De fleste pasientene har:

• diffus reduksjon i muskel tone;
• en kraftig tilbakegang, og så fravær av tendonreflekser.

Mulig brudd på mimic muskler, og i alvorlige former av sykdommen - urinretensjon. Disse symptomene vedvarer i 3-5 dager, og deretter forsvinner de.

Alkoholisk polyneuropati i den avanserte fase av sykdommen er preget av tilstedeværelsen av:

• Parese, uttrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
• Muskel svakhet i lemmer. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
• Skarp undertrykkelse av tendonreflekser, passerer for å fullføre utryddelse.
• Krenkelser av overflatefølsomhet (økt eller redusert). Vanligvis uttrykt svakt og tilhører den polyneuritiske typen ("sokker", etc.).

For alvorlige tilfeller av sykdommen er også karakteristisk:

• Svakningen i luftveiene, som krever mekanisk ventilasjon.
• Alvorlig ledd og muskuløs og vibrasjon dyp følsomhet. Observeres i% av pasientene.
• Tapet i det autonome nervesystemet, som manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og en kraftig nedgang i blodtrykket.
• Tilstedeværelsen av hyperhidrose.

Smerte i alkoholisk nevropati er mer vanlig i former for sykdommen som ikke er forbundet med tiaminmangel. Det kan være vondt eller brennende i naturen og lokalisert i fotområdet, men oftere observeres dets radikale karakter, hvor smertefølelser lokaliseres langs den berørte nerven.

I alvorlige tilfeller av sykdommen, observeres nederlag av II, III og X par av kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfellene er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati av underekstremiteter er ledsaget av:

• endring i gang som følge av nedsatt følsomhet av beina ("blinkende" gang, ben med motorform høyt);
• brudd på plantarbøyningen av føttene og fingrene, rotasjon av foten innover, henger ned og snu foten innover med sykdommens motorform;
• svakhet eller mangel på senreflekser av beina;
• parese og lammelse i alvorlige tilfeller
• blå eller marmorering av beinets hud, reduksjon av hår på beina;
• kjøling av nedre ekstremiteter med normal blodgass;
• hyperpigmentering av huden og utseendet av trofasår;
• smerte forverret av trykk på nerverbuksene.

Smertehendelser kan vokse i uker eller måneder, hvoretter den stasjonære scenen begynner. Med tilstrekkelig behandling kommer scenen av den omvendte utviklingen av sykdommen.

diagnostikk

Alkoholisk polyneuropati er diagnostisert basert på:

• Det kliniske bildet av sykdommen. Diagnostiske kriteriene er progressiv muskelsvikt i mer enn ett lem, lesjonens relative symmetri, tilstedeværelsen av tendonal refleksion, følsomme forstyrrelser, den raske økningen av symptomer og opphør av utviklingen i løpet av sykdommens fjerde uke.
• Electroneuromyography data som kan oppdage tegn på aksonal degenerasjon og ødeleggelse av myelinskjeden.
• Laboratoriemetoder. Inkluderer analyse av cerebrospinalvæske og biopsi av nervefibre for å utelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvilsomme tilfeller, for å utelukke andre sykdommer, utføres MR og CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter inkluderer:

• Fullstendig avvisning av alkohol og ernæring.
• Fysioterapi prosedyrer, som består i elektrisk stimulering av nervefibre og ryggmargen. Magnetterapi og akupunktur brukes også.
• Terapeutisk fysisk trening og massasje, slik at du kan gjenopprette muskeltonen.
• Narkotikabehandling.

Når medisinsk behandling foreskrevet:

• vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
• forbedrer mikrosirkulasjon pentoksifyllin eller cytoflavin;
• forbedrer bruken av oksygen og øker motstanden mot oksygenmangel antihypoksanter (Actovegin);
• forbedrer neuromuskulær ledningsevne av neuromedin;
• anti-inflammatoriske ikke-steroide legemidler (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske stoffer;
• for eliminering av vedvarende sensoriske og motoriske forstyrrelser - anticholinesterase medikamenter;
• forbedring av excitability av nervefibrene cerebral gangliosider og nukleotidpreparater.

I tilstedeværelse av toksisk leverskade brukes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi brukes til å korrigere autonome sykdommer.

Les også

Kommentarer 3

Alkoholisk polyneuropati er en hyppig komplikasjon av alkoholmisbruk. Som lege kan jeg si at dette er en veldig farlig komplikasjon. Og det er farlig, inkludert det faktum at det kryper i ubemerket og ofte til det siste, forstår pasienten ikke at han allerede er syk. Det er ikke lenger nødvendig å delta i sport, spesielt aktiv - bare treningsterapi, svømming, massasje, fysioterapi. Medisinbehandling er obligatorisk - vitaminer i gruppe B, som nevromultivitt eller combilipen, preparater av tioctic acid (thioctacid bv), muligens nevromedin, hvis det er angitt.

Dr. Belyaeva, min søster er syk, hun er redd, hyppig oppfordrer seg (noen ganger med et intervall på 2 minutter), men hun går ikke på toalettet, hun er redd, sier hele tiden at hun dør, men spiser alt, går langs veggen (på toalettet) Hva anbefaler du?

Min søster er syk, hun har frykt, hyppig oppfordrer, selv om hun ikke vil gå på toalettet og så glemmer hun, går "langs veggen."

Hva slags sykdom er slik diabetisk polyneuropati: ICD-10-kode, klinisk presentasjon og behandlingsmetoder?

Sykdommen blir vanligvis til den såkalte kroniske formen og har en stigende vei, det vil si at denne prosessen først påvirker bare de minste fiberene og sakte strømmer til større grener.

Denne patologiske tilstanden kalt diabetisk polyneuropati, ICD-10, er kodet og delt, avhengig av opprinnelsen og sykdomsforløpet, i følgende grupper: inflammatorisk og andre polyneuropatier. Så hva er diabetisk polyneuropati for ICD?

Hva er det?

Polynuropati er en såkalt komplikasjon av diabetes mellitus, hvor hele essensen er det komplette nederlaget for det sårbare nervesystemet.

Nerveskade i polyneuropati

Det manifesterer seg vanligvis gjennom en imponerende periode som har gått siden diagnosen forstyrrelser i det endokrine systemet. Nærmere bestemt kan sykdommen oppstå etter tjuefem år fra begynnelsen av utviklingen av problemer med insulinproduksjon hos mennesker.

Men det var tilfeller da sykdommen ble detektert hos endokrinologiske pasienter innen fem år etter at patologiene ble påvist av bukspyttkjertelen. Risikoen for å bli syk er den samme for pasienter med diabetes, både av den første typen og den andre.

årsaker til

Som regel, med en lang sykdomssykdom og relativt hyppige svingninger i sukkernivået, diagnostiseres metabolske forstyrrelser i alle organer og kroppssystemer.

Og nervesystemet lider først. Nervefibre gir som regel de minste blodkarene.

Under langvarig påvirkning av karbohydrater, oppstår en såkalt underernæring av nerver. Som et resultat, faller de inn i en tilstand av hypoksi, og som et resultat oppstår de primære symptomene på sykdommen.

Under de påfølgende kurs og hyppige dekompensasjoner blir de eksisterende problemene med nervesystemet, som gradvis blir irreversible kroniske, blitt mye mer komplisert.

Diabetisk polyneuropati av nedre ekstremiteter av ICD-10

Denne diagnosen er oftest hørt av pasienter som har diabetes.

Denne sykdommen påvirker kroppen når det perifere systemet og dets fibre er signifikant svekket. Han kan utløses av en rekke faktorer.

Som regel påvirkes middelaldrende personer primært. Det er bemerkelsesverdig, men menn blir sykere oftere. Det er også verdt å merke seg at polyneuropati ikke er uvanlig i førskolebarn og ungdom.

Diabetisk polyneuropati, hvis ICD-10-kode er E10-E14, påvirker vanligvis den øvre og nedre delen av en person. Følgelig reduseres følsomheten og ytelsen betydelig, lemmer blir asymmetriske, og blodsirkulasjonen blir også betydelig redusert. Som du vet, er hovedtrekk ved denne sykdommen at det sprer seg gjennom hele kroppen, først og fremst påvirker de lange nervefibrene. Derfor er det ikke rart hvorfor den første til å lide foten.

Tegn på

Diabetes er redd for dette middelet, som brann!

Du trenger bare å søke.

Sykdommen, som hovedsakelig forekommer på underkroppene, har et stort antall symptomer:

• følelse av alvorlig nummenhet i beina;
• hevelse av føtter og ben;
• uutholdelig smerte og stikkende følelser;
• muskel svakhet;
• øke eller senke følsomheten av lemmer.

Hver form for nevropati preges av separate symptomer:

1. diabetiker i de tidlige stadier. Det er preget av nummenhet i underdelene, prikkende følelse og en sterk brennende følelse i dem. Det er knapt merkbar smerte i føttene, anklene og kjeve musklene. Som regel er det om natten at symptomene blir mer levende og uttalt;
2. diabetiker i sen fase. Ved tilstedeværelse er følgende advarselsskilte notert: Utrinnelig smerte i nedre ekstremiteter, som også kan vises selv i ro, svakhet, muskelatrofi og endringer i hudpigmentering. Med den gradvise utviklingen av sykdommen forverres neglens tilstand, noe som resulterer i at de blir mer skjøre, tykkere eller til og med atrofi. Også pasienten danner den såkalte diabetiske foten: det øker betydelig i størrelse, flatfoot vises, ankeldeformitet og nevropatisk ødem utvikler seg;
3. diabetisk encefalopati nevropati. Det er preget av følgende symptomer: Ikke opplever alvorlige hodepine, kortvarig tretthet og økt tretthet;
4. giftig og alkoholisk. Det har slike uttalt symptomer: Kramper, nummenhet i bena, en signifikant svekkelse av følsomheten av føttene, svekkelse av sener og muskelreflekser, endringer i hudtone til blått eller brunt, reduksjon i hår og nedgang i temperatur i bena, som ikke er avhengig av blodstrøm. Som et resultat dannes trofiske sår og hevelse i beina.

diagnostikk

Siden en type forskning ikke kan vise hele bildet, utføres diagnosen diabetisk polyneuropati ved hjelp av ICD-10-koden ved hjelp av flere populære metoder:

Den første forskningsmetoden består som regel av en detaljert undersøkelse av flere spesialister: en nevrolog, en kirurg og en endokrinolog.

Den første legen behandler studiet av eksterne symptomer, for eksempel: blodtrykk i nedre ekstremiteter og overfølsomhet, tilstedeværelse av alle nødvendige reflekser, kontroll av ødem og undersøkelse av tilstanden til huden.

Som for laboratorieforskning omfatter dette: urinalyse, glukosekonsentrasjon i blodplasma, kolesterol, samt bestemmelse av nivået av giftige stoffer i kroppen når det er mistanke om toksisk neuropati.

Men instrumental diagnostikk av tilstedeværelsen av diabetisk polyneuropati i henhold til ICD-10 i pasientens kropp innebærer MR, samt elektroneuromyografi og nervebiopsi.

behandling

Det er viktig å huske at behandlingen skal være omfattende og blandet. Det må nødvendigvis inneholde bestemte stoffer som er rettet mot alle områder av utviklingsprosessen.

Det er svært viktig at behandlingen inkluderer å ta disse stoffene:

1. vitaminer. De må inntas sammen med mat. Takket være dem er transporten av impulser langs nerver forbedret, og de negative effektene av glukose på nerver er også blokkert;
2. alfa liposyre. Det forhindrer akkumulering av sukker i nervesystemet, aktiverer visse grupper av enzymer i cellene og gjenoppretter de allerede skadede nervene.
3. smertestillende;
4. aldose reduktase inhibitorer. De vil forhindre en av måtene for blodsukkertransformasjon, og reduserer dermed effekten på nerveendingene;
5. aktovegin. Det fremmer bruken av glukose, forbedrer mikrosirkulasjonen i arteriene, blodårene og kapillærene som fôrer nerver, og forhindrer også nervesystemets død.
6. kalium og kalsium. Disse stoffene har evnen til å redusere kramper og nummenhet i personens lemmer;
7. antibiotika. Deres mottak kan bare være nødvendig når det er fare for gangrene.

Basert på nøyaktig hvilken form for diabetisk polyneuropati ICD-10 er funnet, behandler den behandlende legen profesjonell behandling som helt fjerner symptomene på sykdommen. Samtidig kan man håpe på en fullstendig kur.

En kompetent spesialist foreskriver både narkotika- og ikke-rusmiddelbehandling.

Først av alt er det svært viktig å senke blodsukkernivået betydelig, og bare deretter fortsette behandlingen med diabetisk polyneuropati ved hjelp av ICD. Hvis dette ikke er gjort, vil all innsats være helt ineffektiv.

Det er svært viktig i giftig form å fullstendig eliminere alkoholholdige drikkevarer og følge en streng diett. Den behandlende legen må nødvendigvis foreskrive spesielle legemidler som forbedrer blodmikrocirkulasjonen og forhindrer utseende av blodpropper. En annen veldig viktig å bli kvitt puffiness.

Beslektede videoer

PhD i polyneuropati hos pasienter med diabetes:

Som det kan forstås av all informasjon som presenteres i artikkelen, svarer diabetisk nevropati ganske godt til behandling. Det viktigste er ikke å starte denne prosessen. Sykdommen har uttalt symptomer som er vanskelig å savne, så med en rimelig tilnærming kan du raskt bli kvitt den. Etter oppdagelsen av de første alarmerende symptomene, er det viktig å gjennomgå en hel medisinsk undersøkelse som bekrefter den tiltenkte diagnosen. Bare etter det kan du fortsette til behandling av sykdom.

• Eliminerer årsakene til trykkforstyrrelser
• Normaliserer trykk innen 10 minutter etter inntak.

Kode 10 μb - diabetisk polyneuropati

Diabetes er farlig med mulige komplikasjoner, hvorav den ene er polyneuropati. Diabetisk polyneuropati har en ICD-10 kode, derfor kan sykdommen finnes under etiketten E10-E14.

Hva er farlig

Denne patologien er preget av en lesjon av en gruppe nerver. Hos pasienter med diabetes er polyneuropati en komplikasjon av sitt akutte kurs.

Forutsetninger for utvikling av polyneuropati:

• eldre alder;
• fedme;
• mangel på fysisk aktivitet;
• permanent forhøyet blodsukker konsentrasjon.

Neuropati utvikler seg på grunn av at kroppen utløser karbohydratutskillingsmekanismen, på grunn av den konstant høye konsentrasjonen av glukose. Som et resultat av denne prosessen oppstår strukturelle endringer i nevroner, og frekvensen av ledning av pulser avtar.

Diabetisk polyneuropati er klassifisert av ICD-10 som E10-E14. Denne koden er registrert i protokollen til pasientens sykdom.

Symptomer på patologi

Den vanligste diabetiske polyneuropati påvirker underarmene. Symptomer kan deles inn i to grupper - innledende symptomer og sena tegn. For sykdomsutbruddet er karakteristisk:

• liten tinning i lemmer;
• følelsesløp i beina, spesielt under søvn;
• tap av følelse av berørte lemmer.

Ofte pasienter ikke oppmerksom på de opprinnelige symptomene og gå til legen bare etter utseendet av senere symptomer:

• vedvarende bein smerte;
• svekkelse av fotens muskler;
• endre tykkelsen på neglene;
• deformitet av foten.

Diabetisk polyneuropati, som er tildelt ECD-E14-koden av ICD, bringer mye ubehag til pasienten og har mange alvorlige komplikasjoner. Smerte syndrom reduseres ikke selv om natten, derfor er denne sykdommen ofte ledsaget av søvnløshet og kronisk tretthet.

diagnostikk

Diagnosen er laget på grunnlag av en ekstern undersøkelse av lemmer og undersøkelse av pasientens klager. Ytterligere manipulasjoner er nødvendig:

• trykk test;
• hjertefrekvens sjekk;
• lemmer blodtrykk;
• kolesteroltester.

Kreves også for å kontrollere konsentrasjonen av glukose i blodet, hemoglobin og insulin. Etter alle tester må pasienten gjennomgå en omfattende undersøkelse av en nevrolog, som skal vurdere graden av skade på legemets nerver.

ICD-koden E10-E14 i protokollen for pasientens sykdom betyr diagnosen diabetisk polyneuropati.

Patologisk behandling

Behandling av polyneuropati krever en integrert tilnærming. Brukes til behandling:

• medisinering;
• normalisering av glukosekonsentrasjon i blodet;
• varme opp bena;
• terapeutisk trening.

Medikamentterapi er rettet mot å styrke veggene i blodårene, forbedre deres ledningsevne og styrke nervefibrene. I tilfelle sårdannelse, er det også nødvendig med lokal terapi, med sikte på å behandle skader og minimere risikoen for infeksjon i såret.

I treningsrommet vil pasienten bli vist terapeutiske øvelser som må utføres daglig.

Et viktig skritt i behandlingen av diabetisk polyneuropati er å senke konsentrasjonen av glukose i blodet. Konstant forhøyede sukkernivåer stimulerer den raske utviklingen av ekstremiteter i lesene, derfor er det nødvendig med konstant justering av pasientens tilstand.

Mulige farer

Polyneuropati (ICD-10-kode - E10-E14) er farlig med alvorlige komplikasjoner. Krenkelse av følsomhet kan føre til et stort antall trofasår, blodinfeksjon. Hvis sykdommen ikke er herdet i tide, er amputasjonen av den berørte lemmen mulig.

outlook

En viktig betingelse for et gunstig utfall er rettidig tilgang til en lege. I seg selv utgjør diabetes en alvorlig risiko for pasientens liv, så lytter til din egen kropp er den primære oppgaven til hver pasient.

Rask behandling vil helt helbrede polyneuropati av lemmer. For å unngå tilbakefall er det svært viktig å konstant overvåke konsentrasjonen av sukker i blodet.

Informasjonen på nettstedet er gitt utelukkende for populære og pedagogiske formål, hevder ikke referanse og medisinsk nøyaktighet, er ikke en veiledning for handling. Ikke medisinske. Rådfør deg med legen din.

Behandling av diabetisk polyneuropati

Diabetes mellitus er en vanlig sykdom over hele verden. Det kliniske kurset av sykdommen er ofte ledsaget av utvikling av kroniske komplikasjoner. En av komplikasjonene av sykdommen er diabetisk polyneuropati.

Kronisk diabetisk (sensorimotorisk) polyneuropati er en vanlig form for nevropati, som er ledsaget av sensoriske, autonome og motoriske lidelser.

E 10,42 diabetisk polyneuropati i diabetes,

E11.42 diabetisk polyneuropati i diabetes, 2

G 63,2 diabetisk distal polyneuropati.

Diabetisk polyneuropati ledsages av smerte og reduserer pasientens levestandard betydelig.

Utviklingen av sykdommen kan føre til enda mer alvorlige komplikasjoner. Slik som: ataksi, Charcots felles, diabetisk fotsyndrom, diabetisk osteoartropati.

Diabetisk polyneuropati av lemmer kan føre til gangrene og påfølgende amputasjon.

Derfor er det viktig å forhindre utvikling, og å starte effektiv behandling ved de første tegnene hos pasienter med diabetes.

Årsaker til utvikling

De viktigste etiologiske faktorene som utfordrer utviklingen av diabetisk polyneuropati, anses å være:

1. Røyking og alkohol;
2. Manglende overholdelse av blodglukose kontroll
3. alder;
4. Blodtrykk;
5. Brudd på forholdet mellom lipider (fettlignende stoffer) av blod;
6. Lavt blods insulin;
7. Lang løpet av diabetes.

Tallrike studier tyder på at kontinuerlig overvåking av glukose og blodtrykk reduserer utviklingen av patologi betydelig. Og rettidig bruk av insulinbehandling reduserer risikoen for utvikling med halvparten.

symptomer

Symptomer på diabetisk polyneuropati manifesterer smerte i nedre ekstremiteter. Brennende, kjedelig eller kløende smerte, mindre ofte akutt, stikkende og piercing. Det forekommer oftere i foten og øker om kvelden. Videre kan smerten vises i den nedre tredjedel av beinet og hendene.

Pasienter klager over hyppig muskel nummenhet, leddsmerter, gangforstyrrelser. Det er knyttet til utviklingen av en lidelse i nervesystemet. Temperaturfølsomhet går tapt, trofasår kan oppstå.

Pasienten opplever ubehag fra berøring av klær. Smerte i slike tilfeller er permanent og påvirker pasientens generelle trivsel betydelig.

Hvordan identifisere og klargjøre diagnosen?

Diagnose av polyneuropati begynner med et besøk til legen, som forsiktig samler historien og foreskriver nødvendige undersøkelser.

Som hovedstudie er preferanse gitt til elektromekanologi. I tillegg kan studier av ASCV (autonome dermal sympatiske potensialer) brukes.

Patologisk behandling

Etter diagnosen diabetisk polyneuropati er etablert, begynner behandlingen med etiotropisk terapi. Det er viktig å normalisere blodsukker. Etter konstant overvåking reduseres smerten i 70% av tilfellene. I noen tilfeller foreskrevet insulinbehandling.

Ved behandling av oksidativt stress, for å gjenopprette de berørte, er medisiner foreskrevet, med en uttalt antioksidant effekt. Resept av narkotika utføres av kurs i ganske lang tid. I denne perioden overvåkes og overvåkes pasienten.

Analgetika og antiinflammatoriske legemidler er foreskrevet for å lindre smerte. Men som eksperter påpeker, er de ikke i stand til å fullstendig lindre smerte, og selv langvarig bruk kan skade magenes funksjon.

Når symptomer på kronisk nevropatisk smerte foreskrives, foreskrives anestetika, antidepressiva og antiepileptiske legemidler. Som et supplement til preparatene, anbefales det å bruke lidokainpatcher, geler, salver og kremer.

Som en konsolidering av kompleks behandling av diabetisk polyneuropati, forutsetter:

• fysisk behandling,
• magneto og fototerapi
• elektrisk strøm og strøm
• muskelstimulering
• akupunktur,
• hyperbarisk oksygenering,
• monokromatisk infrarød stråling.

Behandling med folkemidlene er kun tillatt med samtykke fra den behandlende legen. Herbal medisin og bruk av helbredende salver kan brukes som et supplement til tradisjonelle behandlingsmetoder.

En effektiv behandling av diabetisk polyneuropati betraktes som en individuell tilnærming til legen for hver pasient med en kompleks konservativ behandlingsmetode.

Se også:

Start skrive og trykk Enter for å søke.

Identifisering og behandling av polyneuropati i henhold til ICD-10?

VIKTIG Å VITE! Legemiddelet for behandling av tilbake- og fellesproblemer, som professor PAK mottok Nobelprisen, er nå tilgjengelig fra oss. Hvis knær, nakke, skulder eller rygg begynner å skade, er det nok for natten. Les mer >>

ICD-10 polyneuropati-koden vil variere avhengig av type sykdom. Under denne sykdommen forstår den patologiske tilstanden der den berørte nerven i menneskekroppen. Denne sykdommen manifesterer seg i form av lammelse, parese, problemer med vevstrophisme og vegetative typer forstyrrelser.

ICD-10 inneholder koder for ulike patologier i menneskekroppen. Det er flere seksjoner for polyneuropati:

1. 1. G60. Denne delen inkluderer idiopatisk eller arvelig nevropati. Ved nummer 60,0 er det tatt hensyn til arvelig nevropati av sensorisk og motorisk type. Med nummer 60.1 er det en sykdom i Refsum. Hvis en pasient har nevropati samtidig som han utvikler seg med arvelig ataksi, er koden G60.2 skrevet. Når nevropati utvikler seg, men det er idiopatisk, er tallet 60.3 skrevet. Andre idiopatiske og arvelige nevropatier er skrevet under koden G60.8, og hvis sykdommen ennå ikke er avklart, brukes tallet 60.9.
2. 2. G61. Denne delen er laget for inflammatorisk polyneuropati. Under kode G61.0 - Guillain-Barre syndrom. For serotype nevropati brukes nummer 61.1. Hvis en pasient har andre inflammatoriske former av sykdommen, er G61.8 skrevet, og hvis de ikke er angitt, brukes G61.9.
3. 3. G62. Hvis pasienten har polyneuropati av medisinsk type, vil koden være G62.0. Du kan bruke flere ciphere avhengig av stoffet som forårsaket en slik reaksjon av menneskekroppen. Hvis pasienten har en alkoholisk form for polyneuropati, er tallet G62.1 skrevet. Når denne patologien ble forårsaket av andre toksiske forbindelser, brukes nummer 62.2. Andre former for sykdommen er skrevet som G62.8, og hvis de ikke er angitt, vil tallet være 62,9.
4. 4. G63. Denne delen inkluderer polyneuropati i sykdommer som ikke er inkludert i andre klassifikasjoner. For eksempel viser tallet 63.0 polyneuropati, som utvikler seg parallelt med parasittiske eller smittsomme patologier. Hvis samtidig med nerverne er det nye vekster av forskjellig natur, så er det skrevet G63.1. Hvis polyneuropati er diabetiker, vil koden være G63.2. Med andre endokrine patologier blir koden 63.3 brukt. Hvis personen har utilstrekkelig ernæring, vil tallet være 63,4. Når en systemisk lesjon av bindevev er diagnostisert, brukes nummer 63.5. Hvis et bein eller muskelvev er skadet, brukes nummer 63.6 samtidig som en nerveskade. For andre plager som er klassifisert i andre kategorier, bruk tallet G63.8.

Axonal polyneuropati av underekstremiteter eller andre deler av kroppen utvikles med metabolske forstyrrelser. For eksempel kan en sykdom manifestere seg når arsen, kvikksølv, bly og andre stoffer inntas. I tillegg er alkoholformen også inkludert i denne listen. Forløpet av polyneuropati er akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende.

1. 1. Akutt form. Utvikler innen få dager. Nerveskade er forbundet med alvorlig forgiftning av kroppen på grunn av eksponering for metylalkohol, arsen, kvikksølv, bly, karbonmonoksid og andre forbindelser. Denne form for patologi kan vare i mer enn 10 dager. Terapi utføres under tilsyn av en lege.
2. 2. Subakutt. Den utvikler seg innen få uker. Dette er karakteristisk for giftige og metabolske arter. Få det bra bare om noen få måneder.
3. 3. Kronisk. Den utvikler seg over en lengre periode, noen ganger mer enn 6 måneder. Denne typen patologi utvikler seg hvis det ikke er nok vitamin B12 eller B1 i kroppen, så vel som lymfom, kreft, svulst eller diabetes mellitus.
4. 4. Gjentagende. Det kan forstyrre pasienten gjentatte ganger og manifesterer seg i mange år, men med jevne mellomrom og ikke hele tiden. Ganske ofte funnet i den alkoholiske form av polyneuropati. Denne sykdommen anses veldig farlig. Den utvikler seg bare hvis en person har brukt for mye alkohol. Samtidig spiller ikke bare mengden alkohol en stor rolle, men også kvaliteten. Dette er dårlig for en persons generelle helse. I løpet av behandlingsperioden er det strengt forbudt å drikke alkohol. Fra alkoholavhengighet må du også være sikker på å bli behandlet.

Demyeliniseringsformen er karakteristisk for Bare-Guillain-syndromet. Dette er en patologisk inflammatorisk type. Det er provosert av sykdommer forårsaket av infeksjoner. I dette tilfellet klager en person om smerte i beinene på helvedesild og svakhet i musklene. Disse er karakteristiske trekk ved sykdommen. Så helsen svekkes, symptomer på den sensoriske formen av sykdommen vises over tid. Utviklingen av denne sykdommen kan vare i flere måneder.

Det er fortsatt en klassifisering av polyneuropati ved provokerende faktorer:

1. 1. Giftig. Dette skjemaet manifesteres på grunn av forgiftning av kroppen ved hjelp av forskjellige kjemiske forbindelser. Det kan ikke bare være arsen, kvikksølv, bly, men også husholdnings kjemikalier. I tillegg manifesterer den giftige formen seg under langvarig alkoholavhengighet i kronisk form, da det også har en dårlig effekt på tilstanden i nervesystemet og fører til funksjonsfeil i ulike organer. En annen type giftig polyneuropati er difteri. Det manifesterer seg som en komplikasjon av difteri. Vanligvis utvikler den seg ganske raskt hos voksne pasienter. Denne patologien er preget av ulike lidelser som er forbundet med nervesystemet. For eksempel forringes følsomheten til vevet kraftig, og motorfunksjonen lider. Kun en lege bør behandle slik polyneuropati.
2. 2. Inflammatorisk. Denne typen sykdom utvikler seg først etter utviklingen av inflammatoriske prosesser i nervesystemet. Samtidig er det ubehagelige opplevelser, nummenhet i beina og armene. Evnen til å snakke og svelge mat kan være svekket. Hvis du opplever disse symptomene, bør du umiddelbart gå til sykehuset.
3. 3. Allergisk. Dette skjemaet utvikler seg mot bakgrunn av akutt beruselse med metylalkohol, arsen, karbonmonoksid eller organofosforstoffer. En viktig rolle er spilt av den kroniske formen av beruselse med andre forbindelser. Negativ prognose for diabetes mellitus, difteri og vitaminmangel. Ofte utvikler en allergisk form av sykdommen på grunn av langvarig bruk av medisinering.
4. 4. Traumatisk. Denne arten vises på grunn av alvorlige skader. Symptomene vises bare de neste ukene etter det. Vanligvis er det viktigste symptomet et brudd på motorfunksjonen. Meget viktig under behandlingen er trening og treningsterapi.

Det finnes andre, mindre vanlige former for polyneuropati.

Den internasjonale helseorganisasjonen har etablert en kode for hver patologi, for polyneuropati er det også flere seksjoner. Tall er tilordnet avhengig av sykdommens type, da polyneuropati kan være betennelsestoksisk, giftig, traumatisk, allergisk.

All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål. Før du bruker noen anbefalinger, må du kontakte en lege.

Full eller delvis kopiering av informasjon fra nettstedet uten å spesifisere en aktiv link til den er forbudt.

Polynuropati (ICD-10 kode: G61)

Listen over hovedområder av eksponering inkluderer blodbestråling ved intra- eller supravalanal-varianter, faset bestråling av ryggraden på C2-L5-nivået i kaudal retning, bestråling av nerveplexusene og store nevrolvaskulære bunter med orientering til de berørte nervene og zonal bestråling langs de berørte nerver.

Modeller for bestråling av behandlingsområder ved behandling av polyneuropati

Andre apparater produsert av PKP BINOM:

Prisliste

Nyttige lenker

Kontakt oss

Faktisk: Kaluga, ul.Podvoyskogo, 33

Post:, Kaluga, Postkontor, a / я1038

Hva er polyneuropati? Symptomer og behandling av lesjoner av det neuromuskulære apparatet

1. Grunnleggende begreper 2. Årsaker til sykdommen 3. Klassifisering 4. Kliniske manifestasjoner av sykdommen 5. Behandling

Polynuropati (polyneuropati) er en stor gruppe sykdommer som manifesterer seg i lesjoner av det neuromuskulære apparatet. Samtidig spres patologi ikke bare mellom sykdommene i nervesystemet, men betraktes også som en komplikasjon av en rekke somatiske sykdommer, rus og avitaminose.

I nevrologisk praksis er andelen polyneuropati blant alle sykdommer i det perifere nervesystemet 60%. Samtidig behandles omtrent en fjerdedel av pasientene i nevrologisk avdeling for denne spesielle patologien. Et langt tilbakefallskurs og tilstedeværelsen av et uttalt nevrologisk underskudd blir ofte årsaken til pasientens funksjonshemning, til og med uførhet, og en nedgang i livets kvalitet. Behandling av polyneuropati på grunn av egenskapene til patogenesen presenterer også en rekke vanskeligheter. Det er spesielt vanskelig å kurere de progressive og kroniske former. Alle disse punktene bestemmer betydningen av flere skader på perifere nerver som et medisinsk og sosialt problem.

Grunnleggende begreper

Polynuropati er flere lesjoner av perifere nerver, overveiende deres distale segmenter. Når spinal- og kranialnervenrotene er involvert i den patologiske prosessen, lyder diagnosen som "polyradikulonuropati". Sykdommen representerer oftest skade på både motoriske og sensoriske fibre. Årsakene til slike forstyrrelser er eksogen forgiftning eller endogent brudd på metabolske prosesser. Nederlaget er overveiende symmetrisk.

Utviklingen av polyneuropati er forbundet med effekter på menneskekroppen av faktorer som kan føre til endringer i bindevevsinterstitium, myelinkappen og aksialcylinderen. Disse inkluderer:

• smittsomme og toksiske faktorer;
• metabolske forstyrrelser;
• dystrofiske prosesser;
• metabolske forstyrrelser;
• iskemiske effekter;
• mekanisk skade.

Perifere nerveskader kan skyldes eksponering for en eller flere av disse faktorene.

Polynuropati har en tvetydig forutsigelse om gjenoppretting - det finnes muligheter fra full gjenoppretting av funksjonell aktivitet av perifere nerver til dødsfall på grunn av utviklingen av akutt respiratorisk svikt.

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer krypteres 10 revisjoner av polyneuropati med kodene "inflammatorisk polyneuropati" og "annen polyneuropati" (ICD-kode 10 G61 og G62, henholdsvis). Inflammatorisk inkluderer Guillain-Barre syndrom (akutt infektiøs polyradikulonuropati), serumneuropati, andre inflammatoriske polyneuropatier og uspesifisert inflammatorisk polyneuropati. G62-koden inkluderer medisinsk, alkoholisk, giftig, annen spesifisert og uspesifisert polyneuropati.

Årsaker til sykdom

Den distale perifere nerven på grunn av egenskapene til den histologiske strukturen er mest utsatt for de skadelige effektene av patologiske faktorer. Det er nervefibrene i hender og føtter som er mest utsatt for vevshypoksi og er de første som reagerer på dismetabolske forandringer i kroppen.

Som en utløser for utvikling av perifer nerveskader kan vurderes:

• akutte og kroniske rusmidler;
• smittsomme sykdommer (både virale og bakterielle);
• bindeveske sykdom;
• beriberi;
• tumorprosesser (paraneoplastisk polyneuropati dannes);
• somatiske sykdommer (inkludert det endokrine systemets patologi);
• innføring av sera, vaksiner og narkotika;
• arvelige faktorer.

Til tross for at polyneuropati hos barn forekommer i en mindre prosentandel av tilfellene enn hos den voksne befolkningen, er barns infeksjoner (meslinger, rubella, kyllingpoks) vanlige årsaker til utviklingen. I dette tilfellet har en større risiko for skade på det perifere nervesystemet etter overføringen av disse sykdommene et barn under 5 år og en voksen. I de aller fleste tilfeller er imidlertid polyneuropati komplisert av sykdommer som diabetes mellitus og kronisk alkoholisme.

Når du samler anamnese, må du være oppmerksom på informasjon om tidligere infeksjoner, medisininntak, arbeid i farlige bedrifter eller giftige stoffer (lakk, maling), vanlig bruk av alkohol, latente somatiske sykdommer.

klassifisering

Avhengig av mekanismen for den skadelige virkningen, er polyneuropati delt inn i aksonal og demyeliniserende. I det første tilfellet lider den aksiale sylinderen av den perifere nerve i utgangspunktet. I demyeliniseringsprosesser er Schwann-celler (myelinskjede) skadet. Demyeliniseringsprosesser har en mer gunstig prognose sammenlignet med aksonopatier.

Formen av sykdommen bestemmer varigheten av kurset. fornem:

• Akutt polyneuropati (symptomene stopper i perioden opptil en uke etter oppstart av nevrologisk underskudd);
• Subakutt (varer ikke mer enn en måned);
• Kronisk (manifestasjoner av sykdommen siste mer enn 30 dager);
• Progressiv (utvikler seg gradvis over 3-5 år).

Det er en klassifisering av polyneuropati, avhengig av sykdommens ulike etiologi. Allokere inflammatorisk, giftig, allergisk, traumatisk polyneuropati (polyradikulonuropati). Terapeutiske tiltak er primært basert på identifisering av den ledende utløsermekanismen. Polynuropati, årsakene til hvilke det er umulig å etablere, anses uspesifisert, i dette tilfellet utelukkes behandling av den behandlende legen. Genesis av sykdommen må gjenspeiles i diagnosen.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen

De kliniske manifestasjonene av polyneuropati vil avhenge av sykdomsformen. Anamnistisk sett perioden før sykdommen, hvor en person ble utsatt for noen uønsket faktor (giftig, smittsom, mekanisk, etc.).

Hvis vi snakker om aksonopatier i begynnelsen av sykdommen, er det som regel subakutt - symptomene på polyneuropati øker gradvis. De distale delene av underbenet er de første som lider. Det er en nedgang i dyp og overflatefølsomhet av typen "hansker" og "sokk" (i bildeområdene av hypoestesi er uthevet). Ellers kalles denne følsomhetsforstyrrelsen polyneuropatisk eller polyneurittisk.

Senere blir utryddelsen av Achilles og Carporadial refleksene (med de proximale som er bevart) detektert. Gjennomføring av elektrouromyografi (grunnleggende instrumental diagnostikk av polyneuropati) avslører en moderat reduksjon i hastigheten på nerveimpulser langs periferien, men det er tilfeller når disse parametrene forblir normale. Acicular myografi diagnostiserer neurogen skade på muskelfibre.

Når det kombineres med flere nevropati med radikulopati, komplementeres nevrologisk underskudd med symptomer på radikulær skade.

I myelinopatier begynner triggermekanismer å demyelinere aksialcylinderen. Sykdommen utvikler seg gradvis eller akutt. Oftere, ikke bare distale, men også proksimale nerveseksjoner er involvert i prosessen. Hyporefleksi dannes tidlig. Sensitivitetsforstyrrelser kan være av både polyneurittisk og radikulær natur. Elektroneuromyografiske tegn på polyneuropatier av demyeliniserende natur reduseres til en brutto dråpe i impulskonduksjonen langs nervefibrene.

I tillegg til motoriske og sensoriske sykdommer, er nevropatier (hovedsakelig for aksonopatier) preget av autonome symptomer. De manifesterer seg i form av trofiske endringer i huden, perifer vaskulære sykdommer og svetteforstyrrelser.

Subjektivt, perifer polyneuropati manifesteres av smerter eller unormale følelser på føttens hud og hender i form av prikkende, brennende, gjennomsøkende (polyneuralgi). Videre forbinder følelsesløp og svakhet i distale ekstremiteter.

Det finnes separate former for polyneuropati, hvor beskrivelsen av det kliniske bildet derav komplementeres av en rekke nevrologiske og somatiske symptomer. Dermed oppstår akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati ofte med involvering i den patologiske prosessen med kraniale nerver. Den private manifestasjonen av Guillain-Barre polyradiculoneuropati (Miller Fisher syndrom) er preget av nærvær av cerebellar lidelser. Akutt pandizavtonomiya er en isolert skade på sympatiske og parasympatiske vegetative fibre med relativ bevaring av motoriske og sensoriske nerver. I tillegg kan fordøyelsessystemet, kardiovaskulær, respiratorisk, urin og kjønsorganer lide.

behandling

Behandling av pasienter med polyneuropatisk syndrom bør være komplisert og avhenge av sykdomsformen. Først av alt, ved å etablere den direkte utløsermekanismen til sykdommen, blir den nivellert av ham - de stopper kontakten med giftige stoffer, stabiliserer blodsukkernivået, undertrykker den viktigste patologiske prosessen i smittsomme sykdommer. Til dette formål er en pasientstyringstaktikk utviklet av en nevrolog og leger av beslektede spesialiteter (spesialist innen smittsomme sykdommer, endokrinolog, yrkespatolog, narkolog, og så videre). Axonopatier behandles lengre og vanskeligere enn demyeliniserende polyneuropatier.

Spørsmålet om hvordan å behandle polyneuropati er bestemt av et råd av leger.

I den akutte utviklede prosessen (akutt polyneuroradikulopati) administreres plasmaferesen (maks 4 kurs). Når autoimmun genese av sykdommen er berettiget intravenøs immunoglobulin. Spørsmålet om behandling av pasienter med polyneuropati med glukokortikosteroider (bruk av pulsbehandling) er fortsatt kontroversiell. I tillegg bruker de vitaminer (hovedsakelig gruppe B), antihistaminer og antiinflammatoriske legemidler, preparater av alfa liposyre, angioprotektorer og antioksidanter.

Analgetika brukes som symptomatiske midler. Med en klar manifestasjon av nevropatisk smerte, brukes antidepressiva og antikonvulsive midler til å lindre dem. Tilstedeværelsen av symptomer på skade på andre organer og systemer forutbestemmer bruken av medisiner for å forhindre tiltredelse av sekundære infeksjoner, trombose, korreksjon av blodtrykk.

Etter at staten stabiliserer, begynner listen over terapeutiske midler å utvides. Fysioterapeutiske prosedyrer, massasje, terapeutiske øvelser, akupunktur er foreskrevet.

Deretter er den komplekse rehabilitering av pasienten som gjennomgikk polyneuropati viktig.

Til tross for forekomsten av polyneuropati og polyradikulonuropati, har mange års erfaring med å identifisere og behandle disse sykdommene, ofte, årsakene til utviklingen deres fortsatt skjult. Dette reduserer betraktelig de terapeutiske mulighetene ved behandling av slike pasienter. Vanskeligheter ved behandling av polyneuropati, diagnose av dens former skyldes også kompleksiteten av arten av de patogenetiske effektene. Parallelt markerte subjektive symptomer, som betydelig reduserer pasientens livskvalitet og fører til tap av evnen til å jobbe. Dessverre, for å hindre utvikling av polyneuropati er ganske vanskelig, kan det imidlertid reduseres sannsynligheten for skade på perifere nerver. Overholdelse av en rekke forebyggende tiltak (unngå alkohol, overvåkning av blodsukker, beskyttelsesmiddel ved arbeid med giftige stoffer osv.).

anbefalt

Kommentarer (0)

Skriv en kommentar

sykdom

Vil du gå videre til neste artikkel, "Hyperkinesis: typer, diagnose og behandling?"

Kopiering av materialer er bare mulig med den aktive koblingen til kilden.